Характеристика клинико-иммунологических и инфекционных факторов при бронхиальной астме у детей
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
, однотипные антигенам клеточно-тканевых структур бронхолегочной системы? В современной литературе не проведена систематизация сведений по вопросам антигенной адаптации микроорганизмов к клеточно-тканевым структурам организма. Единичными сообщениями показано, что различия определяют не столько особенности организации клеточно-тканевых структур организма, сколько различия в химической и антигенной характеристике межуточной соединительной ткани, специализированной относительно каждого органа и системы [61, 110, 155, 161, 269, 275].
В условиях длительного персистирования в зоне инфекта, удалённого от бронхолегочной системы, но приближенного по однотипности химической и антигенной организации межуточной соединительной ткани, микроорганизмы (бактерии или вирусы), противостоят защитным реакциям организма, прежде всего фагоцитозу, приобретают в своём антигенном составе компоненты, однотипные составу межуточной соединительной ткани данного органа или системы [24, 142, 155, 160, 202, 268].
Из этого следует, что в процессе персистенции и приобретения мимикрирующих антигенов потенциальные возбудители приобретают способность оказывать сенсибилизирующее действие на организм ребёнка не только за счёт истинно бактериальных (вирусных), но и приобретенных мимикрирующих антигенов. В связи с однотипностью химической и антигенной организации межуточной соединительной ткани в зоне ворот инфекции и в бронхолегочной системе под иммунологический контроль закономерно попадают клеточно-тканевые структуры бронхолегочной системы [7, 104, 119, 208, 217, 310].
Таким образом, одной из гипотез обоснования этиологического участия инфекционного агента в развитии БА у детей можно, по-видимому, считать аллергезирующее действие на организм длительно персистирующего в зоне ворот инфекций микроорганизма, имеющего в своём составе мимикрирующие антигены к клеточно-тканевым структурам бронхолегочной системы [94, 118, 128, 177, 200, 207].
Отказ от представления о непосредственном токсико-деструктивном влиянии возбудителя на клеточно-тканевые структуры бронхолегочной системы при допущении способности сенсибилизации организма антигенными структурами бронхолегочной системы в значительной мере объединяют инфекционные и неинфекционные этиологические факторы БА у детей, патогенез которой зависит от прогрессирующих аутоиммунных реакций организма [69, 136, 140, 225, 299, 317].
При этом динамику формирования аллергостатуса детей, больных БА, характеризует истинно инфекционная аллергия, связанная с высоким инфекционным индексом перенесенных острых респираторных и инфекционных заболеваний с поправкой на мимикрирующие бактериальные или вирусные антигены, однотипные антигенам клеточно-тканевых структур бронхолегочной системы, и, наконец, истинная аутоаллергия, органотропная структурам бронхолегочной системы [42, 87, 105, 278, 330].
Известно, что в промышленном производстве для получения бактериальных аллергодиагностикумов в качестве штаммов-продуцентов используются референс-культуры. Это исключает наличие в их антигенном составе мимикрирующих антигенов, в том числе однотипных антигенам клеточно-тканевым структурам бронхолегочной системы [4, 19, 70, 166, 203, 292].
Вместе с тем, рассматривая перспективы использования бактериальных аллергенов для аллергодиагностики (иммунодиагностики) БА у детей, можно допустить, что при выделении из мокроты штаммов, содержащих в своём составе мимикрирующие антигены клеточно-тканевых структур бронхолегочной системы, это диагностическое направление может получить реальное развитие [24, 142, 201, 217, 267, 273].
Анализ динамики формирования БА у детей позволяет допустить, что экзогенные и эндогенные факторы обуславливают начальные иммуноаллергические, цитотоксические, и аутоиммунные реакции, сохраняя в последующем патогенетически сопутствующую роль, а ведущим фактором составляющим сущность патогенеза БА, является самовоспроизводство аутоиммунных нарушений в системе гуморального или клеточного цитотоксического контроля неповрежденного бронхиального и альвеолярного эпителия. Наличие шокового органа, изменение иммунореактивности с развитием самовоспроизводящихся цитотоксических аффектов не только не исключает, но, более того, подтверждает возможность постоянного присутствия и влияния инфекционно-аллергического компонента за счет нормальной, сопутствующей транзиторной непатогенной, условнопатогенной и патогенной микрофлоры [16, 19, 49, 155, 305, 306].
1.2 Проблемные вопросы патогенеза бронхиальной астмы
Подходя к рассмотрению проблемных вопросов БА, нельзя не отметить, что при наличии обширных сведений литературы о нарушении функции клеточной кооперации, дисфункций и иммунологических изменений, эти данные не учитывают первоисточника патологического процесса, а именно - несостоятельности макрофагов в отношении индуцирующего агента [23, 53, 71, 185, 265, 290].
В литературе не приведено достаточного количества сведений, как отражается показатель завершенности или незавершенности фагоцитоза макрофагами в последующем определении патогенеза БА. Тем не менее надо признать, что эффект завершенного фагоцитоза сопровождается инактивацией и элиминацией патогена, то есть инфекционный или атопический процесс заканчивается на индуктивной стадии за счет активации лизосомальных ферментов макрофагов. В случае незавершенного фагоцитоза в инактивацию патогена включается кооперация компетентных клеток, которая компенсирует снижение фагоцитарной фу