Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц
Курсовой проект - Сельское хозяйство
Другие курсовые по предмету Сельское хозяйство
готрахеитом, оспой, колибактериозом, пастереллезом и респираторным микоплазмозом (В.М. Апатенко, 1996, с. 136-137). При этом вирусу инфекционного бронхита отводят роль спускового крючка. Инфекционный бронхит может также ассоциироваться с CELO-инфекцией и другими слабопатогенными вирусными инфекциями.
Особый интерес представляют вирусные болезни, при которых в результате инфицирования лимфоцитов нарушаются их функции. Это лейкоз и болезнь Марека.
Болезнь Марека характеризуется как развитием параличей (классическая форма), так и лимфоидными опухолями внутренних органов и кожи (опухолевая форма). Подобные поражения возникают в результате усиленного роста лимфоидных клеток в нервной ткани, внутренних органах и коже. В центральных органах иммунной системы - тимусе и бурсе Фабрициуса, наоборот, обнаруживают потерю массы органа за счет уменьшения удельного объема элементов лимфоидной ткани (Н.Д. Придыбайло, 1991, с. 13; A. Goddard, 1982; C. Buscalglia e.a., 1989). В Фабрициевой бурсе может развиваться атрофия лимфоидных узелков, замена их на кисты или железы, разрастание межузелковой соединительной ткани. Нередко отмечают развитие опухолей во внутренних органах, характеризующихся пролиферацией лимфобластов, гистиоцитов и плазмоцитов.
В крови до 30 раз снижается концентрация сывороточного тимического факторa (L. Саuсhy, 1983), что указывает на важную роль тимуса в иммунопатологии этой болезни. У больных птиц отмечают отсутствие ответа на митогены, подавление Т-клеточной цитотоксичности, угнетение продукции IgG и функций макрофагов (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 40). Установлено синергическое взаимодействие между вирусом болезни Марека, возбудителями лейкоза и туберкулеза (В.М. Апатенко, 1996, с. 140-141). На фоне вторичного иммунодефицита, сопровождающего болезнь Марека, у птиц наблюдают вспышки инфекционного энцефаломиелита, инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза, колибактериоза и эймериоза.
При лейкозе кур обнаруживают диффузные или очаговые саловидные разрастания опухолевой ткани в Фабрициевой бурсе, селезенке, печени, почках, сердце и в других органах.
При гистологическом исследовании в тимусе, бурсе Фабрициуса и селезенке обнаруживают пролиферацию опухолевых клеток, формирующих опухолевый очаг, инфильтративный рост которого приводит к разрушению паренхимы (лимфоидной ткани) органов. Некрозы лимфоидной ткани ослабляют иммунную защиту, способствуют генерализации инфекции и дальнейшему опухолевому разрастанию (Н.Д. Придыбайло, 1991, с. 13). В результате супрессии лимфоцитов отмечается повышенная чувствительность к инфекциям (Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский, 1996, с. 40).
Инфекционная анемия (цирковирусная инфекция) цыплят характеризуется тем, что у птиц в первую очередь поражаются клетки костного мозга (Y. Otaky e.a., 1988; J.K. Rosenberger, S.S. Cloud, 1998). В результате у больных цыплят развивается аплазия костного мозга с последующей атрофией бурсы Фабрициуса и тимуса. Поэтому чаще всего инфекционная анемия протекает в ассоциации с инфекционным ларинготрахеитом и инфекционным бронхитом.
Выраженными иммунодепрессивными свойствами обладают также вирусы ньюкаслской болезни и гриппа птиц. Указанные вирусы обладают пантропными свойствами. Местом их репродукции являются эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, эпителиоциты печени, почек, легких, нервная ткань, а также лимфоциты. Поэтому данные болезни сопровождаются сходными иммунопатологическими изменениями в центральных и периферических органах иммунной системы - массовый некроз лимфоцитов, процессы деструкции лимфоидных узелков.
Сочетание вируса ньюкаслской болезни с другими возбудителями широко изучается в двух аспектах (В.М. Апатенко, 1996, с. 118). Прежде всего это проблема ассоциированной вакцинации с использованием живых вакцинных штаммов (J.J. Giambrone e.a., 1976). Эта проблема важна в связи с перспективностью устранения иммунодепрессивного действия указанных компонентов. Вторым важным аспектом является изучение взаимодействия вируса ньюкаслской болезни с другими инфекционными агентами. Стимулирующее взаимодействие, приводящее к усилению болезни, наблюдается при сочетании вирусов ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и инфекционного ларинготрахеита (J.J. Giambrone e.a., 1977). При циркуляции среди поголовья птиц вируса инфекционного энцефаломиелита применение вакцинного штамма Н вируса ньюкаслской болезни характеризовалось поствакцинальным осложнением. В случае ассоциации вируса ньюкаслской болезни с респираторным микоплазмозом происходит негативное влияние микоплазм на иммуногенез против ньюкаслской болезни. Иммунодепрессивные свойства вакцинного штамма вируса ньюкаслской болезни обуславливают обострение колибактериоза.
Сопутствующими инфекциями гриппа птиц являются респираторный микоплазмоз, колибактериоз, аспергиллез (В.М. Апатенко, 1996, с. 134)
Таким образом, вирусы оказывают иммунодепрессивное действие на организм птиц, вызывают развитие вторичного иммунодефицита, затрагивая клеточные и гуморальные факторы иммунитета, препятствуют развитию полноценного иммунного ответа на введение антигенов.
.4.2 Иммунодефициты при бактериальных инфекциях
Бактериальные инфекции, которые зависят от продукции экзотоксинов, сопровождаются антитоксическим иммунитетом. Ведущая роль в нейтрализации токсинов принадлежит антителам. Молекула иммуноглобулина, присоединившись вблизи активного центра токсина, может блокировать его связь с рецептором. В к?/p>