Детского церебрального паралича
| Вид материала | Реферат |
- Коинфекционное заболевание, вызываемое вирусом, поражающая, в основном, детей раннего, 22.29kb.
- Новые перспективы реабилитации детского церебрального паралича в условиях клинического, 84.34kb.
- Лобунов Д. С., Дорофеева О. В., Серикова, 22.83kb.
- Диссертация на соискание ученой степени, 5609.97kb.
- Разработка и оценка эффективности реабилитационных мероприятий при различных формах, 1851.59kb.
- Г. Г., Виноградова В. А иппотерапия в комплексной реабилитации Детского церебрального, 27.89kb.
- Стабилометрия в диагностике и лечении детей с гемипаретической формой детского церебрального, 219.34kb.
- Нравственные ориентиры лидеров детского движения, 1562.32kb.
- Список статей бабенкова Н., 210kb.
- Задачи интенсивной терапии: метаболическая защита головного мозга; поддержание адекватного, 89.42kb.
Как известно, синапсы в терминальном сосудистом ложе головного и спинного мозга являются открытыми (А.М.Чернух с соавт., 1975). Это способствует, во-первых, более равномерному контакту медиаторов-катехоламинов с гладкомышечными клетками иннервируемого сосудистого сегмента, во-вторых, при длительной симпатической гиперфункции, обусловленной длительно существующей венозной патологией, – распространению, “растеканию” медиаторов-катехоламинов и их предшественников (L-допа) по периваскулярным, ликворным и тканевым межклеточным пространствам далеко за пределы выбрасывающего их синапса. В итоге катехоламины периваскулярной симпатической нервной системы могут достигать катехоламинергических синапсов нервной ткани и недискретно, неквантированно, постоянно воздействовать на соответствующие постсинаптические мембраны, возбуждая их. Предшественники (L-допа), попадая в синаптическую щель, подвергаются в определенном количестве обратному захвату и частично – в синаптическом пространстве, частично – пресинаптическом бутоне синтезируются до конечного медиатора. В первую очередь катехоламиновой “агрессии” из этого источника медиаторов подвергнутся ближайшие к венам и венулам коры головного мозга, а следовательно, и к корковым средним и мелким артериям и артериолам и к их периваскулярным пространствам, интернейроны верхних слоев коры, являющиеся ГАМК-ергическими.
Имеются доказательства того, что норадренергические волокна тормозят тормозные ГАМК-интернейроны в верхних слоях коры мозга, вызывая тем самым реакцию пробуждения ЭЭГ и активацию поведения (E.Roberts, 1974). В стриатуме тоже есть тормозные ГАМК-интернейроны, которые тонически тормозят запрограммированные нейронные цепи управления позой и движением и сами тормозятся дофаминергическими нигро-стриарными нейронами (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978). Можно добавить, что норадренергические волокна, проецирующиеся в мозжечок, оказывают тормозное влияние на клетки Пуркинье, которые сами по себе являются тормозными (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).
Таким образом, видно, что норадренергические и дофаминергические влияния вытормаживают тормозные интернейроны в структурах, вносящих вклад в том числе и в инициацию и двигательный контроль поведения. В нормальных условиях такое растормаживание (десингибиция) является важным принципом деятельности ЦНС, будучи основой высвобождения тех препрограммированных цепей, активность которых определяет некоторые компоненты поведения (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).
Показано также, что такие феномены, как центральное подкрепление или самостимуляция, связаны с активностью катехоламинсодержащих путей (G.J.Mogenson, A.G.Phillips, 1976), например, проецирующегося на кору, стриатум, гиппокамп и мозжечок и оказывающего на них тормозное влияние дорсального норадреналинсодержащего пучка (J.D.Connor, 1970; M.Segal, F.E.Bloom, 1974).
Одной из основных функций системы катехоламинергических нейронов является обеспечение некоторого уровня специфически распределенного активационного состояния (arousal). Кроме этого, норадренергический нисходящий путь является одной из наиболее важных систем супраспинального контроля локомоции (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).
