Я. П. Сольский эндокринная гинекология

Вид материала

Задача

Содержание Трофобластическая болезнь Патоморфология ТБ. Деструирующий пузырный занос Этиология и патогенез ТБ. Глава 13. Трофобластическая болезнь 245 Эпидемиология ТБ. Клиника пузырного заноса. Глава 13. Трофобластическая болезнь 247

Подобный материал:

• «Гинекология», 66.62kb.
• Рабочая учебная программа дисциплины акушерство и гинекология, детская гинекология, 749.47kb.
• История развития гинекологии, 42.5kb.
• Примерная программа наименование дисциплины «акушерство и гинекология» Рекомендуется, 499.66kb.
• Гинекология детей и подростков клиническая лекция асс. Кудина, 128.9kb.
• Программа курса «Акушерство, гинекология и биотехника размножения животных», 86.79kb.
• Реферат по биологии. Тема: «Эндокринная система», 295.02kb.
• Рабочая учебная программа По интернатуре Для специальности 140001 акушерство и гинекология, 510.03kb.
• Рабочая учебная программа По ординатуре Для специальности 140001 акушерство и гинекология, 539.88kb.
• Темы рефератов к экзамену по предмету «Физическая культура», 23.19kb.

реабилитация больных СХУ на курортах. Выбор курорта имеет особую важность у данной категории больных, поскольку от места и времени года в значительной мере зависит успех лечения. Смена ча­совых поясов, климатических зон может вызывать у больных обострение про­цесса, приводить к нежелательным последствиям. Резкая смена климата вы­зывает стрессорную нагрузку на организм, требующий отдыха. Процесс привыкания, адаптации организма к новому климату сопровождается перест­ройкой иммунной и нейроэндокринной систем, что само по себе может при­вести к нарушению менструальной функции. Перемена окружающей среды (температура, влажность, длительность светового дня, солнечная активность) является мощным стресс-фактором. Если здоровый организм реагирует на та­кую перемену адаптивными реакциями, то у пациенток с СХУ это приводит к дополнительной перенагрузке пораженных систем организма и усугублению дисбаланса. После проведенного стационарного или домашнего лечения наи­более благоприятным является лечение в санаториях привычной климатичес­кой зоны. Из морских курортов для Украины это прежде всего Одесская (Зато­ка, Каролина-Бугае, Куяльник, Коблево) и Херсонская (Скадовск, Лазурное) области. Благоприятным действием обладает климат Карпат и Крыма в осенне-весенний сезон.

В санаторном лечении больных с СХУ применяется весь арсенал природ­ных методов лечения, которые приводят к снятию стресса, укреплению нерв­ной и иммунной систем. Особое внимание следует обратить на применение ра­доновой терапии. Радон, содержащийся в минеральных водах ряда курортов, является источником малоинтенсивного а-излучения. Распад радона в воде, применяемой для купания больных (гидромассаж, пневмо-гидромассаж) приводит к облучению кожи а-частицами. Под действием а-частиц в коже

240 Эндокринная гинекология

происходит радиолиз белков и воды. Продукты радиолиза являются стимуля­
торами активации Т-лимфоцитов, стимулируют выделение цитокинов и ряда
других биологически активных веществ, а-облучение меланоцитов приводит
к образованию и выделению ДОФА, дофамина, дофа-хинонов. В надпочечни­
ках происходит повышение продукции кортизола. Согласно нашим наблюде­
ниям, у пациенток, получавших радонотерапию, наблюдается повышение им­
мунитета, снижение проявлений фибромиалгии (вплоть до исчезновения
болей), нормализуется сон, повышается трудоспособность.

Хронический характер процесса, отсутствие определенных этиологичес­ких факторов и четкой теории патогенеза СХУ требует поиска новых путей и методов терапии этого заболевания с применением как медикаментозной под­держивающей терапии, так и природных лечебных факторов.

Следует отметить, что в случае невозможности отдифференцировать СХУ
от проявлений астенизации у женщин с хроническими воспалительными про­
цессами гениталий, эндометриозом, нарушениями менструальной функции и
другой патологией репродуктивной системы, наряду с применением патоге­
нетической (в том числе и гормональной) терапии, целесообразно назначение
вышеупомянутых методов физиотерапевтического воздействя и санаторно-
курортного лечения.

