Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА ЗНАК ПОЧЕТА ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
Курсовая работа
Диагностика, лечение и профилактика
иммунодефицитов птиц
Витебск - 2011 г
СОДЕРЖАНИЕ
1. Иммунодефициты у птиц
.1 Классификация иммунных дефицитов
.2 Первичные иммунодефициты
.3 Возрастные иммунодефициты
.4 Вторичные иммунодефициты
.4.1 Иммунодефициты при вирусных инфекциях
.4.2 Иммунодефициты при бактериальных инфекциях
.4.3 Иммунодефициты при паразитозах
.4.4 Иммунодефициты неинфекционного происхождения
. Диагностика иммунодефицитов птиц
. Лечение иммунодефицитов птиц
. Профилактика иммунодефицитов птиц
1. ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПТИЦ
.1 Классификация иммунных дефицитов
Термином иммунодефициты обозначают нарушения нормального иммунологического статуса организма, которые обусловлены дефектом одного или нескольких звеньев иммунного ответа.
Различают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.
Под первичными иммунодефицитами, или иммунологической недостаточностью первичного происхождения понимают генетически обусловленную неспособность организма продуцировать то или иное эффекторное звено иммунного ответа.
Первичные иммунодефициты называют также врожденными, поскольку они проявляются сразу после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер, и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Наиболее выраженные нарушения иммунной системы развиваются при первичных иммунодефицитах.
Возрастные иммунодефициты обусловлены особенностями формирования иммунной системы птиц в онтогенезе.
Вторичные иммунодефициты возникают и развиваются после какого-либо первичного воздействия, способного нарушить функцию иммунной системы. Поэтому их называют еще и приобретенными. В зависимости от этиологического фактора они подразделяются на:
Приобретенные иммунодефициты инфекционного происхождения. Причинами их развития являются вирусные, бактериальные инфекции, а также паразитозы.
Приобретенные иммунодефициты неинфекционного происхождения. Развиваются при недоброкачественном кормлении и содержании птицы, гиповитаминозах, макро- и микроэлементозах, отравлениях (нитраты, нитриты, гербициды и инсектициды), нарушениях обмена веществ, злокачественных опухолях, стрессах, а также при воздействии физических факторов (холод, тепло, ионизирующая радиация), стрессов различной природы, длительном применении иммунодепрессантов: хинолонов, антибиотиков, кокцидиостатиков.
У птиц чаще встречаются возрастные и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.
.2 Первичные иммунодефициты
иммунодефицит птица лечение профилактика
В зависимости от формы иммунного ответа различают дефекты с поражением клеточного иммунитета, дефекты с поражением гуморального иммунитета или комбинированные дефекты с поражением Т- и В-систем иммунитета. Их причинами являются генетические дефекты, а также неполноценное кормление матерей. Чаще развиваются на фоне гипотрофии.
При иммунодефицитах с дефектом клеточного иммунитета отмечается агенезия (отсутствие) или гипоплазия (недоразвитие) тимуса и тимусзависимых зон в периферических органах иммунной системы (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Т-лимфоциты в органах иммунной системы не обнаруживаются, однако состав иммуноглобулинов и их уровень в сыворотке крови остается неизменным. Дефицит клеточного звена иммунной системы приводит к развитию инфекций - чаще вирусной этиологии.
Иммунодефициты с дефектом гуморального звена иммунной системы характеризуются отсутствием или недоразвитием бурсы Фабрициуса, костного мозга, а также бурсазависимых зон в периферических органах иммунитета (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). Отсутствие В-лимфоцитов и продуктов их дифференцировки - плазмоцитов приводит к неспособности иммунной системы вырабатывать антитела. В результате активизируется условно-патогенная микрофлора, поражающая органы пищеварения и дыхания. При дефектах с поражением В-системы иммунитета сохраняется структура тимуса и Т-зависимых зон в периферических органах иммунитета (И.М. Карпуть и др., 1992, с. 4-14).
При комбинированных иммунодефицитах с поражением Т- и В-систем иммунитета определяют агенезию или гипоплазию центральных и периферических органов иммунной системы (М.С. Жаков, В.С. Прудников, 1992, с. 34). В крови отмечают отсутствие или низкий уровень лимфоцитов, иммуноглобулинов. Развиваются пневмонии, энтериты (И.М. Карпуть и др., 1992, с. 4-14).
У линии кур Обезе, генетически предрасположенных к ожирению, развивается спонтанный аутоиммунный тиреоидит, который сопровождается высоким уровнем сывороточных глобулинов и низким уровнем гормона трийодтиронина (K. Schauenstein e.a., 1987). Показано, что на ранних стадиях болезни проявляется гиперфункция Т-клеток, макрофагов, интерлейкииа-2. Введение новорожденным цыплятам гидрокортизона нормализует продукцию Т-клеток, трийодтиронина, интерлейкина-2 и предупреждает развитие болезни. Таким образом, нарушение иммуноэндокринной регуляции является одним и