Восходящая система катехоламинсодержащих нейронов включается во многие механизмы мозга. У животных с обширными повреждениями катехоламинсодержащих нейронов обнаруживаются нарушения ряда процессов, включая половое, материнское и терморегуляторное поведение, избегание наказания, а также такие более фундаментальные нарушения, как сомноленция, гипокинезия, апатия, сенсорное пренебрежение. Таким образом, эти структуры участвуют в формировании мотивационного состояния, обеспечивая те компоненты пробуждения, эмоций и двигательных функций, которые являются общими для всех форм поведения. Это подтверждается и тем, что стимуляция катехоламинсодержащих нейронов любым путем (периферическим стрессом, симпатомиметиками или прямым электрическим раздражением) вызывает усиление множества мотивированных действий, зависящих от состояния внутренней и внешней среды (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978).
Эти – вышеизложенные и многочисленные другие – данные о роли центральной катехоламинергической медитации в деятельности мозга показывают, какие последствия для функционирования ЦНС может иметь расстройство этого важнейшего нейрохимического синаптического звена.
Таким образом, одним из последствий периваскулярной симпатической катехоламиновой “агрессии” является глобальное, полирегиональное либо парциальное снижение церебрального и спинального ГАМК-ергического тормозного тонуса, которое ведет к повышению активности – “расторможенности” множества нейрональных популяций ЦНС. Это сопровождается “снижением порогов” к всевозможным экзогенным и эндогенным, в том числе и к проприоцептивным, стимулам.
Церебральные (и спинальные) венозные дисфункции сопровождаются патологией подкоркового белого вещества. Именно эта область мозга в первую очередь поражается при затруднении венозного оттока и сопутствующей ей венозной гипертензии, венулостазе и повышенной проницаемости сосудов терминального ложа. Нарушение проводящих свойств центральных миелиновых волокон приводит к ухудшению корково-подкоркового взаимодействия, в том числе и к недостаточности восходящих катехоламинергических влияний на кору, в частности, на тормозные ГАМК-ергические интернейроны.
Известно, что денервация, независимо от анатомического уровня и причины возникновения, всегда сопровождается включением механизмов денервационной гиперчувствительности. В данном случае происходит резкое повышение чувствительности корковых ГАМК-ергически нейронов III слоя к в принципе малым – гомеопатическим – дозам катехоламинов, истекающих из периваскулярных симпатических терминалей микроциркуляторного ложа – открытых синапсов. Но так как симпатическая периваскулярная катехоламинергическая гиперфункция в виде истечения медиаторов при венозной патологии – явление длительное (если не постоянное!), то происходит не ситуационно обусловленное, селективное, квантированное и нейроанатомически адресное катехоламинергическое воздействие на нейронные популяции-мишени, в частности, на ГАМК-ергические клетки III слоя коры и др., а воздействие другого рода – постоянное, диффузное, в какой-то мере глобальное и по градиенту концентрации катехоламинов примерно совпадающее территориально с зонами венозной патологии. Это приводит, с одной стороны, к стойкому возбуждению чувствительных к катехоламинам тормозных интернейронов кортикальных и субкортикальных нейрональных ансамблей, находящихся – по отношению к катехоламинергической медитации – в состоянии денервационной сверхчувствительности из-за нарушения корково-подкоркового взаимодействия вследствие патологии субкортикального белого вещества.
Следует добавить, что само понятие “гиперчувствительность” до сих пор полностью не расшифровано. Есть лишь основание предполагать, что речь идет об изменении структуры рецептора, т.е. структуры клеточной мембраны (Е.С.Бондаренко и др., 1997). Возможно, что именно катехоламиновая периваскулярная агрессия и вызывает стойкую синаптическую модификацию, являющуюся гиперчувствительностью.