Литература

1. Логановский К.Н. Синдром хронической усталости — болезнь тысячи наимено­ваний // Украшський медичний часопис. — 1998. — № 5. — С. 6-16.
   
2. Прша О.М., Лемзякова Т.Г. Синдром хрошчноК втоми в практищ амейно) меди-цини//Украшський медичний часопис.— 1999. — № 2-4.
   
3. Стеблюк В.В., Бурлака О.В. Синдром хрошчно'1 втоми — сучасний стан проблеми // Медична реабштащя, курортолопя, ф1зютератя. — 2000. — № 4. — С. 29-32.
   
4. Стеблюк В.В. Немедикаментозные методы терапии синдрома хронической уста­лости // Лжування та д1агностика. — 2001. — № 4. — С. 46-49.
   
5. Мороз И.Н., Подколзин А.А. Новое в диагностике и лечении синдрома хроничес­кой усталости // Профилактика старения. — 1999. — № 1. — С. 45-47.
   
6. Fukuda J. et al. The chronic fatigue syndrom: a comprehensive approach to its defin-ishion and study. Ann Intern Med 1994; 121: 953-59.
   
7. Lapp C. Using antidepressants to treat CFS. The CFS research review 2001; 2: 1-3.
   
8. Poser CM. The differential diagnosis of CFS. The CFS research review 2000; 2: 6-9.
   

Глава 13

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Сольский Я.П., Сольский С.Я.

ТЕРМИН трофобластическая болезнь предложен научной группой ВОЗ и объединяет все "трофобластические опухоли матки" — пузырный занос (ПЗ), деструирующий пузырный занос (ДПЗ) и хорионэпителиому (ХЭ). Все они сходны по происхождению (пролиферативные аномалии трофобласта), гистологической структуре и особенностям метастазирования. В таком поряд­ке мы их и рассмотрим.

Трофобластическая болезнь (ТБ) — это одно из наиболее серьезных осложнений беременности, угрожающее здоровью больной и приводящее к гибели плода.

О пузырном заносе знали еще в глубокой древности: Гиппократ, Аристо­тель, Гален подразумевали под ним перерожденное абортивное яйцо.

Еще в первом веке нашей эры Аретей Коппадекийский писал, что иногда к хориону бывают подвешены пузырьки, которые содержат воду. Некоторые ученые тех времен считали, что они представляют собой плодные яйца на ранних стадиях развития. На этом, видимо, и основывается сообщение P. Findley (1746) о том, что графиня Хатенау родила одновременно 365 заро­дышей (вероятно, у нее имел место ПЗ).

В XVIII веке пузырный занос рассматривали как плаценту, превратившу­юся в пузырьки. S. Girse (1847) рассматривал ПЗ как физиологическую гипер­плазию ткани со вторичным отеком. Ввиду больших разногласий о сущности данного заболевания Парижским Анатомическим Обществом была создана специальная комиссия, пришедшая к выводу, что ПЗ представляет собой мик-соматозное перерождение ворсин хориона. R. Wirhow (1853) не связывал этот процесс с изменениями в сосудах, а считал его настоящей опухолью.

В 1895 г. F. Marschand, а в 1897 г. L. Fraencel независимо друг от друга уточ­нили патогистологический характер ПЗ. Его причиной они видели гиперпла­зию хориального эпителия, а не изменение соединительной стромы ворсинок.

В 1910 г. J.P. Ewing подразделил опухоли трофобласта на три вида: пузыр­ный занос, деструирующую хориоаденому и хориокарциному. Он считал, что деструирующая хориоденома является доброкачественной опухолью. Это бы­ла первая классификация трофобластических новообразований. В дальней­шем А.Т. Hertig и Н. Mansell (1956) предложили свою, более клинически

242 Эндокринная гинекология

адаптированную классификацию ТБ, согласно которой различали ПЗ "оче­видно доброкачественный", "потенциальный злокачественный" с умеренно выраженной гиперплазией и анаплазией и "очевидно злокачественный" ПЗ со значительной гиперплазией и анаплазией хориального эпителия (Григорова Т.М., 1985).

