Geum.ru

Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материалаИсследование
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   35

Острое вздутие легких может быть связано с образованием другого «клапана». Таким клапаном может быть инородное тело, случайно аспирированное, пищевой комок. В судебно-медицинской практике острое вздутие может встретиться при смерти от сдавле-ния шеи. Клапанный механизм участвует в остром вздутии и при некоторых других патологических процессах в легких: при остром бронхиолите, коклюше, ингаляции раздражающих газов, при рез­ком спазме бронхов во время анафилактического шока.

Острое тотальное перерастяжение легких происходит при гене-рализованном процессе в бронхах или в том случае, если «клапан» расположен выше бифуркации трахеи. Если препятствие находит­ся в более дистальных отделах воздухоносных путей, то может образоваться локальное вздутие одного легкого или его части со­ответственно закупоренному бронху.

Острое вздутие в подавляющем большинстве случаев образует­ся в относительно неповрежденных легких, без выраженных скле­ротических изменений паренхимы и бронхов. Острое перерастя­жение, локальное или диффузное, может быть ятрогенного поряд­ка и связано с дефектами интубации и искусственной вентиляции

154

легких. Следует учесть, что если искусственная вентиляция про­водится с высоким содержанием кислорода в газовой смеси, то при вскрытии, особенно позднем, перерастяжения может уже не быть, так как кислород в отличие от азота даже в условиях нарушенно­го кровообращения или после смерти довольно быстро растворяет­ся в крови и тканевой жидкости. При сохранном легочном крово­обращении кислород может рассосаться за 15 мин, углекислый газ за 4 мин, а воздух примерно за 16 ч. Поэтому при избытке кисло­рода в газовой смеси при позднем вскрытии можно увидеть кол­лапс легких, а не перерастяжение их.

Сходный вид имеют легкие и при панацинарной диффузной .эмфиземе, которой страдают чаще мужчины в возрасте 40—60 лет. Характерны внешние признаки заболевания — бочкообразная грудная клетка, легкий плавный кифоз, широкая нижняя апертура грудной клетки, горизонтальное расположение ребер с широкими межреберьями, хрящи ребер нередко обызвествлены. Легкие также ле спадаются при вскрытии грудной клетки и не расправляются при сдавливании их. Кроме того, поскольку процесс хронический, наблюдается упомянутое выше распределение частиц угля в плев­ре. Нередко имеются небольшие плевральные спайки и булли — воздушные пузыри. Они чаще располагаются в верхних долях по переднему краю у верхушек, несколько меньше в краевых отде­лах у основания легких. Пузырьки обычно не очень крупные, диа­метром до нескольких сантиметров, тонкостенные. Иногда при •вскрытии их можно увидеть тяжи соединительной ткани с остат­ками облитерированных сосудов и бронхов, пересекающие полость пузыря. На разрезе, если нет отека, застоя, воспаления, ткань лег­кого сухая, губчатая. При внимательном рассмотрении можно за­метить множественные мелкие пузырьки диаметром 1—2 мм.

Такую же консистенцию и вид на разрезе имеет ткань легких при так называемой старческой, или атрофической, эмфиземе, свя­занной с потерей эластичности легочной паренхимы. Однако лег­кие в этом случае обычно бывают маленькие, как бы запакованные в узкие места плевральных полостей в небольшой грудной клетке.

Аналогичный вид имеет ткань легкого и при викарной эмфизе­ме легкого после удаления другого легкого или части его. Такая эмфизема может быть не только при оперативном удалении части легких, но и при поражении каких-то отделов легких, сопровож­дающемся значительным уменьшением их объема. Функциональ­ная компенсация при этом незначительная.

Изолированные пузыри без диффузного поражения легких ложно встретить у молодых физически крепких лиц. Они могут иногда достигать огромных размеров, сдавливая остальное легкое. Происхождение их неясное. Это может быть разрыв отдельных .альвеол в периферических отделах легкого с проникновением воз­духа в субплевральную ткань при резком напряжении, натужива-нии, резких кашлевых толчках. Такие булли у молодых, так же как и булли при эмфиземе, могут служить источником «спонтан­ного» пневмоторакса или пневмомедиастинума.

155

При бронхиолярной эмфиземе — идиопатической диффузной бронхиолоэктазии — легкие увеличены в объеме, на поверхности видны множественные мелкие выбухания, плевра напоминает бу­лыжную мостовую. Эти выбухания ощущаются при пальпации как относительно мягкие узелки. При сдавливании легкого заметна крепитация. Легкие тяжелые, ткань их несколько плотнее, чем при панацинарной эмфиземе, а на разрезе, если взглянуть через лупу, видны не мелкие блестящие пузырьки, а расширенные бронхиолы и мелкие бронхи со слегка утолщенной стенкой.