Таким образом, одновременно и на одних и тех же клеточных территориях существуют два, вроде бы противоположных, состояния как отдельных нейронов, так и целых нейронных популяций: одно, обусловленное катехоламиновым возбуждением (симпатические катехоламины из периваскулярных источников), и другое, обусловленное катехоламиновым дефицитом (интрацеребральные синаптические катехоламины). С учетом широкой распространенности катехоламиновой медитации в центральной и периферической и нервной системе, можно говорить об одновременном глобальном присутствии, сосуществовании этих двух противоположных состояний на уровне целого организма с далеко идущими последствиями. Это и понятно, если учесть, что катехоламинергических волокна буквально “пронизывают” центральную и периферическую нервную систему. Если учесть, что истоки сосудистой патологии у подавляющего большинства детей с детским церебральным параличом и другими энцефалопатиями необходимо искать в раннем антенатальном периоде (своеобразные венопатические фетоэмбриопатии, “венопатический дизонтогенез”), то представляется правомочным утверждение о том, что через извращенную катехоламиновую и другую медитацию фактически пожизненно персистирующие у детей, а затем и у взрослых венозные дисфункции серьезно нарушают практически весь онтофилогенез на уровне целого организма, а не только нервной системы. Этот тезис косвенно подтверждается и важной ролью нейротрансмиттеров, в целом, и катехоламинов, в частности, в донервном эмбриогенезе и последующей их антепостнатальной ненервной, трофической, а не только синаптической, функцией (Г.А.Бузников, 1987).
Возможно, это своеобразное диалектическое противоречие – единство противоположностей – объясняет столь широкое распространение при нервно-психических болезнях одновременного сосуществования двух противоположных состояний нервной системы и вызываемые ими (этими состояниями) множественные нарушения функционирования анализаторных, моторных, вегето-висцеральных и других церебральных систем. Примеров тому можно привести много: дети с ДЦП, ММД (минимальной мозговой дисфункцией), дети-невропаты и т.д., у которых часто клинически выявляются одновременно состояния типа гипотонии и гиперкинезов в одних и тех же мышечных группах или спастико-атонии. Возможно, с этих же позиций необходимо рассматривать и генез контрактур: суставных, мимической мускулатуры, а также ночные мышечные крампи. Нередко одновременно выявляются гиперпатия при легких прикосновениях или даже без них и парадоксальное отсутствие болезненности при сильных воздействиях, например, электроаналгезия – отсутствие болевой реакции при раздражении нерва током большой силы при ЭНМГ-тестировании периферических нервов. На мезодиэнцефальном уровне проявлением этой патологии могут служить различные эмоциональные, биоритмологические, сосудистые и висцеральные нарушения: раздражительная слабость, сверхчувствительность к малым и недостаточная чувствительность к адекватным раздражителям; сонливость днем и нарушения сна ночью (тишина и темнота – как источники слабых звуков и света – возбуждают, а обычные шум и свет утомляют, способствуют засыпанию); гипоталамические гипертермические синдромы; извращенная клиноортостатическая реактивность: тахикардия и вазоконстрикция в покое, лежа и обратная реакция при положении стоя; жажда и одновременно отеки; стойкая потребность в частых приемах малого количества сладкого и непереносимость большого количества углеводистой и другой пищи; извращенные инсулиновые реакции, особенно при пробах, и другие примеры синдромов неадекватной секреции гормонов (антидиуретического и др.); желудочная гиперсекреция в промежутках между приемами пищи (изжога и т.д.) и гипосекреция и гипоэвакуаторные нарушения при приеме пищи (утренняя рвота остатками ужина); голодная кишечная избыточная моторика или гиперэвакуация при приеме малых порций пищи и гипокинезия, запоры – при приеме больших; часто императивные позывы на мочеиспускание при малом количестве мочи в мочевом пузыре и нередкое отсутствие позыва при полном мочевом пузыре, возможно, с этих же позиций можно в ряде случаев рассматривать энурез и энкопрез. Ясно что спектр и топика проявлений зависят от топики венозных нарушений, степени их выраженности, длительности существования, компенсированности и т.д.
