Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
?ощения, которая характеризуется изнашиванием биологических систем организма, развитием дистрофических процессов и гибелью организма.
Исследования лейкограммы у птиц при стрессе показывают (И.А. Болотников и др., 1983; 1989), что типичные изменения происходят, главным образом, только у лимфоцитов и микрофагов (эозинофилов и псевдоэозинофилов). Стрессоры достаточной интенсивности резко снижают содержание эозинофилов в крови. Как правило, снижение количества эозинофилов сопровождается снижением числа лимфоцитов при некотором увеличении содержания псевдоэозинофилов. Однако характер реакций у этих групп иммуноцитов обусловлен интенсивностью действующего на организм стрессора: сильные стрессоры всегда приводят к эозинопении и псевдоэозинофилии, а при слабых раздражителях отмечается только некоторая эозинопения при нечетких изменениях псевдоэозинофилов и популяций лимфоцитов.
В стадию тревоги в костном мозге птиц существенных изменений не наблюдается (И.А. Болотников, 1982), лишь уменьшается содержание эозинофилов при одновременном снижении количества митозов клеток.
В стадии резистентности увеличивается общий клеточный состав костного мозга, кроме эозинофилов, и резко возрастает количество делящихся клеток (Е.К. Олейник, 1982; И.А. Болотников и др., 1983). Эти изменения свидетельствуют об усилении процессов кроветворения, которые помогают организму адаптироваться к стресс-фактору.
Последняя фаза стресса (стадия истощения) характеризуется угнетением кроветворения, что проявляется в уменьшении количества всех видов клеток костного мозга, кроме макрофагов, и повторным снижением числа делящихся клеток. Угнетение процессов образования новых клеток костного мозга в стадии истощения свидетельствует о глубоких нарушениях в организме птиц (Е.К. Олейник, 1982).
Состояние стресса приводит к определенным изменениям клеточных и гуморальных факторов неспецифической иммунной реактивности, устойчивости организма к различным факторам внешней среды (И.А. Болотников и др., 1983).
Развитие инфекционного процесса, а тем более вакцинного, необходимо рассматривать как составную часть общего адаптационного синдрома. Так, бактериальные инфекции, при которых возбудители обладают токсинообразованием и нередко наблюдается септический процесс (пастереллез, колибактериоз и т. д.), развиваются со всеми признаками стрессового состояния.
При введении птицам 10-100 мкг липополисахарида (Q-антигена) пастерелл И.В. Болотников (1982) наблюдал в течение 8-12 часов лимфопению, эозинофилию, лейкопению с увеличением в 2-4 раза количества палочкоядерных и сегментоядерных псевдоэозинофилов. Усиленная секреция кортикостероидов приводила к частичной инволюции фабрициевой сумки, белой пульпы селезенки за счет миграции лимфоцитов из этих органов. Использование малых доз липополисахарида приводило в дальнейшем к восстановлению картины крови и органов иммунитета, т.е. процесс не шел дальше стадии резистентности. Большие дозы липополисахарида (более 500 мкг) вызывали гибель птиц в стадии истощения защитных сил организма.
По данным И.А. Болотникова и др. (1989), иммунизация птиц в зависимости от реактогенности вакцины, ее дозы, метода введения приводит к развитию стрессового состояния, которое доходит до стадии резистентности в течение определенного времени иммунного ответа. Причем стадия резистентности (иногда ее называют неспецифичсской) наступает в течение первых 12-24 часов после введения липополисахарида или вакцины и обусловлена развитием общего адаптационного синдрома, а не появлением в крови антител. Специфическая резистентность наступает на 7-ой - 14-й день после введения биопрепаратов. При этом иммунная перестройка организма приводит к повышению устойчивости к одним инфекциям и снижению к другим.
И.А. Болотников (1982) установил, что иммунизация птицы против колибактериоза повышает ее устойчивость к стрептококкозу и другим бактериальным инфекциям и в то же время снижает резистентность к респираторному микоплазмозу, ньюкаслской болезни и другим вирусным болезням. Связано это, видимо, с усилением в первом случае псевдоэозинофильной и макрофагальной реакции за счет супрессии лимфоцитов.
Различные стресс-факторы окружающей среды приводят организм в состояние тревоги, за которой должна последовать адаптация. Но если в этих условиях накладывается другой стрессор, например, возбудители инфекционных или инвазионных заболеваний, то, как правило, адаптационный процесс переходит в патологический, и развивается болезнь.
Вот почему вспышки заболеваний на птицефабриках и птицеводческих фермах возникают обычно после воздействия на птиц неблагоприятных факторов среды (Е.К. Олейник, 1982). Таким фактором может быть и вакцинация, если организм птиц ослаблен неправильным кормлением или плохими условиями содержания (И.А. Болотников и др., 1983; 1989). Кроме того, при микробиологическом исследовании птиц нередко выделяют возбудителей различных болезней, но эпизоотия не развивается благодаря общей высокой неспецифической иммунной реактивности птиц.
Многочисленные факторы внешней среды, которые способны приводить организм птиц к стрессу, могут быть объединены в несколько групп (И.А. Болотников, 1982, 1989; И.А. Болотников и др., 1983; Е.К. Олейник, 1982):
Физические - повышенная или пониженная температура воздуха, большая влажность воздуха при низких температурах, солнечная радиация без предварительной адаптации, разнообразные шумы достаточной интенсивности, ионизирующа?/p>