На сегодня номенклатура ТБ достаточно разнообразна и окончательно не определена. Так, ДПЗ часто фигурирует в литературе под различными сино­нимами: пенетрирующий, инвазивный; злокачественный внутренний хориоэ-пителиоз; ворсистая хориокарцинома; деструктивный пузырный занос. В зарубежной литературе чаще применяется термин chorioadenoma destruens, а в отечественной — разрушающий (деструирующий) пузырный занос.

Наиболее приемлемой, как для науки, так и с практической точки зрения, является Международная классификация ВОЗ (1975), дополненная рекомен­дациями Международного комитета по изучению трофобластических опухо­лей (1976), согласно которой различают: стадию 0 — ПЗ (А — с низким рис­ком, В — с высоким риском озлокачествления); стадию I — опухоль в пределах матки; стадию II — метастазы в органах малого таза и во влагали­ще; стадию III — метастазы в легкие; стадию IV — отдаленные метастазы в мозг, печень и другие органы).

Патоморфология ТБ. При пузырном заносе гроздьевидный конгломерат измененных ворсинок хориона заполняет матку полностью или частично. Частичный ПЗ встречается не часто — в 5,6-12,3% (Багирова Е.Э., 1999). Описаны случаи, когда при наличии двойни был поражен только один плод (Никодимов В.В., 2000).

Простой ПЗ характеризуется разной степени выраженности пролифераци­ей и кистозной дегенерацией ворсин хориона с выраженным отеком стромы.

Дифференциальный диагноз между ПЗ с пролиферацией и полиморфиз­мом эпителия и ХЭ всегда труден и требует очень внимательного изучения, поскольку сам факт наличия ворсин не является патогномоничным и не про­тиворечит диагнозу ХЭ (Dawood M.Y., 1993).

Деструирующий пузырный занос характеризуется прорастанием всей тол­щи миометрия, параметрия и прилежащих тканей аномально пролиферирую-щим трофобластом. Имеет место глубокая инвазия клеток хориального эпите­лия стенок сосудов.

Хорионэпителиома, первоначально возникнув в эндометрии, в дальней­шем может иметь как эндофитный (в толщу миометрия), так и экзофитный (в направлении полости матки) рост. По локализации различают подслизис-тую, интрамуральную и субсерозную ее формы. Возможны также различные их сочетания, что иногда приводит к поражению всех слоев матки.

Микроскопически ХЭ может состоять из всех видов элементов хориально­го эпителия с преобладанием того или иного из них (клетки Лангерганса, син-цитиальные образования, инвазивный хориальный эпителий и др.). Возмож­ны также атипические варианты микроскопической картины. По мере роста

Глава 13. Трофобластическая болезнь 243

опухоли в ней могут возникать некрозы и кровоизлияния. Гистологическая диагностика требует высокой квалификации патогистолога.

Этиология и патогенез ТБ. Единого мнения о причинах развития ПЗ до сих пор не существует. Несомненной особенностью ПЗ является его обяза­тельная связь с беременностью, ибо он развивается из элементов плодного яй­ца. В связи с этим причины возникновения данного заболевания могут быть объяснены двумя основными факторами — плодовым и материнским.

Одни из первых теорий (Фраткин Б.А., 1897; Груздев B.C., 1922) связыва­ли его развитие с ослаблением защитных сил материнского организма и недо­статочным питанием.

Некоторые авторы (Findley P., 1946; Rem G., 1988) сводили до минимума
роль материнского организма в этиопатогенезе заболевания. Между тем,
нельзя отбросить факты, свидетельствующие о преимущественном развитии
ТБ у более пожилых женщин, повторном ее появлении у одной и той же жен­
щины в разных браках.

Большая распространенность ТБ среди азиаток, в частности, объясняется влиянием климатических условий и понижением защитных сил организма вследствие инфекционных заболеваний, а главным образом — дефицитом белка в пище, что ведет к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца (Самульсен Г.Р., 1999).

