Детская хирургия
Вопросы - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие вопросы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. Развитие длительной комы сразу после травмы при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов - признак диффузного аксонального повреждения. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, ишемией или инфекционными осложнениями. Жировая эмболия возникает спустя несколько дней после травмы, обычно у больных с переломами длинных трубчатых костей - при смещении отломков или попытке их репозиции, у большинства больных при этом нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при наличии перелома основания черепа с возникновением сообщения (фистулы) между субарахноидальным пространством и околоносовыми пазухами или средним ухом.Лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:1) поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения - фактора риска аспирационной пневмонии - предусматривает введение антацидов;2) стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гицоволемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5 - 2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращени3) при подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга;4) предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100 - 200 мл 20% раствора маннитола (предварительно катетеризируют мочевой пузырь). Спустя 15 мин вводят лазикс (20 - 40 мг внутримышечно или внутривенно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного;5) при выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин (5-10 мг внутривенно), галоперидод (1-2 мл 0,5% раствора), однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций;6) при эпилептических припадках внутривенно вводят реланиум (2 мл 0,5% раствора внутривенно), после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь (карбамазепин, 600 мг/сут);7) питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день;8) антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой черепно-мозговой травме (особенно при ликворной фистуле);9) травма лицевого нерва обычно связана с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлена повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целость нерва не нарушается и могут быть полезны кортикостероиды;10) частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма и окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высоких доз кортикостеридов.
Б17,В2 Врожденная кишечная непроходимость - одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности. Причины, приводящие к непроходимости: пороки развития кишечной трубки; нарушение процесса, вращения кишечника; пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Наиболее частой формой порока развития первой группы является атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов. Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов-в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный. характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого. Ко второ