§12. Электрофизиологические маркеры симпатической катехоламиновой агрессии. Согласно личному опыту автора данного реферативного обзора, электрофизиологическим выражением и маркером симпатической катехоламиновой агрессии могут быть некоторые электроэнцефалографические феномены. Например, гиперсинхронные бета-1 колебания могут быть обусловлены ингибированием симпатическими катехоламинами ГАМК-ергических тормозных интернейронов III слоя коры с последующим как спонтанным усилением биоэлектрогенеза корковых нейронов из-за снижения или отсутствием тормозных влияний, так и из-за усиления их чувствительности (снижение порога) к различным, даже фоновым, слабым афферентным стимулам. Напомним, что к тому же нейроны коры находятся в состоянии денервационной сверхчувствительности из-за вызванной венозной дисфункцией патологии белого вещества, следствием которой является нарушение корково-подкоркового взаимодействия и ослабление восходящего афферентного потока. Признаком недостаточности корково-подкорковых взаимодействий является, в частности, недостаточность активирующих влияний верхнестволовой ретикулярной формации на кору в виде снижения или отсутствия реакции активации на одиночные сенсорные стимулы. Парциальное либо общее снижение биоэлектрического тонуса коры (с соответствующими клиническими коррелятами – ММД и т.п.) в виде очагового или диффузного избытка медленных волн и повышение тонуса при каких-либо малых сенсорных стимулах, например, проприоцептивных, тоже является следствием недостаточного влияния ретикулярной формации.
К слову, по такому же принципу – ослабление, дефицит кортикофугальных влияний из-за патологии белого вещества – возникает состояние денервационной сверхчувствительности в субкортикальных структурах. Клинические симптомы этого – повышенная когнитивная и эмотивная чувствительность на малые стимулы – мнительность, эмоциональная сенситивность, нередко кажущиеся спонтанными вегето-висцеральные реакции “без повода” или “по любому поводу”, сенестопатии, гиперпатии и т.д., а на ЭЭГ – хаотичность, лабильность, нестабильность, чрезмерная изменчивость биоэлектрического рисунка за счет субкортикальных составляющих: волны Уолтера в покое, затяжные локальные или генерализованные реакции активации, спонтанные чаще латерализованные пароксизмы тета- (диэнцефальные) или дельта-колебаний (стволовые) и т.д.
Как известно, субвольтажные ЭЭГ-кривые являются признаком угнетения ретикулярной формации ствола (J.Manolescu, 1966 и др.). A.Kreindler, E.Crighel (1961) описали переднюю диффузию альфа-ритма при парамедианных и ретрооливарных поражениях и вместе с C.Loeb (1962) утверждали, что чем ростральнее расположено поражение ствола мозга, тем более измененным является ход кривой. Ценным и абсолютно верным является наблюдение А.Крейндлера (1975), что поражения мозгового ствола дают биокципитальное понижение вольтажа ЭЭГ. Разумеется, этот, патогномоничный для поражения ствола ЭЭГ-феномен, можно наблюдать лишь при биполярном способе отведения биопотенциалов мозга. Можно также полностью согласиться и с другим выводом автора, что ход ЭЭГ-кривых зависит от биологического состояния мозга в большей степени, чем от возраста.
В.И.Салалыкин и А.И.Арутюнов (1978) считают, что признаки поражения стволовых структур на ЭЭГ относительно полно взаимосвязаны с клинической картиной поражения ствола. Авторы отметили параллельно с изменениями показателей биопотенциалов активности мозга нарастание стволовой симптоматики. По мнению А.Л.Духина и А.П.Харченко (1970), эти симптомы в известной степени отражают гемодинамические нарушения в стволе мозга.
Очевидно, страдает также и периферическая нервная система, т.е. происходит снижение анализаторной, проприоцептивной и другой афферентации (и эфферентации!), что можно подтвердить другими электрофизиологическими методиками (ВП, ЭНМГ и т.д.). Это тоже опосредовано сказывается на скальповой электроэнцефалограмме.
