Детского церебрального паралича
| Вид материала | Реферат |
- Коинфекционное заболевание, вызываемое вирусом, поражающая, в основном, детей раннего, 22.29kb.
- Новые перспективы реабилитации детского церебрального паралича в условиях клинического, 84.34kb.
- Лобунов Д. С., Дорофеева О. В., Серикова, 22.83kb.
- Диссертация на соискание ученой степени, 5609.97kb.
- Разработка и оценка эффективности реабилитационных мероприятий при различных формах, 1851.59kb.
- Г. Г., Виноградова В. А иппотерапия в комплексной реабилитации Детского церебрального, 27.89kb.
- Стабилометрия в диагностике и лечении детей с гемипаретической формой детского церебрального, 219.34kb.
- Нравственные ориентиры лидеров детского движения, 1562.32kb.
- Список статей бабенкова Н., 210kb.
- Задачи интенсивной терапии: метаболическая защита головного мозга; поддержание адекватного, 89.42kb.
1. Взаимоотношение структуры и функции в норме и при патологии. Проблемы локализации функции. В неврологических науках, пишет академик Н.П.Бехтерева (1988), существует своеобразное противоречие. С одной стороны, в головном мозгу человека не только очень большое число клеток и еще больше связей между ними, но, кроме того, популяции нервных клеток могут участвовать в обеспечении не одной, а многих функций. Мозговые системы обеспечения функций – многозвеньевые и полибиохимичные. С другой стороны, весь опыт неврологической и нейрохирургической клиник свидетельствуют о том, что повреждение целого ряда мозговых зон влечет за собой необратимый некомпенсируемый дефект функций.
По мнению академика Д.С.Саркисова (Структурные…, 1987), весьма распространенное сопоставление клинической картины болезни с патологоанатомическими находками – так называемые “клинико-анатомические параллели” – нередко дает противоречивые результаты: структурные изменения органов, за исключением острых случаев, прямо не выходят в соответствующую клиническую симптоматику (выделено мной. – И.С.).
Хорошей иллюстрацией этого тезиса служат данные КТ-обследования детей из группы высокого риска по шизофрении (А.В.Горюнова и др., 1996), у которых с первых лет жизни были обнаружены следующие, отмечающиеся, кстати, и при ДЦП – и не только! – изменения: сочетание расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств головного мозга, признаки атрофии коры, чаще в проекции лобных и теменных долей, а также довольно частые знаки дизгенезии головного мозга. Еще пример: у больных с множественным прогрессирующим стенозированием сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов частота инсультов не превышает соответствующих показателей у больных без аналогичных поражений магистральных артерий головы (выделено мной. – И.С.) (Б.С.Виленский и др., 1996; J.Boguslavsky et al., 1986). Это связано с тем, что в настоящее время, несмотря на существенные успехи нейрофизиологии и нейроморфологии, принципы локализации сложных функций в мозге остаются неконкретизированными (И.А.Замбржицкий, 1989).
Н.П.Бехтеревой (1971, 1997; N.P.Bechtereva, 1978) получены свидетельства о возможности – и реальности – осуществления одной и той же деятельности пространственно различающимися мозговыми системами. Исследования с помощью ПЭТ показали, сколь существенно могут разниться мозговые системы, конечный результат деятельности которых один и тот же (Н.П.Бехтерева, 1997; B.Horwitz et al., 1995; P.E.Roland, 1993). Это – один из важнейших механизмов надежности мозга (Н.П.Бехтерева, 1997).
Абсолютно прав V.B.Mountcastle (1978), утверждая, что
можно локализовать участок поражения,
но не функцию
(выделено мной. – И.С.). Это подтверждается многочисленными клиническими и экспериментальными данными, свидетельствующими о том, что информация и функции распределены в обширных анатомических областях (выделено мной. – И.С.). Во многих исследованиях одиночных и множественных поэтапных повреждений, в которых сравнивают животных с одинаковым количеством остаточной ткани мозга, но при различной временнòй последовательности повреждений, была выявлена выраженная способность мозга к реорганизации после локальных повреждений (Plasticity and..., 1974).
