Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
?итов (N. Croux e.a., 1991; M.J. Mc Cabe, S. Orrenius, 1992; A.C. Vasconcelos, K.M. Lam, 1994)..
Показано, что индуцируемый вирусом некроз популяции В-клеток мозговой зоны бурсы Фабрициуса, а также селезенки, железы Гардера и периферической крови обуславливает развитие иммунодефицитного состояния у птиц (B. Panigrachy e.a., 1986; O.E. Morales, W. Boclair, 1993; M. Inoue, e.a., 1994). Последствиями иммунодепрессивного действия вируса ИББ является активизация условно-патогенных инфекций (А.С. Алиев, 1991; Г.А. Красников и др., 1994;1996; J.J. Giambrone e.a., 1977; J.O.A. Okoye e.a., 1991).
На фоне вторичного иммунодефицита, сопровождающего латентное течение ИББ, у цыплят наблюдают вспышки вирусных болезней: болезни Марека (A. Goddard, 1982; C. Buscalglia e.a., 1989), инфекционной анемии (J.K. Rosenberger, S.S. Cloud, 1998), аденовирусного гепатита (A.S. Dhillon e.a., 1987), инфекционного бронхита (G. Thompson, S. Naqi, 1997; G. Thompson e.a., 1997; B.Y. Chen, C. Itakura, 1997; J.Jr. Gelb e.a., 1998).
Опасность иммунодепрессивного влияния вируса ИББ состоит не только в снижении иммунной реактивности организма птиц, но и в том, что вырабатывающиеся к различным антигенам антитела в функциональном отношении неполноценны (S.A. Naqi e.a., 1983).
Показано, что вакцинные штаммы вируса болезни Гамборо также обладают иммунодепрессивным действием и вызывают у иммунизированных цыплят явление вторичного иммунодефицита (А.С. Алиев, 1991; Г.А. Красников и др., 1994; 1996; И.Н. Громов, 2000, с. 46-172). Поэтому при введении живых вакцин против болезни Гамборо, даже слабо вирулентных штаммов, неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы, тимуса, селезенки, железы Гардера и слепокишечных миндалин.
Г.А. Красников и др. (1994; 1996) установили, что коммерческие аттенуированные вакцины Бурсин-2 и Гамбовак у восприимчивых цыплят вызывали поражения Фабрициевой бурсы, близкие к изменениям, развивающимся после заражения полевым штаммом вируса. Так, после однократного введения вакцинного штамма Бурсин-2 авторы отмечали резкое уменьшение лимфоидных узелков в размере и сильную их делимфатизацию, вследствие чего исчезал корковый слой. В мозговом веществе лимфоидных узелков регистрировали фагоцитоз разрушенных клеток с образованием множества округлых полостей типа пчелиных сот, крупных очагов некроза не выявляли.
У дважды привитых цыплят повреждения Фабрициевой бурсы усиливались. Наблюдали почти полное исчезновение лимфоцитов, потерю узелкового строения органа, пролиферацию фибробластов и превращение бурсы в железистую структуру. В тимусе отмечали интенсивное поражение корковой зоны, ее атрофию и делимфатизацию, а в селезенке - ярко выраженную плазматизацию.
Спустя 20 дней после введения 6- и 12-дневным цыплятам вакцины Гамбовак авторы установили почти полную атрофию органа и утрату лимфоидной ткани. Выявляли уменьшение размеров узелков, многие из которых были лишены лимфоцитов. В результате лизиса макрофагов лимфоидные узелки имели пенистый вид, часто на их месте оставались кистозные или железистые образования. Поверхность складок становилась глубоко изрезанной, усиливалась выраженность их соединительнотканной основы. Использование гистологических методов при оценке безвредности импортных вакцин подчеркнуло необходимость разработки количественной гистологической оценки вирулентности вакцинных штаммов вируса. На основании полученных результатов и данных литературы авторы остановились на 5-балльной системе оценок.
И.Н. Громов (2000, с. 46-172) изучил изменения в органах иммунной системы цыплят, перорально вакцинированных против ИББ сухой живой вирус-вакциной из шт. Д 78. Показано, что иммунизация птиц вышеуказанной вакциной приводила к расширению мозговой зоны долек тимуса, уменьшению соотношения коркового и мозгового вещества, а также снижению удельного объема элементов лимфоидной ткани в органе. В бурсе Фабрициуса вакцинированных птиц развивалась атрофия отдельных лимфоидных узелков, происходившая главным образом за счет уменьшения коркового слоя. В мозговом веществе лимфоидных узелков бурсы отмечалось почти полное исчезновение лимфоцитов. В результате оно приобретало ячеистый вид, сформированный отростчатыми эпителиальными клетками. В более поздние сроки обнаруживались признаки акцидентальной трансформации органа: разрост межузелковой соединительной ткани, формирование на месте отдельных лимфоидных узелков железистых структур.
В слепокишечных миндалинах иммунизированных цыплят выявлено уменьшение числа лимфоидных узелков. Часть из них были атрофированы. Указанные процессы можно рассматривать как морфологический эквивалент приобретенного иммунодефицита у цыплят, способствующего активизации секундарных инфекций.
Результатом иммунодепрессивного действия вируса инфекционного бронхита является развитие акцидентальной инволюции в центральных органах иммунной системы птиц (А.П. Стрельников, 1987; G. Thompson, S. Naqi, 1997; G. Thompson e.a., 1997; B.Y. Chen, C. Itakura, 1997; J.Jr. Gelb e.a., 1998). Так, в корковом веществе долек тимуса отмечают делимфатизацию и псевдоэозинофилию. Размеры корковой зоны уменьшаются. В фабрициевой бурсе наблюдается уменьшение размеров лимфоидных узелков на фоне базофилии и активизации плазмоцитарной реакции. Морфологические изменения в органах иммунной системы при вакцинации птиц против инфекционного бронхита повторяют в общих чертах те изменения, которые проявляются при спонтанной форме болезни. Иммунодепрессивное действие вируса инфекционного бронхита способствует снижению иммунной защиты против возбудителей других инфекционных болезней. Поэтому чаще всего инфекционный бронхит протекает в ассоциации с инфекционным ларин