Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
»едовании в тимусе регистрируют признаки акцидентальной инволюции: уменьшение размеров коркового и мозгового вещества, делимфатизацию, инфильтрацию псевдоэозинофилами, разрастание междольковой соединительной ткани.
В бурсе Фабрициуса отмечают атрофию лимфоидных узелков, уменьшение их в 2-3 раза вследствие обеднения лимфоцитами (миграция за пределы органа). При этом достаточно четко просматриваются ретикулоциты и отростчатые эпителиальные клетки, которые в норме, при большой насыщенности узелков лимфоцитами, выявляются недостаточно четко.
В некоторых случаях, при очень интенсивном воздействии высокопатогенного возбудителя на организм цыплят регистрируется полная делимфатизация лимфоидных узелков, а их мозговой слой из округлой или овальной приобретает полигональную форму. При этом граница между корковым и мозговым слоями, представленная базальной мембраной, с расположенным на ней медуллярным эпителием, становится в некоторых участках вогнутой в сторону мозгового слоя лимфоидных узелков. В межузелковой соединительной ткани отмечают гиперемию, отек и кровоизлияния.
Таблица 2
Патоморфологические изменения в органах иммунной системы птиц при вторичных иммунодефицитах бактериальной этиологии.
Название болезниПатоморфологические измененияКостный мозгТимусБурса ФабрициусаСелезенкаСальмонеллезАктивизация миелопоэзаАтрофия (акцидентальная инволюция)Атрофия (делимфатизация лимфоидных узелков)Серозно-геморрагический спленит или гиперплазияКолибактериоз-АтрофияАтрофияСерозно-геморрагический спленитПастереллезАктивизация миелопоэзаАтрофияАтрофияНекрозыСтрептококкоз-Застойная гиперемия-ГиперплазияТуберкулезТуберкулы с казеозным некрозом в костном мозгу--Наличие туберкулов (при генерализации)
В селезенке обнаруживается усиленный распад эритроцитов, скопление макрофагов, заполненных гемосидерином. Лимфоидная ткань слепокишечных миндалин атрофирована.
Приобретенный иммунодефицит при гельминтозах (аскаридиоз, гетеракидоз, амидостомоз, тетрамероз, капилляриидозы) обусловлен тем, что паразиты выделяют вещества, активирующие Т-супрессоры и угнетающие иммунный ответ. Кроме того, они изменяют иммунорегуляцию, вследствие чего развивается аллергическая реакция на их антигены. Поэтому при изучении картины крови птиц, больных гельминтозами, отмечают выраженную эозинофилию. При этом содержание эозинофилов в лейкограмме может достигать 60-70%. Определением субпопуляций Т-лимфоцитов устанавливают превалирование числа Т-супрессоров над Т-хелперами.
Таблица 3
Патоморфологические изменения в органах иммунной системы птиц при вторичных иммунодефицитах паразитарной этиологии.
Название болезниПатоморфологические измененияКостный мозгТимусБурса ФабрициусаСелезенкаЭймериоз-Частичная атрофия, эозинофилия и гиперемияАтрофия и делимфотизация лимфоидных узелков, гиперемия и отек интерстициальной тканиСлабо выраженная гиперплазия, эозинофилияТоксоплазмоз--Атрофия и делимфотизация лимфоидных узелков, гиперемия и отек интерстициальной тканиСлабо выраженная гиперплазия, эозинофилияГистомоноз--Атрофия и делимфотизация лимфоидных узелков, гиперемия и отек интерстициальной тканиСлабо выраженная гиперплазия, эозинофилияКриптоспоридиоз--Атрофия и делимфотизация лимфоидных узелков, гиперемия и отек интерстициальной тканиСлабо выраженная гиперплазия, эозинофилия
Протозоозы птиц (эймериоз, токсоплазмоз, гистомоноз, криптоспоридиоз) также характеризуются развитием выраженной эозинофилии. Гистологическим исследованием миокарда, легких, почек (при токсоплазмозе), печени и стенки кишечника (при эймериозе, криптоспоридиозе) обнаруживают многочисленные гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, плазмоцитов и гистиоцитов (А.В. Жаров и др., 1995, с. 509). В бурсе Фабрициуса отмечается атрофия и делимфатизация лимфоидных узелков, гиперемия и отек интерстициальной ткани (В.А. Бакулин, 1992).
Таблица 4
Патоморфологические изменения в органах иммунной системы птиц при вторичных иммунодефицитах незаразной этиологии.
Название болезниПатоморфологические измененияКостный мозгТимусБурса ФабрициусаСелезенкаГипо- и авитаминоз А, Е и С-Атрофия лимфоидной тканиАтрофия лимфоидной тканиАтрофия лимфоидной тканиНедостаток цинка в рационе-Акцидентальная инволюцияДелимфа-тизацияДелимфати-зация Т-зависимых зонМико-токсикозы-Атрофия коркового и мозгового вещества долек, кровоизлияния в мозговом веществеЧастичная атрофия, гиперемия, сглаженность границ между корковым и мозговым слоем лимфоидных узелковАтрофия лимфоидных узелков, опустошение лимфоидной тканиНитратный токсикоз-Гиперемия и частичная делимфатизация коркового слоя.Воздействие ионизирующей радиацииАплазияАкциденталь-ная инволюцияАкциденталь-ная инволюцияАтрофия лимфоидной тканиВоздействие стрессовУгнетение эритро- и миело-поэзаДелимфатизацияДелимфати-зацияГипоплазия
Приобретенные иммунодефициты неинфекционного происхождения проявляются в снижении факторов неспецифической иммунной реактивности, клеточного и гуморального иммунитета.
При недоброкачественном кормлении птиц, нарушении аминокислотного баланса кормов отмечается уменьшение линейных размеров центральных и периферических органов иммунитета с одновременным снижением их абсолютной массы и индекса. В сыворотке крови птиц уменьшается содержание общего белка и иммуноглобулинов, сни?/p>