Умеренно увеличенное воздушное легкое или легкие с множе­ством мелких серебристых пузырьков округлой и вытянутой фор­мы, располагающихся под плеврой и на разрезе вдоль сосудов и бронхов, — картина межуточной эмфиземы, изредка встречающей­ся у взрослых. Пузырьки часто располагаются цепочкой в направ­лении ворот легких, где они, как правило, становятся крупнее. Причина, по-видимому, та же, что и при образовании субплевраль­ных пузырей: резкое повышение давления в просветах альвеол с разрывом их и выходом воздуха в интерстиций и лимфатические пути. У взрослых это происходит при резком натуживании, резком кашле, при травме грудной клетки, при нахождении в зоне дейст­вия взрывной волны, а в медицинской практике при даче интра-трахеального наркоза, при пункции плевры. Подобная межуточ­ная эмфизема иногда наблюдается и при газовой инфекции, но па­тогенез ее, естественно, другой. Осложнением межуточной эмфи­земы может явиться пневмоторакс, эмфизема средостения и под­кожная эмфизема. Скопление большого количества воздуха в зоне ворот легких может вызвать сдавление сосудов, находящихся в средостении.

Любая длительно существующая более или менее диффузная эмфизема сопровождается повышением сопротивления легочному кровотоку с развитием «легочного сердца» и признаками недоста­точности кровообращения в большом круге, что обычно обнаружи­вают при исследовании трупа. Кроме отеков и застойного полно­кровия в органах, нередко у этих больных встречаются язвы же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Отечное легкое большое, тяжелое, масса его может достигать 1 кг и более. (В норме масса правого легкого около 450 г, лево­го— 375 г). Если отек не сопровождается гиперемией, то легкое на разрезе бледное серо-розовое, консистенция его тестоватая, при надавливании пальцем остается ямка. Поверхность разреза влаж­ная, с нее стекает свободно и при легком сжатии ткани светлая жидкость, часто пенистая из-за примеси воздуха. Но такой «чис­тый» отек без гиперемии — редкое явление. «Чистый» отек встре­чается в первую очередь при аллергических состояниях — анафи­лактическом шоке, ангионевротическом отеке, а также при гипер­гидратации организма (нередко ятрогенной), при гипопротеине-мии. Довольно характерен отек легких для мозгового инсульта, особенно геморрагического. Иногда отек при инсульте ограничи­вается только верхними долями, иногда даже одной верхней долей.

156

Но «чистый» отек при инсульте встречается редко и, как правило-,, сопровождается пассивной гиперемией, больше заметной в базаль-ных сегментах. Иногда гиперемия носит не пассивный, а активный характер, связана с часто и быстро развивающимся «ранним» вос­палением легких у больных мозговым инсультом. В таких случаях гиперемия захватывает и прикорневые отделы легких. Более или менее «чистый» отек иногда наблюдается у неакклиматизирован­ных горновосходителей. При смерти рожениц в результате эмбо­лии околоплодными водами также выражен отек легких.

Обычно отек сопровождается гиперемией легочной ткани, либо пассивной, либо активной. Самая частая причина острой пассивной гиперемии с отеком — левожелудочковая недостаточность. Кроме-отека, можно отметить диффузное полнокровие тканей с синюш­ным оттенком. Паренхима более темная в задненижних отделах вследствие гипостаза. На этом фоне нередко возникает гипостати-ческая пневмония, которую макроскопически распознать трудно.

Своеобразный отек наблюдается при почечной недостаточности, получивший название «уремическое легкое». Легкое при этом имеет «резинистую» консистенцию, плотность легочной паренхи­мы более выражена в прикорневых отделах. Жидкость с поверхно­сти разреза стекает не свободно, ее нужно выдавливать, содержит много белка, в частности фибрина. Поверхность разреза темно-красная с цианотичным оттенком и с едва заметной зернистостью. Обычно ощущается более или менее выраженный запах мочи, как и от других органов и полостей тела.

Сходный отек, но без запаха мочи, развивается при примене­нии некоторых лекарств, в частности ганглиоблокаторов, напри­мер бензогексония, хотя, как это ни парадоксально, указанные-средства нередко используются для купирования отека легких.