Своеобразным электрофизиологическим подтверждением наличия субкомпенсированной венозной и связанной с ней ликворной (разделить сложно) гипертензии является проба с Hv (гипервентиляцией). При проведении этой пробы на ЭЭГ можно последовательно наблюдать смену доминирующих частот. В начале Hv, как правило, происходит обогащение фона бета-1 гиперсинхрониями, обычно начинающимися в лобных отделах и затем распространяющимихся по конвексу. Лобный синус является “последним лугом”, в котором наиболее часто наблюдается венозные застой и гиперемия-гипертензия (своеобразный периферический акроцианоз). Именно в лобно-височных областях на ЭЭГ, даже в покое, обычно регистрируется феномен бета-1 ирритации. В этот синус впадают вены, дренирующие лобную кору, поэтому при повышении, даже небольшом, внутрисинусного давления оно передается в вены ближайших корковых полей, что является сигналом к запуску вышеописанных патологических феноменов (симпатоирритация). При продолжении пробы начинают появляться и затем (очагово, латерализованно или генерализованно) доминировать пароксизмы субкортикальных частотных составляющих: тета- (диэнцефалон) и дельта- (ствол) колебаний. При наибольшем повышении давления, например, в задней черепной ямке последовательность появления ЭЭГ-феноменов при Hv будет иная. Но принцип тот же: сначала происходит ирритация из места наибольшего повышения сосудисто-ликворного давления, что отражается на ЭЭГ доминированием пароксизмов определенной частоты и конвекситальной локализации. Результирующая пробы с Hv, т.е. итоговый пароксизм, его форма, амплитуда, частотный спектр, локализация и т.п., зависит от многих факторов: в какой области (областях) мозга давление первоначально и в конечном итоге, т.е. к окончанию пробы, повышено наиболее сильно, состояние общего и местного метаболизма в мозге, сила и подвижность нервных процессов на момент обследования и т.д. Разумеется, в таком идеально “чистом” варианте этого не встречается, хотя бы потому, что в ЦНС одновременно могут существовать много разноразмерных очагов высокого венозного и ликворного давления и гипергидратации. Но для того, чтобы выделить “чистый” механизм, допустимо на время игнорировать всю сложность генеза ЭЭГ-феноменов как в норме, так и в патологии.
В свою очередь, регионарная, приуроченная к одному сосудистому (артериальному и, вторично, – венозному) бассейну, или множественная недостаточность симпатических катехоламинов – гипо-/десимпатизация вызовет гиперфункцию, растормаживание ГАМК-ергических интернейронов III слоя коры, к тому же лишенной субкортикальных восходящих катехоламинергических влияний (напомним, из-за обусловленной венозной дисфункцией патологии белого вещества). Электроэнцефалографическим коррелятом этого состояния, вероятно, будут являться очаговый или диффузный избыток непароксизмальных дельта колебаний – признак снижения тонуса коры и недостаточность реакции активации – ретикуло-корковая гипофункция.
Возможно, вышеизложенные рассуждения позволят в ряде случаев уточнить генез таких широко распространенных электрофизиологических понятий-феноменов, как “ирритация”, “очаг органической (медленноволновой) активности”, общемозговые изменения и т.д.
Вообще в электроэнцефалографии существует своеобразный “джентльменский набор” патологических биоэлектрических феноменов, в том или ином виде регистрирующийся практически при любом виде церебральной (и не только) патологии, а нередко – и при так называемой норме. Хорошей иллюстрацией к этому тезису служат, например, данные В.М.Башиной и соавт. (1997), изучавших повышение уровня аутоантител (ААТ) к фактору роста нервов (ФРН), коррелирующего с патологией проницаемости ГЭБ, при детской шизофрении, и параллельно проводивших ЭЭГ обследование. Авторы выявили не столько аномальные формы активности, сколько выраженное снижение мощностных показателей амплитуды спектральной мощности в диапазоне частот 7,5-13 Гц в центральных зонах коры и 7,5-10,5 Гц в затылочных. Таким образом, на этих ЭЭГ отмечалось нарушение электрогенеза основных ритмических составляющих – альфа- и роландического ритма (патология, отек белого вещества и, как следствие – элемент корково-подкоркового разобщения в виде нарушения таламо-кортикального взаимодействия. – И.С.). Отмечено также локальное повышение медленной (дельта) и быстрой (бета) активности в лобных зонах коры (сочетание нарушения корково-стволового взаимодействия и ирритации коры периваскулярными катехоламинами. – И.С.). Напомним, что лобная кора – зона “последнего луга”. Характерно, что авторы, сравнивая картины ЭЭГ у больных разных групп, отметили, что у детей с высоким титром ААТ к ФРН, по сравнению с другими группами больных, была достоверно уменьшена амплитуда спектральной плотности в лобно-центральных отведениях (зоне представительства сенсомоторного ритма) в диапазоне 5-6 Гц, что авторы объясняют имеющимися у этих больных кататоническими проявлениями, т.е. дефицитом проприоцепции. Но это также можно объяснить и патологией белого вещества, вызвавшей функциональную изоляцию лобных отделов, хвостатого ядра и других моторных центров.