Поэтому, хотя анализ патологоанатомических изменений и КТ- и ЯМР-грамм полезен для понимания клинических различий после повреждения мозга, он нередко игнорирует развитие во времени анатомических, физиологических и поведенческих изменений, возникающих в результате повреждения. Часто не учитывается, что поражение какой-либо структуры головного мозга неизбежно вызывает вторичные изменения во всех оставшихся системах, непосредственно связанных с ней, и, очевидно, в некоторых системах, связанных с ней опосредованно. Эти изменения, дающие начало расстройству функций в пределах многих систем, имеют определенную динамику; но, хотя мы можем составить длинный их список, то, что происходит в действительности, нам или неизвестно или малопонятно. Фактически мы принимаем на веру, что клинические проявления повреждения мозга должны отражать анатомические, физиологические и химические изменения в оставшихся участках.
Морфологические подходы в виде констатации фактов частого клинико-морфологического несоответствия не могут способствовать решению вопросов этиологии и общего и частного патогенеза ДЦП и многих других заболеваний. Виднейший морфолог нашей страны С.С.Вайль (1954 – цит. по: З.С.Манелис, 1997), предостерегая от формально-морфологического мышления, подчеркивал, что ...ошибочно оценивать характер морфологического процесса, основываясь только на одних морфологических документах и игнорируя его патогенез. По мнению З.С.Манелис (1997), морфологический метод может быть плодотворным, если знать механизмы возникновения морфологических изменений (выделено мной. – И.С.).
Клиника должна постепенно отходить от формально-морфологического объединения патологических процессов, идя по пути их все более глубокой этиологической и патогенетической дифференциации с целью разработки специфических методов лечения (Д.С.Саркисов, В.В.Серов, 1995).
2. Мозг как динамическая система. Механизмы системно-интегративной деятельности мозга. В головном мозге насчитывается огромное количество – примерно 10 млрд. связанных между собой и постоянно взаимодействующих клеток. Такая сложная организация способствует тому, что тот или иной патологический процесс в нервной системе, приобретенный или особенно врожденный, может обусловливаться одними только неправильностями взаимного расположения нервных клеток, ненормальностями их связей или количественным дефицитом – при условии нормального строения и функционирования каждой из них. Другими словами, возможна ситуация, когда в основе нарушений лежит ненормальное пространственное расположение нормальных нервных клеток (Структурные…, 1987). Такая точка зрения созвучна с результатами исследований Г.И.Полякова (1965 – цит. по: И.А.Замбржицкий, 1989), согласно которым материальной основой функциональной деятельности мозга служит нейронная сеть (решетка), у которой все входы связаны со всеми выходами. Эта нейронная решетка с обширными возможностями рецепторно-эффекторных замыканий подразделена на архитектонические формации с четкими различиями в топографии клеточных и волокнистых (аксональных) элементов, что в целом указывает на существование в разных ее участках структурно-функциональной специализации. Как показали многие микроэлектродные исследования, нейроны с поливалентной характеристикой, на которых широко конвергируют разнообразные афферентные влияния, встречаются практически во всех структурах головного мозга.
У каждой нервной клетки имеются те или иные синаптические связи, посредством которых нейрон может быть функционально связан с любым пунктом мозга (Н.Н.Василевский, 1972).
Согласно E.Roberts (1974), центральная нервная система состоит из генетически препрограммированных цепей, активность которых высвобождается нейронами (командными нейронами), расположенными на стратегически важных уровнях нейронной иерархии, имеющих дело как с сенсорным входом, так и с моторным выходом. Такие препрограммированные цепи для кусания, глотания и т.д. представлены на уровне ствола мозга (S.E.Glickman, B.B.Schiff, 1967). Сегментарные командные нейроны могут контролироваться или затормаживаться сверху, и уменьшение этого торможения повышает возбудимость командных нейронов и тем самым высвобождает препрограммированные цепи для той деятельности, для которой они предназначены (E.Roberts, 1974). Различные типы нейронов в сети могут принадлежать разным системам, ансамблям и субансамблям, причем каждый из них хорошо организованным способом вносит свой вклад в работу всей сети (М.Верцеано, 1982). На кортикальном уровне элементами связующей системы мозга могут быть корковые нейроны с распространенными конвергентными рецептивными полями (Н.Н.Василевский, 1968).