Наравне с материнским, существенное значение имеет и плодовый фактор. Так, высказывалось предположение (Frank S.L., 1999), что в случае смерти эм­бриона трофобласт, получая больше питательных веществ и не имея обратной связи с зародышем, может подвергаться усиленной и неконтролируемой про­лиферации.

Возникновение ТБ также связывается (Li Y., 1998) с патологией алланто-иса, что подтверждается случаями беременности двойней, при которых одно плодное яйцо претерпевает пузырную трансформацию, а другое продолжает нормально развиваться.

С течением времени в вопросах генеза ПЗ сформировались следующие основные теории:

1) децидуальная, придающая основное значение истончению и воспале­нию отпадающей оболочки;

. 2) овуляторная, считающая причиной заболевания патологические изме­нения в яичниках (образование неполноценной яйцеклетки и лютеиновых кист);

3. гормональная, рассматривающая основным патогенетическим факто­ром нарушенный эндокринный баланс и механизмы обратной связи материн­ского и плодового организмов;
   
4. сосудистая, согласно которой гистогенез ПЗ обусловлен изменением сосудов плодного яйца.
   

Одной из первых появила'сь децидуальная теория. Ее сторонники (Львов И.М., 1891, 1902; Aichel G. et al., 1903) считали, что вследствие воспаления слизис-

244 Эндокринная гинекология

той оболочки матки или децидуальной оболочки нарушается их кровообраще­ние и питание, а поэтому хорион может подвергаться перерождению. В дока­зательство этому приводятся опыты G. Aichel (1903): при сжимании клемма­ми маточных сосудов у 17 беременных собак вследствие нарушения питания маточно-плацентарного комплекса у 7 из них развивался ПЗ. В защиту этой теории приводятся также данные о повторных случаях ПЗ у одной и той же женщины.

Согласно овуляторной теории, развитие ПЗ объясняется изменениями в фолликуле, обусловливающими в случае оплодотворения патологическую пролиферацию трофобласта (Tompson D.H., 2001).

Некоторые авторы развитие ПЗ связывают с гормональными нарушения­ми. Так, имеются данные относительно как гипер-, так и гипофункции яични­ков и чрезмерного развития и гормональной активности лютеиновой ткани как причины пролиферации ворсин (Багирова Е.Э., 1999; Никодимов В.В., 2000; Frank S.L., 1999).

Сторонники сосудистой теории (Dawood M.Y., 1983; Corn A.R., 2001)
полагают, что заболевание развивается в результате нарушения кровообраще­
ния в ворсинах хориона в связи с частичной или полной непроходимостью
сосудов вследствие их врожденного недоразвития или возникшей облитера­
ции. При этом, по-видимому, нарушается отток и возникает застой питатель­
ного материала, воспринимаемого эпителиальным покровом ворсин, что спо­
собствует водяночному перерождению ворсин хориона с сопутствующим
отеком стромы.

Представляют интерес также данные (Баграмян Д.Л., 2000; Disaia P.J.,
1993) о преобладании в ткани ПЗ полового хроматина (т.е. женского кариоти-
па ткани). Считается, что изначально трофобластные опухоли во время свое­
го возникновения поровну делятся на мужские и женские, однако материн­
ский организм абортирует чаще мужские ткани. Это предположение
подтверждается тем, что аборты раннего срока значительно чаще относятся к
беременностям мужским плодом.

Закономерный интерес вызывает вопрос перерождения простого ПЗ в дес-труирующий. Так, показано (Онуфриев Ф.А., 1999; Klifin D., 2001), что при простом ПЗ имеется взаимосвязь между пролиферацией эпителиального по­крова и соединительнотканной основой ворсинки, а при разрушающем — эти соотношения нарушаются с преобладанием пролиферативных процессов в эпителии. Кроме того, при ДПЗ нарушается установившееся равновесие меж­ду инвазивным действием ферментов ворсинки и контролирующими их анта­гонистами, вырабатываемыми в материнском организме. При этом элементы хориона, проникая в стенку матки, окружают сосуды, целостность которых при этом нарушается и образуются кровяные лакуны, откуда не только от­дельные клетки, но и обрывки перерожденных ворсин могут поступать в кро­вяное русло. Поэтому при пузырном заносе может иметь место не только ин-вазивный рост, но иногда и метастазы.

