Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
В эзофагиальной и цекальных миндалинах обнаруживается гиперемия, инфильтрация слизистой оболочки псевдоэозинофилами и гистиоцитами, некроз клеточных элементов лимфоидной ткани (В.А. Бакулин, 1992).
При инфекционном бронхите кур в центральных органах иммуногенеза развиваются акцидентальная инволюция (А.П. Стрельников, 1987; В.А. Бакулин, 1992). При гистологическом исследовании тимуса обнаруживаются атрофия и делимфатизация коркового и мозгового вещества долек.
В бурсе Фабрициуса наблюдается уменьшение размеров лимфоидных узелков.
При лейкозе кур гистологическим исследованием центральных (тимус, бурса Фабрициуса) и периферических (селезенка) органов иммунной системы устанавливают пролиферацию опухолевой ткани, формирующей опухолевый очаг (В.А. Бакулин, 1992). В результате инфильтрирующего роста опухоли происходит разрушение паренхимы органов (лимфоидной ткани).
При болезни Марека в фабрициевой бурсе птиц наблюдается атрофия лимфоидных узелков с заменой их на кистозные полости, значительно реже - железы (В.А. Бакулин, 1992; C. Buscalglia e.a., 1989). При этом в приделах одной складки слизистой оболочки бурсы встречается примерно равное количество не пораженных лимфоидных узелков и атипичных структур, в основном, кистозных полостей, сформировавшихся на месте атрофированных фолликулов. В отдельных случаях регистрируется атрофия большинства лимфоидных узелков с одновременным разрастанием соединительной ткани. Иногда в бурсе Фабрициуса отмечают развитие опухоли, инфильтративный рост которой приводит к разрушению структуры лимфоидных узелков.
Таблица 1
Патоморфологические изменения в органах иммунной системы в органах иммунной системы птиц при вторичных иммунодефицитах вирусной этиологии.
Вирозы птицПатоморфологические измененияКостный мозгТимусБурса ФабрициусаСелезенкаБолезнь Марека-Разрост опухолевой ткани или атрофияАтрофия лимфоидных узелков с образованием кист или разрост опухолевой ткани-Лейкоз--Разрост опухолевой ткани-ИББАтрофияАтрофия, некрозы лимфоидной тканиСерозно-геморрагический, фибринозно-некротический бурситСерозно-геморрагический спленитИнфекционная анемияАплазияДелимфатизация, атрофияДелимфатизация, атрофия-Синдром распухшей головыОжирениеАтрофияАтрофия-Синдром плохого усвоения кормовРазмягчение, остеомиелит---Аденовирусный гепатит-ИнволюцияИнволюцияИнволюцияВирус нефрита птиц (нефрит птиц)-АтрофияАтрофияАтрофияРеовирусная инфекция--Атрофия-Инфекционный бронхит-Акцидентальная инволюция, атрофияАтрофия-Болезнь Ньюкасла-Сужение коркового и делимфатизация мозгового вещества долекМассовый некроз лимфоцитов. Деструкция лимфоидных узелков и замена их на железистые структуры -Грипп-Сужение коркового и делимфатизация мозгового вещества долекМассовый некроз лимфоцитов. Деструкция лимфоидных узелков и замена их на железистые структуры-При постановке реакции басттрансформации Т-лимфоцитов у больных птиц регистрируют ослабление ответа на митогены (ФГА) (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 40). Снижается фагоцитарная активность микро- и макрофагов. При изучении иммуноглобулинового состава сыворотки крови отмечают снижение уровня Ig G.
В бурсе Фабрициуса обнаруживают массовый некроз лимфоцитов, деструкцию лимфоидных узелков с последующей заменой их на железистые структуры.
Развитие приобретенного иммунодефицита при инфекционной анемии птиц обусловлено поражением костного мозга и последующей делимфатизацией тимуса и бурсы Фабрициуса (Y. Otaky e.a., 1988; J.K. Rosenberger, S.S. Cloud, 1998).
В крови больных цыплят обнаруживают панцитопению, т.е. снижение количества всех форменных элементов: эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.
При вскрытии трупов павших или вынужденно убитых птиц устанавливают общую анемию, аплазию костного мозга, резкое уменьшение линейных размеров, абсолютной массы и индекса тимуса и фабрициевой бурсы, некрозы в селезенке.
При изучении костномозгового пунктата регистрируется снижение числа клеточных элементов всех кроветворных ростков.
Гистологическим исследованием тимуса и бурсы обнаруживают признаки акцидентальной инволюции: атрофию и делимфатизацию лимфоидной ткани.
При гриппе и ньюкаслской болезни микроскопическим исследованием тимуса устанавливают кратковременную гиперплазию лимфоидных элементов, которая сменятся сужением коркового и делимфатизацией мозгового вещества долек. Иногда регистрируется одновременное сужение как коркового, так и мозгового вещества(J.J. Giambrone e.a., 1976; 1977).
Вторичный иммунный дефицит, индуцируемый бактериями, является комбинированным и сопровождается нарушением функции макрофагов и лимфоцитов (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 43-44).
В крови больных птиц при бактериальных инфекциях уменьшается число Т-лимфоцитов, изменяется количество В-лимфоцитов в сторону, как увеличения, так и снижения, вплоть до отсутствия. Возрастает количество естественных киллерных клеток (больших зернистых лимфоцитов), увеличивается число Т-супрессоров по отношению к Т-хелперам. В сыворотке крови уменьшается уровень иммуноглобулинов всех классов: Ig А, Ig М и Ig G.
При макро- и микроскопическом исследовании органов иммунной системы птиц при бактериозах (сальмонеллез, пастереллез, колибактериоз и др. инфекции) обнаруживают однотипные патоморфологические изменения (В.А. Бакулин, 1992). При вскрытии устанавливают резкое уменьшение объема и массы тимуса и бурсы Фабрициуса.
При гистологическом исс?/p>