Отек, сопровождающийся активной гиперемией, характерен-для очень многих процессов. В первую очередь к ним относится начальная стадия воспаления. Гиперемия яркая, иногда с легким цианотичным оттенком. Она, а так же отек, обычно не столь рав­номерны, как при отеке с пассивной гиперемией. Такая картина возникает при попадании в легочную ткань химических раздра­жителей, в том числе при аспирации стерильных жидкостей (на­пример, желудочного сока), при термическом поражении (вдыха­ние горячего воздуха, дыма), а чаще всего при инфицированпи различными возбудителями с развитием пневмонии.

Без специального клинического, анамнестического, эпидемио­логического и бактериологического анализа распознать природу геморрагического отека очень трудно, но некоторые морфологиче­ские нюансы позволяют это сделать.

Начнем с отека, вызванного химическими раздражителями. Для установления причины отека необходимо иметь какие-то анамнестические сведения — нахождение субъекта в атмосфере раздражающего газа или указания на такую возможность. В част­ности, таким указанием может быть профессия. Например, острое и хроническое отравление двуокисью азота возможно у рабочих

«силосных хранилищ. (К концу 1-й недели после заполнения хра­нилища выделяется большое количество окислов азота.)

Все раздражающие газы можно разделить на три основные группы по преимущественной локализации поражения дыхатель-даых путей. Одни поражают главным образом верхние дыхатель­ные пути. При этом, кроме отека и полнокровия паренхимы легко­го, бывает выражен некротический фарингит, трахеит и бронхит. 'К этой группе относится аммиак. Другие газы в большей степени шоражают средние отделы дыхательных путей — трахею и круп­ные бронхи. При этом геморрагический отек бывает особенно вы-фажен в прикорневых отделах легких. К таким газам относятся двуокись серы, галоидные кислоты и их соединения, акролеин и

•некоторые другие токсины. Третьи поражают в основном парен-

•химу легких с развитием тяжелого геморрагического отека. К третьей группе газов относятся: озон, чистый или концентриро­ванный кислород (более 70%), окислы азота, фосген, окись берил­лия, соединения кадмия. Ингаляция кадмия встречается при галь-Фанизации, при вдыхании паров расплавленных металлов, содер­жащих кадмий, а также у обслуживающего персонала атомных «реакторов.

Эти отравления наиболее тяжелые, смертность достигает 20%. 'У лиц, перенесших острое отравление, в последующем развивается «фиброз легких.

Отравление газами нередко наблюдается при современных по-:;карах. Мы употребили слово «современные» потому, что в настоя-

•гдее время в интерьерах помещений весьма распространены раз­личные синтетические материалы — краски, пластмассы, полиуре-

•тэн и др. При горении этих материалов выделяется много токсич-

•ных газов. При пожаре нередко возникает комбинация химическо­го и термического повреждения дыхательных путей. При этом имеется картина некротического трахеобронхита с некоторыми особенностями — пленки, покрывающие дыхательные пути и

•состоящие из фибрина и детрита, окрашиваются в буровато-чер-

•ный цвет из-за вдыхаемой копоти.

Химический геморрагический отек может вызвать не только 'ингаляция токсичных газов, но и некоторых стерильных жидко-

••стей. В практике такой наиболее часто встречающейся жидкостью гявляется кислый желудочный сок. Этот феномен лежит в основе синдрома Мендельсона. При этом тяжелые изменения в дыхатель-

•кых путях и паренхиме легкого развиваются в том случае, если чзеличина рН желудочного содержимого менее 2,4, и особенно тя­желые — при рН менее 1,5. При массивной аспирации смерть

•может наступить очень быстро при явлениях геморрагического отека. Если смерть наступает не сразу, развивается пневмония гаспирационного типа. Геморрагический отек может быть проявле­нием «радиационного пневмонита» в острой стадии, а также на­чальной фазы острых пневмоний различной этиологии.

Тяжелые отечные серо-красные легкие с преимущественными изменениями в области ворот и нижних долей бывают в редких

случаях смерти от первичной атипической пневмонии неизвест­ной этиологии. Если человек умирает быстро от легочной формы чумы, виден только массивный неравномерный, пятнистый гемор­рагический отек. То же бывает при оспе и в ранних фазах вирус­ных пневмоний до присоединения бактериальной инфекции. Для" гриппа, кроме того, характерно поражение слизистой оболочки-глотки и верхних дыхательных путей — отек, синюха, полнокро­вие. В самом начале стафилококковой пневмонии имеется только' геморрагический отек без заметных уплотнений. Лишь иногда появляются изъязвления верхних дыхательных путей с накопле­нием фибринозного экссудата в них. Такой же вид имеет ранняя и редко встречающаяся стрептококковая пневмония, всегда с ви­димым поражением верхних дыхательных путей. Последняя, как: правило, осложняет другие инфекции, в частности респираторные-вирусные.