Глава 13. Трофобластическая болезнь 245

Однако такая инвазия и депортация ворсинок имеет место и при нормаль­ной беременности. При этом нормальные клетки трофобластной эктодермы имеют все биохимические признаки злокачественных клеток: усиленный про-теолизис, гликолиз и пентолиз. При каждой беременности происходит инва­зия эпителия хориона в decidua basalis. Ткань пузырного заноса и нормальный трофобласт биологически подобны по следующим признакам: в обоих случаях в матке возникает децидуальная ткань, в яичниках разрастаются лютеиновые кисты, в гипофизе наблюдаются "клетки беременности", в крови и моче обна­руживается значительное количество хорионического гонадотропина (ХГ). Следовательно, клетки ПЗ и клетки нормального молодого трофобласта био­логически и морфологически во многом идентичны (Sheldon H.R., 1999; McGregor V., 1998, 2000). В нормальных условиях эктодерма трофобласта на­ходится под влиянием материнских и эмбриональных регуляторных факто­ров, в связи с чем трофобласт постепенно переходит из гистиотрофно-дест-руктивной в гемотрофную органоидную фазу и тем самым тормозится его рост (Frank S.L., 1999). Регуляторные факторы, тормозящие рост трофоблас­та, подразделяют на местные и общие. К первым относится, в частности, ан­титрипсин, продуцируемый децидуей. Общие же регуляторные факторы обусловлены антигенной гетерогенностью хориона, о чем свидетельствует наличие плацентарного антигена в сыворотке крови беременных женщин. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что антигенность пла­центы и хориона обусловлена генетическим различием между отцом и бере­менной женщиной. Указанные генетические различия приводят к образова­нию синцитиолизинов, которые тормозят беспредельный рост трофобласта (Спивакова В.И., 1998; Gondorn D., 1999).

Эпидемиология ТБ. Трофобластическая болезнь относится к довольно редким неоплазиям, при которой имеется существенная вариабельность гео­графической распространенности. Данные о частоте ТБ довольно разноречи­вы и статистически трудно сравнимы, поскольку одни авторы исчисляют ее ча­стоту на 100 тыс. населения, другие — к количеству беременных, а третьи — к числу разрешившихся от беременностей тем или иным путем. Так, частота наиболее часто встречающейся формы ТБ — ПЗ в США составляет 1 случай на 1000-2000 беременностей, во Франции — на 2000-3000, а в странах Юго-Восточной Азии — на 100-200 беременностей (Гриневич Ю.А., 1999). В то же время Е.Э. Багирова (1999), В.В. Никодимов (2000) считают, что за­болевание ПЗ встречается чаще, чем его обнаруживают. Так, A. Charlsson (2000) на 90 случаев самопроизвольных абортов в 36 обнаружил ПЗ; В.Л. Бо­гатырская (1997) при самопроизвольных абортах обнаружила ПЗ в 30%, а при искусственных — в 1,7% случаев.

В Украине распространенность ТБ достаточно низкая и составляет 0,4% на 100 тыс. населения или один случай на 2648 беременных или на 1300 родов.

Будучи относительно редким заболеванием в Европейских странах, ТБ значительно чаще встречается в странах Юго-Восточной Азии. В Корее и

246 Эндокринная гинекология

Китае ПЗ встречается в 10-20 раз чаще, чем в других странах; на Филиппинах и Тайване один ПЗ регистрируется на 300 и даже на 145 родов. Минимальная заболеваемость отмечается в Дании, Франции, Великобритании — 0,1% на 100 тыс. населения (Гриневич Ю.А., 1999).

В последние годы появились сообщения о сезонности возникновения ПЗ.
По данным большинства авторов по различным географическим регионам его
наибольшая частота соответствует зимне-весеннему периоду (Rom Y.S., 1998;
Li Y., 2000).

