Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
се вирусные антигены являются Т-зависимыми. Специфические антитела против вирусных антигенов, даже в низких концентрациях способны нейтрализовать вирус на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации на клетках-мишенях (IgG, IgM), или при первичном попадании его на эпителий слизистых оболочек (IgA). Это объясняет высокую эффективность вакцинации для долговременной профилактики и эффективность введения специфических иммуноглобулинов для экстренной кратковременной профилактики при многих вирусных инфекциях (Н.И. Архипов, С.Ф. Чевелев, 1990; В.Н. Сюрин и др., 1991, с. 296). Вирусы уклоняются от элиминации клетками иммунной системы, изменяя антигенные свойства. Точечные мутации вызывают небольшие изменения, а большие изменения могут возникать в результате пересортировки сегментов генома или обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими иных хозяев.
Антитела нейтрализуют свободные вирусные частицы и особенно эффективны в тех случаях, когда вирус находится в крови вне клеток-мишеней (Н.И. Архипов, С.Ф. Чевелев, 1990). Антитела же обеспечивают защиту и от повторного заражения. Почкующиеся вирусы, которые проникают в соседние клетки, минуя встречу с антителами, уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Т-киллеры взаимодействуют с клетками, инфицированными вирусами, оставляя на них часть своей цитолеммы, что приводит к повышению проницаемости клеток-мишеней. В результате нарушения Na+K+-насоса клетки, инфицированные вирусами, набухают и лизируются в результате осмотического шока. Быстрое уничтожение клеток-мишеней цитотоксическими Т-киллерами предотвращает репликацию вируса. При связывании вирусных антигенов со специфическими рецепторами, встроенными в мембрану Т-лимфоцита, Т-хелперы выделяют Т-хелперный фактор, активизирующий трансформацию В-лимфоцитов в антителосинтезирующие плазматические клетки, а также g-интерферон, предотвращающий заражение клеток, контактирующих с уже инфицированными клетками.
Защитная роль макрофагов против вирусных инфекций выражается не только в образовании трехклеточной системы с Т- и В-лимфоцитами, но и через фагоцитоз инфицированных вирусами клеток и комплексов антиген-антитело.
Однако вирусы чрезвычайно устойчивы к ферментным системам макрофагов, могут инфицировать их и использовать для своей репликации (В.В. Макаров, С.Ф. Чевелев, 1983; E. Burkhardt, H. Muller, 1987).
При развитии вирусной инфекции в организме выделяют фазы реагирования иммунной системы (Н.Д. Придыбайло, 1991, с. 42-43): 1-я фаза - активация, которая характеризуется некоторым подъемом иммунологических показателей; 2-я фаза - компенсация, при которой незначительно снижаются некоторые показатели при повышении других; 3-я фаза - декомпенсация, при которой резко снижается большинство показателей; 4-я фаза - восстановление, длительность которой зависит от вирулентности и продолжительности воздействия вируса, глубины иммунодепрессии и индивидуальных особенностей организма.
Вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа несколькими путями: вызывать некроз лимфоцитов (вирус инфекцонной бурсальной болезни); инфицировать лимфоциты и различными путями нарушать их функции (вирусы лейкоза, болезни Марека); продуцировать вирусные субстанции, препятствующие антигенному распознаванию или клеточной кооперации; вторично индуцировать иммуносупрессию образованием иммунных комплексов (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 36-43; Л.В. Ковальчук, А.Н. Чередеев, 1998). Поэтому течение почти всех вирусных болезней птиц с системной патологией сопровождается иммунодефицитами. При ослаблении иммунной защиты в организме создается фон для возникновения смешанной (ассоциативной) инфекции с активизацией условно-патогенной микрофлоры или с проникновением инфекта извне.
Выраженным иммунодепрессивным действием обладают многие вирусы (В.А. Лох и др., 1981; В.М. Апатенко, 1992).
Одним из вирусов, которые могут адсорбироваться на лимфоцитах и вызывать их необратимые морфофункциональные изменения, является вирус инфекционной бурсальной болезни (ИББ). Механизм развития иммунодепрессии у цыплят при данной болезни изучен достаточно полно. Установлено, что клетками - мишенями для репродукции вируса ИББ являются бластные формы В-лимфоцитов мозгового вещества лимфоидных узелков бурсы Фабрициуса цыплят (R. Somvanshi e.a., 1991; K.M. Lam, 1997). Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывает некроз лимфоидных узелков и воспалительные процессы в интерстиции бурсы Фабрициуса (B. Motyka, J.D. Reynolds, 1991; K.M. Lam, 1997). Некроз большого количества лимфоидных элементов обуславливает развитие вторичного иммунодефицита у переболевших птиц.
Кроме того, некроз и атрофия лимфоидной ткани при ИББ могут развиваться в тимусе (L. Vervelde, T.F. Davison, 1997), селезенке (Ma-Xiaoli, 1998; J.M. Sharma e.a., 1993), железе Гардера и слепокишечных миндалинах (N. Tanimura, J.M. Sharma, 1997). Доказана возможность репродукции вируса ИББ в макрофагах (I.J. Kim e.a., 1998; J.M. Sharma e.a., 1993) и микрофагах (E. Burkhart, H. Muller, 1987; K.M. Lam, 1998; M. Inoue e.a., 1999).
Латентное течение данной болезни сопровождается явлениями атрофии и делимфатизации бурсы Фабрициуса на фоне отсутствия или слабого проявления воспалительной и микро- и макрофагальной реакций в интерстиции органа (E. Burkhardt, H. Muller, 1987; R. Somvanshi, e.a., 1991). Эта форма ИББ характеризуется развитием иммунодефицитного состояния у цыплят, связанного с некрозом небольшого числа В-лимфо?/p>