Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
з основных механизмов спонтанного аутоиммунного тиреоидита.
1.3 Возрастные иммунодефициты
Возрастные иммунодефициты возникают у цыплят, что предопределено развитием иммунной системы в онтогенезе. В неонатальный период уровень формирования эффекторных защитных реакций организма птиц еще недостаточен. Это обусловлено, с одной стороны, иммунологической толерантностью, которая связана с влиянием иммунных факторов материнского организма (трансовариальных антител), с другой стороны, относительной незрелостью морфологических структур иммунной системы.
Механизмы иммунной защиты у птиц имеют существенные различия по сравнению с млекопитающими. Например, у них отсутствует связь плода с материнским организмом.
Формирование иммунной реактивности у цыплят в онтогенезе связано с содержанием защитных факторов в яйце (М.П. Бабина, 1996). В яйце содержится 3 вида иммуноглобулинов: IgG, IgA и IgG, из них в белке находятся IgA, IgM а также лизоцим. Наиболее высокое содержание общего белка и иммуноглобулинов отмечается в начале яйцекладки. В период интенсивной яйцекладки содержание их закономерно снижается. В процессе эмбриогенеза в тканевой жидкости эмбриона первоначально накапливаются лизоцим, IgA и IgM, а на последней неделе инкубации - IgG. Иммуноглобулины обеспечивают передачу пассивного иммунитета эмбрионам и цыплятам.
К моменту вылупления цыпленка органы иммунной системы не завершают своего развития, а периферические органы иммунной системы достигают морфофункциональной зрелости лишь к моменту полового созревания. Кроме того, центральный орган иммунной системы - тимус имеет относительно невысокую массу по сравнению с млекопитающими, что указывает на невысокий уровень филогенетического развития птиц. Малый срок формирования эмбриона не позволяет в этот период заселиться Т- и В-лимфоцитам в периферические органы иммунной системы, и этот процесс протекает уже после вылупления цыпленка. Поэтому воздействие различных неблагоприятных факторов на тимус и бурсу Фабрициуса в конце периода эмбриогенеза или сразу после него может привести к иммунной недостаточности.
Отмечена ранняя возрастная инволюция центральных, а затем и периферических органов иммунной системы в онтогенезе, которая завершается к моменту полового созревания птиц.
По мнению М.П. Бабиной (1996), у цыплят можно выделить три возрастных иммунодефицита.
Первый иммунный дефицит возникает на 3-5-й дни жизни. У цыплят отмечают лейкопению. Абсолютное количество лимфоцитов уменьшается, главным образом за счет Т-клеток. В этот период в сыворотке крови уменьшается содержание общего белка и иммуноглобулинов всех фракций, но особенно IgG. Отмечается снижение литической активности лизоцима сыворотки крови.
Второй критический иммунологический период наблюдается на 12-28-ой дни жизни цыпленка. Развитие его начинается с резкого снижения уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, особенно IgM, и в меньшей степени IgG и IgA. На 12-й день жизни недостаточность гуморальных факторов иммунной защиты компенсируется усилением клеточных факторов защиты. На 19-й день жизни происходит резкое ослабление показателей клеточного иммунитета, а гуморальные факторы иммунной защиты остаются на низком уровне. Иммунологический спад сохраняется до 4-недельного возраста. Этот иммунный дефицит обусловлен дальнейшим расходованием факторов трансовариального иммунитета и незрелостью иммунной системы цыплят. Третий возрастной иммунный дефицит возникает к концу 2-го месяца жизни.
Можно обозначить четвертый и пятый возрастные иммунные дефициты, наступающие соответственно в 110-120-дневном и 240-300-дневном возрасте. Их развитие обусловлено ранней возрастной инволюцией сначала центральных органов иммунной системы - тимуса и фабрициевой бурсы (И.Н. Громов, 2000, с. 46-172), а затем и периферических - железы Гардера, дивертикула Меккеля и слепокишечных миндалин.
1.4 Вторичные иммунодефициты
.4.1 Иммунодефициты при вирусных инфекциях
Вирусная инфекция характеризуется тем, что генетическая информация вируса тесно связана с геномом инфицированной клетки. Вирусы обладают цитопатогенным действием или персистируют в клетках хозяина, повреждая их. Иммунные реакции на внедрение вирусов могут быть различными: уничтожение или инактивация самого вируса, без разрушения зараженных вирусом клеток; разрушение и элиминация модифицированных вирусом клеток хозяина с повреждениями органов и тканей; элиминация вируса и повреждение органов и тканей; отсутствие реакции на латентную персистенцию вирусов. Некоторые вирусы паразитируют непосредственно в клетках иммунной системы, повреждая их и вызывая иммунодефицит не только к своим антигенам, но и к возбудителям других инфекционных болезней.
Основу противовирусного эффекта составляют клетки системы иммунитета и интерфероны.
Интерфероны препятствуют размножению вируса в клетках. В ответ на интерфероны клетка синтезирует два энзима. Один из них олигоаденилатсинтетаза, продукт которой олигоаденилат активирует внутриклеточную рибонуклеазу, разрушающую вирусную РНК. Второй энзим - протеинкиназа, активирующаяся в присутствии двуспиральной РНК вируса, катализирует фосфорилирование (инактивацию) фактора, необходимого для инициации синтеза вирусных белков. Следовательно, интерфероны не блокируют проникновение вируса в клетку и противовирусный их эффект является опосредованным через изменение клеточного метаболизма.
В