Сети ассоциативных нейронов обладают двумя кардинальными свойствами (Н.Н.Василевский, 1972): а выраженной способностью к синтезу афферентных влияний и б пластичностью передаточных функций – и через эту систему внутрицентральных связей происходит “проторение” пути движения возбуждения в ходе формирования временных взаимоотношений, особенно в начальную стадию становления временнòй связи. Поэтому регулирование передаточных функций этой системы следует считать главным моментом в организации функциональных взаимоотношений между отдельными структурами мозга (Н.Н.Василевский, 1972; J.H.O’Brien, S.S.Fox, 1969).
Рефлекторная регуляция и саморегуляция нейрональных систем базируется на их свойстве фиксировать и воспроизводить последовательность импульсных разрядов. Возбудимость мозга и всех его структур, вплоть до отдельных клеточных элементов и синапсов, постоянно колеблется, и непрерывные изменения возбудимости сопровождаются полным или частичным “считыванием” ранее зафиксированных разнообразных кодовых последовательностей импульсов (E.R.John, 1967; F.Morrell, 1966).
Импульсные потоки, распространяющиеся из структур представительства условного раздражителя, оказывают избирательное влияние на систему клеток, на их внутриклеточные механизмы, фиксирующие и воспроизводящие “образ” безусловного раздражителя. Это свидетельствует об огромной информационной емкости нейрональных систем мозга, и окончательное осмысливание этих результатов окажет существенное влияние на теорию нейрональных механизмов системно-интегративной деятельности мозга. Временные связи могут сохраняться в течение многих лет, даже после полного подавления функциональной активности мозга (глубокой сон, наркоз, шок и т.д.), а также проявляться при общей высокой возбудимости мозга, когда имеется несколько фокусов доминантной активности (Н.Н.Василевский, 1972).
Многоконтурность системы регулирования функций ЦНС с отдельными замкнутыми цепями внутри одной общей системы может при патологии обусловливать “парциальные” нарушения, разнонаправленные сдвиги, сохранение определенных параметров церебрального гомеостаза в центральной нервной системе (А.М.Зимкина, 1972).
Количество нейроглиальных клеток примерно в 10 раз превышает число нейронов и составляет значительную массу головного мозга. Среди различных клеток глии (астроциты, микроглиоциты, олигодендроциты) наибольшее значение для высшей нервной деятельности имеют астроциты, особенно наиболее крупные из них (плазматические), располагающиеся преимущественно в сером веществе мозга. Нейроглия выполняет роль опоры, биологической и механической защиты, посредника в процессах возникновения, передачи и проведения импульсов, а также трофическую роль.
Если провести аналогию ЦНС с ЭВМ, то нейроглия выполняет функции программирующего устройства (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991). Важен и тот факт, что нейромедиаторы непосредственно создаются в ЦНС, однако субстраты, необходимые для их синтеза, транспортируются в ЦНС кровью через нейроглиальный барьер (M.Tardien et al., 1991).
Нейроглия является барьером и буфером, амортизирующим разнообразные гомеостатические возмущения, могущие оказать влияние на состояние и функцию нейронов, что подтверждается морфофункциональными исследованиями глии. Известно, что отростки астроцитов тесно оплетают капилляры, образуя своего рода глиальную мембрану вокруг сосудов. Вещества, проникающие из капилляров в мозговую ткань, сначала должны проникнуть через мембрану отростков глиальных клеток и затем поступить в сам глиоцит (астроцит). Пульсация астроцитов служит своего рода насосом, перекачивающим жидкость и растворенные в ней вещества к нейронам через отростки, заканчивающиеся на мембранах нейронов. Глиальный барьер метаболически активен и участвует не только в транспорте, но и в переработке по пути следования веществ из крови в нейроны (М.Б.Цукер, 1975). Таким образом, метаболическое и дренажное обеспечение нейронов осуществляется за счет глиальной клеточной транспортной системы, в отличие от других органов и тканей, где эти процессы осуществляются диффузией в перикапиллярные пространства.
Концепция, рассматривающая мозг как динамическую систему, основана на том факте, что, помимо одних нейронов, активность которых включается и выключается с приходом входной информации, другие нейрональные системы обеспечивают непрерывные и ритмические залпы импульсов, “пробегающих” или “просматривающих” сети сенсорных воспринимающих нейронов, взаимодействуя с ними, влияя на них и испытывая их влияние (R.C.Dill., E.Vallecalle, M.Verzeano, 1968; M. Verzeano 1970; M.Verzeano, K.Negishi, 1960).