О влиянии возраста женщин на частоту развития ПЗ единого мнения нет. Он колеблется в широких пределах: от 9 (Москаленко А.Л., 1999) до 56 лет (Ярмаков А.О., 1998). Наибольшее же количество случаев приходится на воз­раст от 20 до 30 лет — 67,2%, что вероятно объясняется большим количест­вом беременностей в этом возрасте (Винокурова В.Д., 1999; Higler Т., 2001).

Некоторые авторы считают, что чем выше порядковый номер беремен­ности, тем выше риск развития ПЗ. Так, по данным В.Б. Гавриловой (1998), R. Neisser (2000) среди всех пациенток с ПЗ многородящие составляют 68,7-93,0%.

Кроме того, существует определенная зависимость между сроком беремен­ности и частотой ПЗ, который обычно развивается в ранние сроки беременно­сти, чаще на 5-ой неделе, и лишь изредка при доношенной беременности.

Какой-либо закономерной зависимости между интеркуррентными заболе­ваниями женщин, началом половой жизни, ее характером и частотой ПЗ не установлено.

Клиника пузырного заноса. Промежуток времени между окончанием по­следней менструации и манифестацией ПЗ в большинстве случаев нельзя точно определить, так как первое появление клинических симптомов, в большинстве случаев сходных с симптомами беременности, не дает возможности установить истинное начало заболевания. Таким образом, определение времени возникно­вения ПЗ является сугубо условным. Период от проявления первых его симпто­мов до изгнания заноса может быть различным: в среднем он составляет 2 меся­ца (при колебаниях от 8 дней до 36 недель). Лишь в отдельных случаях (при частичном перерождении плаценты) продолжительность заболевания увеличи­вается, в виде исключения даже дольше нормального срока беременности.

При развитии ПЗ появляется ряд разнообразных и непостоянных симп­томов: кровотечение из матки различной силы и продолжительности; выделение вместе с кровью отдельных пузырьков заноса; несоразмерное сро­ку беременности увеличение матки; изменение ее консистенции; болевой син­дром; наличие лютеиновых кист яичников; выраженный токсикоз; отсутствие признаков жизни,плода в более поздние сроки беременности; наступление преждевременного прерывания беременности.

Наряду с этим, нередко наблюдаются головокружение и обмороки, увели­чение и нагрубание молочных желез, слабость, повышение температуры тела, анемия, исхудание, ознобы, а иногда эклампсия и даже картина внезапного

Глава 13. Трофобластическая болезнь 247

коллапса или "острого" живота. Все эти симптомы имеют определенное диа­гностическое значение, но патогномоничным из них является лишь обнаруже­ние в выделениях из половых путей пузырьков заноса.

Обращает на себя внимание гетерогенность наиболее типичного для ПЗ симптома — метроррагии. По характеру последняя может быть: длительной, умеренной интенсивности и продолжаться до удаления заноса; незначитель­ной вначале, постепенно усиливающейся и переходящей в кровотечение; и, наконец, сразу в виде массивного кровотечения. Особенностью метроррагии при ПЗ является и то, что она не купируется назначаемой сохраняющей тера­пией, а может лишь прерываться или заметно ослабевать на больший или меньший период. При этом важно иметь в виду, что сила и длительность кровотечений не находятся в прямой связи с величиной и длительностью су­ществования ПЗ. Обычно они имеют небольшую, примерно одинаковую ин­тенсивность, иногда со "светлыми" промежутками различной длительности. Но малейшая травма (например, гинекологическое исследование) вызывает возобновление и усиление кровотечения, иногда до профузного, не поддаю­щегося медикаментозному лечению.

Кроме обычных наружных кровотечений, иногда наблюдаются и внутрен­ние кровотечения на почве перфорации и прорастания заноса в брюшную по­лость (Максимов А.Ю., 1998).

Описан ряд случаев разрывов беременной матки в месте разрастания ДПЗ (преимущественно до внедрения УЗИ). Инвазивный ПЗ, перфорируя матку и попадая в брюшную полость, поражает внутренние органы. В этих случаях могут наблюдаться смертельные внутрибрюшные кровотечения. Очень редко при разрушении маточной стенки, вследствие спонтанной тампонады перфо­рированного отверстия (например, сальником), кровотечение не возникает.