Описанные выше изменения церебрального биоэлектрогенеза, обусловленные венозной мозговой патологией, связанной с ней ликворной гипертензией и гипергидратацией ЦНС, нередко коррелируют с данными ЭХО-ЭС (эхоэнцефалоскопии). Как правило, пароксизмальные субкортикальные очаги располагаются “над” теми отделами боковых желудочков, которые на эхограмме расширены и/или усиленно пульсируют, а бета-ирритативные кортикальные очаги или очаги замедления корковой ритмики – “над” отсутствующими или уменьшенными, непульсирующими или слабопульсирующими отделами. При регистрируемой эхоскопически и клинически патологии III желудочка на ЭЭГ будут регистрироваться, соответственно, билатеральные феномены: пароксизмальные – при высокой амплитуде пульсации и обилии дополнительных околожелудочковых сигналов, и медленноволновые – при отсутствии пульсации, уменьшении размера М-эха и отсутствии дополнительных околожелудочковых сигналов. При клинической патологии IV желудочка частота колебаний билатеральных феноменов будет более низкой, чем при патологии III желудочка мозга. Сочетание патологической пульсационной “игры” желудочков и будет – в фоне и/или при ЭЭГ-пробах – обусловливать тот или иной электроэнцефалографический “пароксизмальный набор” сложной, порой, причудливой и нестабильной ЭЭГ-картины. Феномен гипергидратации проявляет себя на ЭХО-ЭС снижением или отсутствием пульсаций и уменьшением размеров желудочковых сигналов и уменьшением количества и пульсации дополнительных эхо-сигналов, чему на ЭЭГ соответствует диффузная или очаговая бета-ирритация, генерализованная или локальная сниженная или отсутствующая реакция активации на сенсорные стимулы – признак нарушения корково-подкоркового взаимодействия или своеобразный феномен при пробе с Hv: отсутствие или слабая выраженность пароксизмальных биоэлектрических изменений (диэнцефальных, стволовых) и нередко богатая клиническая психо-висцеро-сосудистая, парестетическая или тоническая симптоматика ирритации соответствующих субкортикальных отделов. “Излюбленной” локализацией электроэнцефалографического феномена бета-ирритации являются височные или височно-лобные зоны – области, в проекции которых при проведении ЭХО-ЭС-исследования чаще всего выявляются скопления дополнительных – венозных сигналов, свидетельствующих, очевидно, о венозной гиперемии-гипертензии. Разумеется, в данном случае речь идет о качественном, а не столь распространенном в последние годы количественном анализе информации.
Прослеживаются также отчетливые корреляции между появляющейся на РЭГ венозной патологией и вышеперечисленными ЭЭГ- и ЭХО-ЭС-феноменами, особенно при проведении клиноортостатической и компрессионной (поочередное пережатие каротид) проб. Реоэнцефалографически выявляемая церебральная венозная дисфункция и ее характер (гипертензия, затруднение венозного оттока из полости черепа, гиперемия-гипотония, дистония-застой) имеет четкие корреляции с ЭЭГ- и ЭХО-ЭС-данными. Например, выявляемому эхоскопически феномену гипергидратации соответствует уменьшение пульсового кровенаполнения крупных церебральных артерий и реографический симптомокомплекс, свидетельствующий о повышении сосудистой проницаемости и наличии периваскулярных изменений в виде гипертензии-отека: уплощение или закругленность вершины, гипертонус средних и мелких артерий и артериол, высокое периферическое сопротивление, затруднение оттока крови по венулам и мелким венам.