Механизм, посредством которого может осуществляться генерация циркулирующей активности, был постулирован M.Verzeano (1977). В соответствии с его гипотезой, импульсы циркулируют по ряду связанных друг с другом контуров обратной связи, расположенных в каждом ядре зрительного бугра и в каждой зоне коры, куда проецируется это ядро. Импульсы, циркулирующие по более длинным контурам обратной связи, которые располагаются между ядрами зрительного бугра и между зрительным бугром и корой, должны координировать ритмичность этой таламо-кортикальной системы. Автор полагает, что такой механизм не только объясняет циркуляцию активности, но через взаимодействие суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих из-за циркуляции импульсов по таким контурам, объясняет также очень тесную временную связь между циркулирующей нейронной активностью и периодическими волнами электроэнцефалограммы. Циркуляция нейронной активности по сетям коры и зрительного бугра взаимодействует с активностью, порождаемой входной сенсорной информацией, которая меняет ее характеристики.
Эти сети продуцируют паттерн возбуждения и торможения, распределенный по большому числу нейронов, который при своей циркуляции по контурам зрительного бугра, коры и кортикально-таламическим контурам формирует движущуюся матрицу, непрерывно сканирующую нейроны сенсорной системы, в то время как их продолжает возбуждать входная сенсорная информация. Взаимодействие между этими двумя системами “модулирует” движущуюся матрицу и “отпечатывает” на ней новый паттерн возбуждения и торможения, который соответствует характеристикам периферических раздражителей. Продолжая двигаться, матрица переносит этот новый паттерн на другие системы нейронов.
Такой процесс выполняет, по меньшей мере, две функции. Он способен осуществлять перенос входной сенсорной информации от воспринимающих сетей к другим сетям, где она сравнивается с ранее заложенной информацией, – эта операция требуется для восприятия. Этот процесс способен повторно осуществлять перенос информации по тем сетям, в которых она запоминается.
Циркуляция движущейся матрицы охватывает системы сетей с большим числом нейронов. Из-за очень большого числа участвующих связей и из-за изменчивости уровней возбуждения и торможения при каждом данном прохождении по сети в матрицу могут включаться новые нейроны, а другие исключаться.
Синхронная активность разных областей мозга обусловлена действием того, что А.А.Ухтомский называл “доминантным фокусом”. Показано (E.R.John, 1967), что когда различные области мозга повторно одновременно активируются, то они функционально ассоциируются в нечто, названное А.А.Ухтомским “репрезентативной системой” (РС). Впоследствии активация одной из анатомических областей РС приводит к активации и других нервных ансамблей РС. В результате вовлечения различных нервных областей в РС временные паттерны активности этих областей становятся сходными.
Согласно представлениям, развиваемым Е.Р.Джоном (1982), информация о сенсорном стимуле первоначально представлена в областях мозга соответствующей сенсорной системы. По мере того, как совпадают раздражители различных сенсорных модальностей, как организуются движения в ответ на эти раздражители и как появляется опыт о положительных и отрицательных последствиях этих движений, репрезентация этих раздражителей в нервной системе расширяется, и автоматически развиваются обширные РС.
Таким образом, первоначальная локализация функций заменяется многовариантным участием многих областей в репрезентации информации. В типичном случае РС включает в свой состав области, которые представляют информацию о каждой модальности сенсорного входа, описывающего характерные особенности целевых раздражителей, центральные состояния, отражающие уровень возбуждения, уровни эмоциональной валентности и побуждений, поведенческие реакции и их результаты. В каждой области эта информация представляется пространственно-временными паттернами отклонения от случайной или фоновой активности больших ансамблей нейронов – это и есть ансамблевая информация или АИ. Поскольку каждая активная область образует доминантный фокус, постольку характерная для каждой из них АИ распространяется по другим областям. Такие реципрокные взаимодействия усиливают и сохраняют те характерные признаки локальных паттернов, которые совпадают в разных областях и заглушают другие признаки. В результате появляется общая форма АИ – обширный анатомически и характерный паттерн активности, который может ревербировать во многих анатомических областях, принадлежащих к данной РС. При этом активность каждого отдельного нейрона важна лишь постольку, поскольку он участвует в местной АИ. Одни и те же ансамбли нейронов могут входить в состав многочисленных РС, причем в каждую из них с характерным для нее паттерном АИ.