Инфекция Haemophilus influenzae также в ряде случаев огра­ничивается геморрагическим отеком. Даже пневмококк, этог классический возбудитель пневмонии, может вызвать сходную* картину в начальной стадии, если поражено сразу несколько до­лей. В этом случае может наступить ранний летальный исход,, редко наступающий в I стадии, стадии прилива.

При сибирской язве — резкий геморрагический отек, сопровож­дающийся отеком средостения и поражением лимфатических уз­лов средостения. Геморрагический отек характерен и для орнитоз— ной пневмонии (пситтакоз), как правило, с нежным налетом* фибрина на плевре, чаще без выпота жидкости.

Более или менее диффузным процессом, поражающим парен­химу легких и часто встречающимся на вскрытии, является1-фиброз легочной ткани — пневмосклероз. Он может быть также-очаговым, узловатым.

Макроскопически диффузный пневмосклероз характеризуется не столько измене.чием объема легкого или его консистенции,, сколько видом легочной ткани на разрезах. Объем легких может' быть большим, если пневмосклероз сопровождает диффузную эм­физему или если на склерозированную паренхиму легкого наслаи­вается отек и полнокровие, вызванные разными причинами. Объе\р легких может быть уменьшенным в случае сморщивания легкого.. При разрезах паренхимы пневмосклероз всегда заметен.,Для неж­ного сетчатого диффузного пнсвмосклероза очень подходит описа­ние «поверхность разреза войлочного вида». Иногда на этом «вой­лочном» фоне заметны более грубые прослойки сероватой соеди­нительной ткани, обычно подчеркивающие междольковую и пери-бронхиальную строму. Бронхи (часто с утолщенной стенкой), ач также перерезанные сосуды выступают над поверхностью разреза.. Нередко при длительно существующем пневмосклерозе можно» обнаружить пальпируемые или хрустящие под ножом мелкие* внутриальвеолярные кальцификаты и оссификаты.

Диффузный равномерный пневмосклероз очень часто сопро­вождает диффузную эмфизему, хронический бронхит, причем не*

158»

ясно, какой из этих процессов в такой комбинации является пер­вопричиной.

Пневмосклероз может свидетельствовать о перенесенной пнев­монии любой этиологии — инфекционной, токсической, радиацион­ной, а также различных гранулематозных процессов в легких. Диффузным пневмосклерозом заканчивается длительный застой Б легких. Это может быть и левожелудочковая недостаточность, обусловленная различными пороками сердца и сосудов, кардио­склерозом и другой патологией сердца. Причиной застоя в легких может быть внутрилегочный капиллярный блок или блок на уров­не легочных вен. Такой пневмосклероз характеризуется накопле­нием гемосидерина в паренхиме легких, большей частью в макро­фагах. Легочная ткань приобретает оттенок ржавчины, заметный уже при осмотре легкого со стороны плевры, а также на разрезе. Кроме того, легочная ткань приобретает более плотную консистен­цию. Это называют бурым уплотнением легкого.

От бурого уплотнения при хроническом застое иногда трудно отличить идиопатический гемосидероз легких. Об этой форме па­тологии следует подумать, если не обнаружены упомянутые при­чины бурого уплотнения. Идиопатический гемосидероз развивает­ся в основном у молодых лиц в результате повторных кровоизлия­ний в паренхиму легкого. Этот тип гемосидероза легких может также сопровождаться индурацией легочной паренхимы. Сочета­ние гемосидероза легкого с гломерулонефритом характерно для •синдрома Гудпасчера. Этот синдром также чаще встречается в мо­лодом возрасте, особенно у мужчин.

При пострадиационном пневмосклерозе легкое уплотнено, ч.резинистой» консистенции, на разрезе сухое бледно-серое.

Нерезко выраженный диффузный фиброз может быть при очень высокой степени «простого» антракоза (т. е. не сочетающе­гося с другим запылением) у рабочих угольной промышленности, главным образом при добыче бурого угля. В этих случаях антра-коз и фиброз обычно сочетаются с центрилобулярной эмфиземой. Максимальное поражение встречается обычно в верхних сегмен­тах легких. Отложение угля особенно заметно под плеврой, в меж-дольковых перегородках, вокруг старых рубцов. Запыление легоч­ной паренхимы сочетается с антракозом лимфатических узлов ворот легких, средостения, часто забрюшинных, даже лимфатиче­ских узлов брюшной полости, а также с накоплением пигмента в печени, селезенке по ходу синусоидов, иногда в паренхиме почек.