Еще J.S.Meyer et al. (1956) проводили пробу опрокидывающегося стола и каротидного сдавления в случаях недостаточности сосудисто-мозгового кровообращения и обнаружили, что такие падения артериального давления при посредстве опрокидывающегося стола и каротидного сдавления у больных с рекуррентными сосудисто-мозговыми симптомами вызывают появление аномалий на ЭЭГ вследствие преходящей очаговой ишемии. При вертебро-базилярной недостаточности ими описано появление задней двусторонней медленной активности, когда больные подвергались исследованию на опрокидывающемся столе. У одного больного такая проба показала левовисочные дельта- и тета-волны без наличия клинических признаков; то же самое показало и сдавление правой каротиды. В другом случае сдавление правой каротиды вызвало появление очага медленных сверхвольтажных волн в лобно-височной области. Авторы сделали вывод, что в случаях интермиттирующих ишемических приступов после исчезновения неврологических признаков в течение нескольких дней проба опрокидывающегося стола и каротидное сдавление вызывают появление патологических медленных волн, особенно с височной локализацией.
Реографически выявляемая венозная гиперемия-гипертензия (венозная РЭГ-волна нередко значительно по высоте превышает артериальную) имеет пароксизмальные корреляты на ЭЭГ с совпадением сторонности регистрации и ЭХО-Эскопические корреляты. При наличии на РЭГ (выявляемой пробой с поочередной компрессией каротид) скрытой ВБН (вертебро-базилярной сосудистой недостаточности) на ЭЭГ обычно регистрируются признаки стволовой патологии в виде уплощения ЭЭГ-кривых: генерализованно, латерализованно или биокципитально, но, как правило, с большей выраженностью уплощения на стороне более выраженной ВБН. Регистрируемому на ЭЭГ очаговому (чаще затылочному), многоочоговому (чаще затылочному и височному) и обычно латерализованному (гораздо чаще справа) избытку флуктуирующих дельта-колебаний на РЭГ на той же стороне обычно соответствует в той или иной степени выраженная венозная патология.
Низковольтным и с выраженным доминированием бета-активности (обычно левовисочным или битемпоральным, но с доминированием слева) ЭЭГ-кривым на РЭГ, как правило, соответствуют той или иной выраженности снижение пульсового кровенаполнения крупных церебральных артерий, спастический кровоток в мелких и средних церебральных артериях и РЭГ-симптомокомплекс, свидетельствующий о наличии периваскулярных отечных нарушений, а на ЭХО-ЭС – феномен гипергидратации, обычно с отсутствием эхо-сигнала от бокового желудочка на той же стороне (сигнал от него появляется после успешной коррекции гипергидратационных нарушений). Представляется, что анализ ЭЭГ и данных других параклинических методов диагностики под этим углом несет в себе определенную патофизиологическую и анамнестическую информацию о характере и стадии патологического процесса и может в какой-то мере помочь диагностике и терапии нервных болезней.
В.Ю.Мартынюк и В.И.Цимбал (1994) провели сопоставления нейровизуализационных и ЭЭГ данных у 86 детей, находящихся в апаллическом состоянии. По данным КТ и НСС, длительно определялись признаки отека головного мозга: уменьшение или отсутствие визуализации желудочков и цистерн мозга, диффузное снижение плотности мозговой паренхимы. Исследование церебральной гемодинамики показало мультифокальный характер гипоперфузии структур головного мозга. На ЭЭГ у больных определялась депрессия возрастной биоритмики, активация медиобазальных структур, наличие ЭЭГ-признаков повышенной судорожной готовности. Авторами подмечено, что отек разрешается в каудо-ростральном направлении (вспомним, ростральная ретикулярная формация – “последний луг” для вертебробазилярной системы). Если отек поддерживает апаллические состояние, то за прогредиентное течение патологического процесса, по мнению этих исследователей, ответственны аутоиммунные нарушения (которые обусловлены сопутствующим отеку прорывом ГЭБ. – И.С.).