Активность любой составной части РС в виде паттерна АИ, характерного для активности, имевшей место при прошлом опыте, распространяется на все другие части РС, вызывая резонанс, что приводит к активации всей РС, реализующей общую форму АИ, которая была зафиксирована. Таким образом обширные в анатомическом плане ансамбли нейронов могут активироваться зрением, звуком, запахом, настроением, потребностью или движениями, имевшими место в прошлом.
Поскольку паттерны АИ имеют место в ансамблях плотно сгруппированных резонирующих клеток, изменения концентрации ионов калия и кальция образуют сложную картину распределения зарядов. Ионные оболочки мукополисахаридных нитей и поверхности глиальных клеток и нейронов образуют истоки, стоки и градиенты. Таким образом возникает трехмерный объемный заряд, топография которого является надклеточной (выделено автором. – И.С.). АИ во многих ансамблях нейронов фокусируются и объединяются в форме невероятных распределений плотности заряда в пространстве и времени в пределах этой надклеточной области, которую можно назвать гипернейроном (выделено автором. – И.С.). Плотно сгруппированные нейроны вызывают распределение зарядов, предельно невероятное с точки зрения термодинамики. Эти распределения зарядов, в свою очередь, воздействуют на нейроны и поддерживают паттерны разрядов.
Таким образом, предложенный Е.Р.Джоном гипернейрон есть сложное электрическое поле, образованное не свободными зарядами, а непрочно связанными ионами. Критический локус гипернейрона связан с областями плотно сгруппированных нейронов, таких, как резонирующая кортико-таламо-ретикулярная система Это поле очень сложно разорвать, т.к. любое мыслимое поле, приложенное извне, может навести такой градиент напряжения на клеточном уровне, который совершенно ничтожен по сравнению с огромными местными градиентами, обнаруженными в нервной ткани.
3. Сознание, психика, мозг. Конечно, пишет Г.А.Куликов (1989), вряд ли стоит специально доказывать, что наиболее сложным для физиологического анализа является проблема осознания воспринимаемых сигналов. Это проблема соотношения психических и физиологических процессов (психофизиологическая проблема), которая теснейшим образом связана с основным вопросом философии – соотношение материи и сознания. Согласно А.М.Иваницкому (1986), психические процессы – это информация, составляющая содержание определенным образом организованных мозговых процессов. При этом следует отметить, указывает Г.А.Куликов (1989), что особенности даже таких процессов, как ощущение и восприятие, не могут быть выведены из нейродинамических процессов, протекающих в специфических отделах сенсорных систем. Из процессов, протекающих на любом из уровней сенсорных систем, не выводятся такие особенности сенсорных образов, как предметность, проецируемость и т.д. Публичная наблюдаемость рассматривается Г.А.Куликовым в качестве существенного отличия физических явлений от ментальных.
Психофизиологическая проблема в сжатой форме сводится к вопросу И.П.Павлова: “каким образом материя мозга производит субъективное явление?”. Основная сложность естественнонаучной разработки психофизиологической проблемы представляется в необходимости объяснения специфических особенностей психических процессов отражения на основе механизмов деятельности нервной системы. К этим специфическим особенностям Г.А.Куликов (1989) относит предметность восприятия и его проецируемость во внешнее пространство, целостность, активность и недоступность психических процессов прямому чувственному наблюдению.
В целом парадоксальная специфичность психического заключается в формулируемости его характеристик не в терминах состояния субстрата, свойством которого оно (частично! – И.С.) является, а в терминах свойств его источника – объекта (Л.М.Веккер, 1974).
Широко известна гипотеза дуалистического интеракционизма одного из наиболее крупных современных нейрофизиологов Джона Экклса (J.C.Eccles, 1979), сформированная под влиянием концепции “трех миров” английского философа Карла Поппера. На основе вывода, сделанного при анализе работ сторонников “научного материализма” (сущность представлений которых, по мнению Г.А.Куликова (1989), сводится к тому, что все психические процессы должны быть описаны в физических терминах) о невозможности создания нейрофизиологической теории, которая объяснит, как разнообразие мозговых процессов может быть синтезировано до целостного сознания. Экклс (J.C.Eccles, 1979) предполагает существование разных миров, находящихся в совершенно различных пространствах, но взаимодействующих между собой через “связывающий мозг”, представленный фронтальной областью коры левого доминантного полушария.