Длительные кровянистые выделения обычно сопровождаются нарастаю­щей вторичной анемией; они могут быть обусловлены не только кровотечени­ями, но, по-видимому, и интоксикацией, связанной с ростом опухоли.

Более редким проявлением ПЗ является болевой синдром. Возникновение бо­лей внизу живота объясняется разрастанием патологически измененных ворси­нок в мышцу матки, а в области поясницы — скоплением крови в ее полости.

Нередко даже в первые месяцы беременности, осложненной ПЗ, наблюда­ется тошнота, рвота, слюнотечение, поздние токсикозы, эклампсия (Гриневич Ю.А., 1999; Москвина Р.Г., 1999).

У данной категории больных довольно часто наблюдается лихорадочное состояние, сопровождаемое тахикардией, общей слабостью, лейкоцитозом.

Один из важных признаков ПЗ — несоответствие величины матки сроку беременности. Подобное увеличение матки объясняется двумя факторами: размерами ПЗ и кровотечением в ее полость, причем скачкообразность роста матки зависит от периодичности и количества излившейся крови. Однако, чрезмерное неадекватное сроку беременности увеличение матки, как харак­терный для ПЗ признак, наблюдается только в 15-35% случаев. Следует

248 Эндокринная гинекология

подчеркнуть, что у некоторых больных с несостоявшимся или частичным ПЗ матка может быть даже меньше предполагаемого срока беременности (наши данные; Yen W., 2000).

Общеизвестно, что беременность, осложненная ПЗ, почти всегда прерыва­ется преждевременно. По мнению Ф.Ф. Голицына (1998), выкидыши при ПЗ наблюдаются чаще всего на четвертом-пятом месяце беременности; 1/3 их происходит в первые три месяца. Однако описаны многочисленные случаи рождения перерожденного плодного яйца и на восьмом месяце.

ПЗ у некоторых больных сопровождается образованием лютеиновых кист яичников. Их величина может варьировать в довольно широких пределах — от незначительных до 20 см в диаметре и более

Принято считать, что лютеиновые кисты характеризуются интенсивной лютеинизацией всех текальных элементов яичника. По мнению M.Y. Dawood (1993), стимуляция роста элементов яичника — вторичное явление, завися­щее от гиперфункции передней доли гипофиза, вызванной действием гонадо-тропных гормонов.

В литературе имеются данные о более частом возникновении лютеиновых кист яичников у больных с деструирующей формой ПЗ и при переходе зано­са в ХЭ. После удаления ПЗ яичники обычно возвращаются к нормальным размерам через 6-8 недель без дополнительного лечения. Только в виде ис­ключения в яичниках могут встречаться изменения атрофического характера, т.е. резко выраженное торможение роста фолликулов и наличие атретических желтых тел (Lind G., 1999).

Характерной особенностью ДПЗ является метастазирование по венозным путям. Метастазы могут возникать практически в любых органах, но в пер­вую очередь — в легких. Второе место по частоте занимают метастазы во вла­галище, что объясняется возможностью ретроградного тока крови, наличием лишенных клапанов тазовых вен и имеющимся в них отрицательным давле­нием. В случае метастазов в легкие может возникать цианоз, кашель и выде­ление ржавой мокроты; нередко присоединяются боли в боку, одышка, озноб, повышение температуры; рассеянные сухие хрипы. В ржавой мокроте иногда удается найти синцитиальные элементы (Багирова Е.Э., 1999; Никодимов В.В., 2000; Konrad H., 2000).

Однако клиническая картина даже множественных метастаз в легкие у ря­да больных может быть достаточно стертой.

Метастазы во влагалище на раннем этапе развития обычно протекают бес­симптомно и обнаруживаются только при осмотре. Они чаще локализуются в нижней, реже в средней и верхней третях влагалища. Иногда метастатические очаги имеют характерную беловато-синюшную окраску (Мелькман Э.А., 1996).