Общая схема декомпенсации и прогрессирования резидуальной мозговой патологии представляется следующей: превышающая компенсаторные возможности “пиковая” нагрузка на ЦНС (стресс, некоторые жизненные события, избыточные эмоции, когнитивная перегрузка, интоксикации, какие-либо заболевания и т.п.) → гиперактивация ЦНС → гиперметаболизм → увеличение артериального притока → декомпенсация (компенсированной или субкомпенсированной) резидуальной венозной патологии в виде повышения венозного церебрального (и, соответственно, спинального) давления → ликворная гипертензия → повышение капиллярной проницаемости → “прорыв” сосудистой составляющей ГЭБ → гипергидратация вещества мозга → аутоиммунный и др. процессы → прогрессирование повреждения ЦНС.
Этой стадийности соответствуют и описанные выше биоэлектрические и другие параклинические феномены. В зависимости от количества, интенсивности и длительности “пиковых” нагрузок на ЦНС (и, вероятно, на ПНС) и формируется определенная кратность и тяжесть декомпенсаций и компенсаций мозговой острой и резидуальной патологии, скорость прогрессирования неврологического очагового дефекта, в частности, и нервной патологии, в целом. При наличии локальной гипергидратации “пиковая” нагрузка на ЦНС и вызываемая ей через венозную декомпенсацию общая гипергидратация вещества мозга вызовет, в первую очередь, нарастание имеющегося очагового отека, и только потом – появление новых гипергидратационных очагов. Клинически и электроэнцефалографически это будет проявляться либо усугублением имеющихся очаговых нарушений, либо появлением новой очаговой патологии.
А.Крейндлер (1975) часто наблюдал наличие нескольких ЭЭГ-очагов, хотя с клинической точки зрения не устанавливалось существование кроме как одного очага. Автор допускает, что в таких случаях имеются множественные поражения и электроклинические несоответствие свидетельствует в пользу существования множественных очагов.
Очень схематически взаимодействие общего и локального можно представить следующим образом: “пиковая” селективная (“очаговая”) нагрузка → локальный отек → … + общая “пиковая” нагрузка → наслоение на локальную гипергидратацию общей гипергидратации, в первую очередь, с очаговой их суммацией = очаговый (клинический или субклинический) дефект → несколько пиковых нагрузок (“игра жизни и судьбы”) = несколько очаговых дефектов → и так далее, до исчерпания общих и/или локальных компенсаторных возможностей нервной системы.
Как указывает А.Крейндлер (1975), каждое отдельное нарушение становится возмущающим фактором в целой цепи реакций. Вспоминается также определение J.S.Meyer et al. (1965), что недостаточность сосудов мозга означает “местное и общее состояние, при котором кровообращение неспособно удовлетворить метаболические потребности мозга во время физиологического стресса” (пиковой нагрузки. – И.С.).
По А.Крейндлеру (1975), недостаточность мозгового кровообращения является не болезнью, а патогенным механизмом. Длительное наличие циркуляторной недостаточности, при которой компенсация более невозможна, ведет клинически к симптоматологии очагового поражения, а анатомически к инфарктирующему поражению мозга. Циркуляторная недостаточность короткой продолжительности определяет серьезную неврологическую симптоматику, но с тенденцией к улучшению. Недостаточность кровообращения быстропреходящая и на более ограниченной территории вызывает лишь “преходящие ишемические приступы” или “пароксизмальные кризы недостаточности мозгового кровообращения”. Чрезвычайно ценной и актуальной является мысль автора, что у молодых и пожилых индивидуумов действуют одни и те же факторы. Можно добавить, что те же, но не только, факторы действуют и в период внутриутробного развития, с момента оплодотворения или даже до этого (хронические гемолимфатические расстройства в гинекологической области).
A.Kreindler, I.Poilici (1965) при постановке диагноза недостаточности мозгового кровообращения предложили среди других причин учитывать возможную множественность очагов или неврологических остаточных следов, когда симптомы не могут быть объяснены наличием одного очага, особенно при вертебро-базилярной недостаточности кровообращения. А.Крейндлер (1975) справедливо заметил, что недостаточность вертебро-базилярного кровообращения иногда трудно поддается определению, и что одни лишь спазмы мозговых сосудов и циркуляторная недостаточность не могут дать удовлетворительного объяснения имеющихся очень сложных процессов. Очень актуальной представляется также мысль А.Крейндлера о том, что с профилактической и терапевтической точек зрения