4. Бессознательное состояние. Согласно М.В.Нестеровой с соавт. (1992), в основе нарушений памяти, сознания, мышления лежат нарушения межнейрональных взаимодействий. Эти нарушения могут происходить либо за счет выключения одного из нейронов из цепи, либо за счет нарушения медиаторных систем, ответственных за передачу и циркуляцию импульса.
А.А.Михайленко и В.И.Покровский (1997) выделяют две доминирующие точки приложения патологического воздействия, приводящего к нарушению высших форм нервной деятельности, составным компонентом которых является сознание, – морфологическую и биохимическую. На основе изучения процессов отека-набухания головного мозга в условиях реанимационной клиники эти они пришли к выводу, что роль непосредственного повреждения нейронов в развитии бессознательного состояния вряд ли доминирующая, поскольку хорошо известно, что нервная ткань (клетки) не регенерирует; по выздоровлении у большей части больных энцефалитами нарушения высших форм нервной деятельности не выявляется. Поэтому выход из бессознательного состояния можно трактовать скорее не как восстановление структуры, а как восстановление функции (но функции чего? – И.С.). Авторы осознают, что этот тезис не является полностью доказательным, поскольку восстановление функций ЦНС возможно за счет образования новых межнейрональных связей взамен утраченных. Наряду с этим, многочисленные и тесные межнейрональные связи, которые компенсируют утрату функции одним из нейронов, являются более веским тезисом против доминирования морфологической основы бессознательного состояния.
Биохимический путь, в отличие от морфологического, позволяет объяснить быстрые и медленные темпы развития бессознательного состояния. Так, В.И.Салалыкин и А.И.Арутюнов (1978) увязывают с нарушением состояния сознания пострадавших с нарушениями биохимических показателей мозговой ткани и спинномозговой жидкости при травме черепа и головного мозга, таких как лактат, отношение лактат/пируват. По мнению Р.Х.Цуппинг (1970 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978), ацидоз ликвора, артериальная гипокапния и гипоксемия тесно связаны с состоянием ясности сознания, т.е. они увеличиваются вместе с углублением сознания.
Как известно, передача нервного импульса осуществляется в синапсах с помощью медиаторов. Все известные медиаторы создаются в медиаторергических нейронах и не проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) из крови. По мнению А.А.Михайленко и В.И.Покровского (1997), в основе быстрых темпов нарушения сознания лежит прорыв ГЭБ веществами, обладающими медиаторным эффектом. Такие коматозные состояния формируются эктрацеребрально и связаны с нахождением (поступлением) в крови токсических веществ (микробных токсинов или химических ядов), обладающих медиаторным эффектом. Замедленные темпы развития бессознательного состояния формируются в большей степени самими нейроцитами за счет патогенных воздействий, вызывающих внутриклеточные нарушения медиаторного обмена. Хотя накопленные к настоящему моменту клинико-экспериментальные данные указывают на значительное нарушение при коматозных состояниях функции ГЭБ (Ю.Н.Квинтицкий-Рыжков, 1978; K.Majer-Hauff et al., 1984; B.K.Siesjo, 1973; M.F.Smilt et al., 1984), стройной концепции, позволяющей установить роль функционального состояния ГЭБ в патогенезе коматозных состояний, пока нет (Л.О.Бадалян и др., 1997).
По мнению В.И.Салалыкина и А.И.Арутюнова (1978), сохранение бессознательного состояния у больных после месячного лечения не дает основания считать это состояние необратимым и не всегда исключает возможности благоприятного обратного развития комы.
Вышеприведенные положения хорошо объясняют: почему, порой, даже значительные повреждения нервной ткани (кровоизлияния, кисты, рубцы, атрофии и т.д.) могут не сопровождаться клинически грубыми расстройствами и, наоборот, при отсутствии макроморфологических повреждений может наблюдаться тяжелая клиническая картина.
По мнению Д.С.Саркисова (1993), попытки раскрыть сущность клинико-анатомической картины той или иной болезни путем изучения изменений тончайших структур клеток без оценки этих изменений под углом зрения работы организма как единого целого сегодня остаются столь же ненадежными, как и в прошлом. Ни захватывающий интерес исследований в области генетики и иммунологии, ни высокая перспективность изучения многих других проблем современной цитологии не могут и не должны являться отвлекающим моментом от одновременного углубленного анализа закономерностей регуляции процессов жизнедеятельности организма как целого.