Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
против инфекционной бурсальной болезни, приводило к существенному уменьшению уровня специфических антител, снижению продуктивности и увеличению падежа в стаде птицы (A.H. Azzam, M.A. Gabal, 1997; 1998; G.O. Okotie-Eboh e.a., 1997; M.A. Gabal, A.H. Azzam, 1998). Одновременное введение в рацион цыплят ?-каротина существенно не влияло на выработку поствакцинального иммунитета.
Исследования, проведенные В.С. Прудниковым и др. (1998) показали, что скармливание цыплятам-бройлерам комбикорма, контаминированного банальной плесенью (пенициллами), мукоровыми грибами, а также дрожжами, аспергиллами и их токсинами (афлотоксин, В-1, Т-2 токсин) приводило к угнетению общего состояния, малоподвижности, парезам конечностей, сухости каловых масс, снижению потребности в воде на 40%, нарушению линьки, отставанию в росте и развитии.
В периферической крови цыплят, получавших недоброкачественный корм, в 1,5 раза уменьшалось содержание тромбоцитов и в 2 раза число лейкоцитов.
При исследовании органов иммунной системы у цыплят, получавших пораженный грибами комбикорм, в течение 2 недель, в 4 раза уменьшалась масса тимуса и бурсы Фабрициуса, и в 3 раза масса селезенки. При гистологическом исследовании в тимусе отмечалась полная или частичная атрофия долек, сглаженность границ между корковым и мозговым веществом долек, обширные кровоизлияния в мозговом веществе.
В бурсе Фабрициуса под воздействием грибов наблюдалась застойная гиперемия, сглаженность границ между корковым и мозговым слоями лимфоидных узелков, лимфоидно-гистиоцитарные пролифераты в межузелковой интерстициальной соединительной ткани.
В селезенке цыплят, получавших недоброкачественный комбикорм, отмечалась интенсивная геморрагическая инфильтрация, сглаженность узелкового строения, опустошение лимфоидной ткани в белой пульпе органа.
Б.Т. Артемов и др. (1994), Т.Н. Ракова (1994), Р.М.Танабердина и др. (1994) изучали иммунодефитные состояния, обусловленные нитратной интоксикацией. Установлено, что в ряде случаев содержание нитрат-ионов в концентрированных кормах составляло от 200 до 400 мг/кг. При этом птица постоянно испытывала нитратные перегрузки. На этом фоне отмечалось снижение прироста живой массы цыплят, сохранности молодняка, уровня поствакцинальных антител, обеспечивающего устойчивость к возбудителям инфекционных болезней. Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови снижалось на 24,27% по сравнению с интактной птицей. Уровень В-лимфоцитов, несущих рецептор для С3 компонента комплемента, не превышал 18% (в контроле 25%). Титры специфических поствакцинальных антител к вирусу ньюкаслской болезни составляли 1:64, тогда как у интактных цыплят они находились на уровне 1:512. Количество Т-лимфоцитов также снижалось. В селезенке птиц отмечена делимфатизация белой пульпы, в печени - вакуольная дистрофия гепатоцитов, в почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев.
Результаты исследований Ю.В. Конопатова и др. (1976) показали, применение сульфадимезина и левомицетина в период вакцинации кур против пастереллеза снижают выработку поствакцинального иммунитета против данной болезни. Использование указанных антимикробных препаратов сопровождалось снижение уровня нуклеиновых кислот в тимусе, бурсе Фабрициуса и селезенке вакцинированных птиц, а также приводило к уменьшению содержания общего белка в сыворотке крови.
При воздействии ионизирующей радиации лимфоциты погибают в несколько этапов (А.А. Ярилин, 1988; А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 17). В первые сутки (спустя 6-12 часов) после облучения начинается интерфазная гибель клеток. По мере гибели клеток уменьшаются размеры всех органов иммунной системы. При этом наблюдают опустошение паренхимы (лимфоидной ткани), тогда как соединительнотканная строма органов остается неизменной.
Второй этап опустошения органов иммунитета происходит в течение последующих 3-4 суток (А.М. Кузин, 1987). На этом этапе причиной опустошения становится репродуктивная гибель делящихся лимфоцитов. Деление клеток в этом случае провоцируется притоком микробных антигенов. Это обусловлено нарушением естественных барьеров (кожи, слизистых оболочек).
Радиочувствительность различных популяций лимфоцитов может отличаться весьма значительно, в зависимости от степени зрелости клеток. Например, Т-лимфоциты субкапсулярной зоны коркового вещества долек тимуса обладают высокой радиоустойчивостью (А.А. Ярилин, Н.И. Шарый, 1991, с. 18-19). Кортикальные тимоциты напротив, являются самыми радиоустойчивыми клетками иммунной системы.
В-лимфоциты, ответственные за образование антител, более радиочувствительны, чем Т-лимфоциты. Популяции В-клеток более однородны по радиочувствительности, нежели Т-лимфоциты. В связи с этим иммунные реакции, в основе которых лежит ответ В-лимфоцитов (образование антител), являются более уязвимыми к воздействию радиации, чем Т-клеточные реакции.
Таким образом, при воздействии радиации в первую очередь ослабляется антибактериальная защита, связанная с продукцией антител, а затем - противовирусная защита, зависимая от Т-лимфоцитов.
Довольно устойчивы к радиации естественные киллерные клетки, поскольку им не нужен предварительный контакт с антигенами, чтобы выполнить функцию клеток-убийц или приобрести радиоустойчивость (А.М. Кузин, 1987).
Клетки памяти более радиоустойчивы, чем не контактировавшие с антигенами лимфоциты (А.А. Ярилин, 1988). Этим объясняется большая радиоустойчивость вторичного иммунного ответа по сравнению с первичным иммунным ответом.
При облу?/p>