Диффузным поражением легочной ткани могут заканчиваться и другие пневмокониозы. В первую очередь к ним надо отнести «быстрый силикоз», обусловленный очень массивным запылением мелкими (1—5 мкм) частицами двуокиси кремния. Процесс может закончиться за 1'/2—2 года. На вскрытии обнаруживают резкий диффузный пневмосклероз неравномерной плотности. Легкие мас­сой по 1,5—2 кг каждое, ткань их на разрезе от светло-серого до черного цвета. На плевре могут быть спайки. Точно такой же вид легкие имеют при диатомовом варианте силикоза (микроскопиче-

160

ские остатки диатомовых водорослей, содержащие кремний, диато­мовая земля широко используется в строительстве). Фиброз при атом варианте довольно равномерный, без четких узлов, Течение диатомового силикоза также довольно быстрое, до 3 лет.

Близкую картину можно наблюдать и при силикоантракозе с обычным пролонгированным течением, но узловатость, неравно­мерность фиброза более выражена, чем при быстром силикозе. Кроме того, более выражены бывают изменения плевры, иногда до полной облитерации плевральных полостей, а также регионар-ных лимфатических узлов. При этом нередко можно обнаружить островки не пораженной фиброзом эмфизематозной легочной тка­ни. Кроме того, встречаются многочисленные цилиндрические бронхоэктазы. Иногда образуются небольшие бронхоэктатические полости, нередко многокамерные. При наличии таких полостей всегда необходимо заподозрить сочетанную туберкулезную инфек­цию, что очень часто, примерно у 50% больных, наблюдается при силикоантрэкозе. Чаще видны не «чистые» полости, а признаки активного туберкулеза — узлы с казеозным некрозом, иногда ка­верны, заполненные гноем. Это силикотуберкулез.

Образование полостей при силикозе, силикоантракозе может быть при осложнении этих процессов другими инфекциями, но полости в этих случаях обычно мелкие неправильной формы без казеоза или гноя, часто содержат черную жидкость. Если у боль­ного хроническим силикозом имеется, кроме того, ревматоидный процесс, то к фиброзу может присоединиться кальцификация, не­характерная для силикоза.

Диффузным пневмосклерозом заканчивается асбестоз (ас­бест — силикат магния). Особенностью его является утолщение плевры с гиалинозом ее, особенно над нижними долями, где и фиб­роз паренхимы выражен более резко. Довольно характерна при этом заболевании поверхность разреза легкого. Она имеет губча­тый вид из-за расширения респираторных бронхиол и альвеол, окруженных фиброзной тканью. Нередко видны мелкие бронхо­эктазы. Резкое поражение плевры в ряде случаев заканчивается развитием мезотелиомы.

Диффузный пневмосклероз с единичными бронхоэктазами и островками эмфиземы характерен и для багассоза — пневмоконио-за, обусловленного вдыханием пыли, содержащей волокна целлю­лозы (багасса — выжимки сахарного тростника, винограда и др.). При этом в результате токсического действия целлюлозы разви­вается вялотекущая «химическая» пневмония с последующим .фиброзом.

При вдыхании дыма, содержащего микрочастицы алюминия и -кремния, у рабочих абразивной промышленности может также возникнуть диффузный фиброз, часто с выраженной эмфиземой с .множественными пузырями-буллями. Несмотря на то что в этом думе содержится довольно много кремния, типичной картины узловатого силикоза не образуется. Объясняется эт,о тем, что в дыме частицы кремния слишком мелкие, менее 1 мкм.

Ц Заказ N. 366 -"*•

Легочный фиброз встречается при диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы) — при ревматизме, ревмато-идном артрите, диссеминированной волчанке, склеродермии. Фиб­розные изменения в легком обусловлены неполным разрешением рецидивирующих очаговых интерстициальных пневмоний. Фиброз; при этом часто неравномерный, нередко имеются очаги более гру­бого склероза, очаги эмфиземы, цилиндрические и мешотчатые-бронхоэктазы. Из перечисленных заболеваний наиболее выражены склеротические изменения при склеродермии, особенно в нижних долях и с поражением плевры. Бронхоэктазы и мелкие кистозные полости располагаются преимущественно в периферических отде­лах легочной паренхимы, под плеврой, а фиброз более выражен в центральных отделах легких. Менее всего фиброз выражен при ревматизме, если нет значительного поражения клапанов сердца. Но поскольку патолог у секционного стола сталкивается, как пра­вило, со случаями ревматизма, характеризующимися тяжелыми поражениями сердца и явлениями недостаточности кровообраще­ния, то обычно в легких обнаруживают картину более или менее-выраженной бурой индурации.