Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2081. Дифтерия с учетом изменений сердечно-сосудистой системы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Изменения электрокардиографических показателей наблюдались со времени поступления до выписки (перевода) из инфекционного стационара у лиц с неосложненным течением дифтерии и другими осложнениями, но носили эпизодический характер А у больных с ДМ изменения ЭКГ были постоянными У лиц с ДМ и прочих обследованных выявлены отличия в частоте регистрации изменений комплекса QRS, зубца Т, сегмента ST. интервала QT (таблица 2) Изменения комплекса QRS при ДМ наблюдались достоверно чаще, чем при неосложненном течении дифтерии с б - 10-го дня болезни только за счет снижения его амплитуды в грудных отведениях, а на 11 - 24-й дни болезни также и за счет постоянного снижения его амплитуды в стандартньк отведениях и отведениях от конечностей. На 25 день болезни и позднее у лиц без ДМ изменений комплекса QRS не отмечено Установлено, что наиболее информативными ранними прогностическими критериями в отношении развития ДМ являются инверсия и снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях и отведениях от конечностей, зарегистрированные с 1 - 5-го дней болезни у 28,6%, 85,7% и 71,4% больных ДМ и не наблюдавшиеся при неосложненном течении дифтерии и у лиц с другими осложнениями заболевания Как на б ~ 10-й, так и на 11 - 24-й дни болезни все изменения зубца Т отмечались чаще при ДМ, чем при других осложнениях и неосложненном течении дифтерии В эти сроки у лиц с неосложненным течением заболевания инверсия зубца Т не наблюдалась На 25-й и позднее дни болезни у лиц без ДМ изменения зубца Т не встречались У больных без ДМ не отмечались смещения от изолинии сегмента ST А при ДМ они начинали наблюдаться с 6 - 10-го дней болезни \ 33.3% обследованных -депрессия сегмента ST,P<0,001, у 25% - элевация. РО.01 На 11 - 24-й дни болезни депрессия сегмента ST регистрировалась чаще. у 60% обследованных (Р<0.001). а на 25-й и позднее дни болезни - у 26,7% Патологический зубец U постоянно определялся на 11 - 24-й дни болезни достоверно чаще у больных ДМ, чем при неосложненном течении дифтерии (таблица 2), и сохранялся в более поздние сроки у 26,7% лиц с ДМ Для диагностики ДМ имеет значение не факт удлиннения интервала QT, отмеченный и у других больных дифтерией, а степень его удлиннения. Уже с 6 - 10-го дней болезни продолжительность интервала QT при ДМ составляла П3.7±1,5% от нормы, при неосложненном течении заболевания - 104.9±1,7%, а при других осложнениях дифтерии -106,8±2,0% (Р<0,05). Из нарушений ритма при ДМ достоверно чаще, чем при неосложненном течении заболевания, диагностировались, синусовая тахикардия на 1 - 5-й и на б - 10-й дни болезни и синусовая брадикардия на 11 - 24-Й дни болезни (таблица 2) Нарушения проводимости чаще регистрировались у больных ДМ, чем при неосложненном течении дифтерии, преимущественно на 11 - 24-й дни болезни у 26,7% и 6,1% обследованных. Р<0,05.

  • 2082. Дифференциальная диагностика анемий
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Парциальная красноклеточная анемияСемейный анамнез, цитогенетическое исследование клеток костного мозга, трепанобиопсияИдиопатическая апластическая анемия ГемобластозыОстрый лейкозИсследование костного мозга цитологическое и цитохимическоеБластный криз хронического миелолейкозаАнамнез, цитогенетическое и цитологическое исследование костного мозгаХронические лейкозы (миелоидный, лимфоидный, моноцитарный)Цитологическое исследование костного мозгаМиеломная болезньИсследование костного мозга, электрофорез белков сыворотки и мочиЛимфогранулематоз и лимфосаркома с поражением костного мозгаЦитологическое и гистологическое исследование костного мозга, лимфоузлаМиелопролиферативные заболевания (эритремия, сублейкемический миелоз, хронический миелолейкоз) с трансформацией в миелофиброзАнамнез, гистологическое исследование костного мозга (трепанобиопсия)Миелокарциноз с наличием ракового миелофиброза или без негоПоиск первичного опухолевого очага, трепанобиопсия подвздошной костиМиелодиспластический синдром** Рефрактерная анемия без увеличения количества бластных клеток в костном мозгеИсследование костного мозга (морфологическое, цитогенетическое)Рефрактерная анемия с увеличением количества бластных клеток в костном мозге То же + цитохимическоеСидеробластные анемииИсследование костного мозга, подсчет количества сидеробластов. Исследование костного мозга, качественный анализ эритроцитов, нейтрофиловХроническая почечная недостаточностьСодержание мочевины, креатинина крови, проба Реберга - В патогенезе анемии при хронической почечной недостаточности имеет значение не только костномозговая недостаточность, то так же и другие факторы (гемолиз на фоне ДВС-синдрома, дефицит железа вследствие кровопотерь)

  • 2083. Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке
    Информация пополнение в коллекции 10.02.2012

    . Во всех случаях надо стремиться к максимальному снятию болевого синдрома. Если при острой боли в животе всегда возникают сомнения в целесообразности применения обезболивающих средств, а при подозрении на острый живот ненаркотические и наркотические анальгетики чаще всего противопоказаны, то при острой боли в груди практически нет противопоказаний к применению обезболивающих средств. Естественно, что купирование болевого синдрома проводится с учетом его патогенеза и должно являться только частью комплексной терапии известного или предполагаемого основного заболевания.

  • 2084. Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома
    Доклад пополнение в коллекции 06.11.2009

    Диагноз дебюта бронхиальной астмы у ребенка с атонией при наличии типичного приступа удушья, возникшего после контакта с аллергеном, не представляет сложности в постановке даже после первого подобного эпизода. Сложнее бывает определиться при рецидивировании БОС на фоне ОРВИ, поскольку при этом отсутствуют однозначные диагностические критерии и диагноз астмы в этом случае устанавливается по совокупности признаков. Так, в пользу астмы свидетельствуют:

    • три и более эпизодов обструкции за год;
    • возраст 4 и более лет;
    • наличие атопии у ребенка;
    • наличие отягощенного семейного анамнеза по аллергии, особенно по астме;
    • ухудшение состояния в ночные и предутренние часы;
    • лабильность аускультативных данных в течение дня;
    • высокая эффективность бронхолитиков;
    • повышение уровня эозинофилов в крови, мокроте;
    • повышение уровня общего igЕ в сыворотке крови;
    • повышение уровня аллергенспецифического igЕ в сыворотке крови.
  • 2085. Дифференциальная диагностика гематурии
    Информация пополнение в коллекции 05.05.2010

    Полиомавирус относится к семейству Роlyomaviridae. У человека патологию вызывают два вида: ВК и JC. ВК-вирус встречается в 60-90% случаев. В основном болеют дети. Развивается респираторная инфекция без признаков почечной патологии. Поражение почек возможно при воздействии полиомавируса ВК. Другими представителями группы полиомавирусов являются вирус JС, вызывающий прогрессивную мультифокальную энцефалопатию у человека, и вирус SV-40, являющийся лимфотропным вирусом приматов. Широкое распространение полиомавирусной инфекции (60-100% населения является серопозитивным) с локализацией ее в В-клетках, в переходном эпителии, а также в тубулярном эпителии почек не сопровождается возникновением воспалительных изменений. Активация вируса ВК наблюдается при подавлении Т-клеточного иммунитета. В связи с этим полиомавирусная инфекция ассоциируется с поражением почечного трансплантата, нефропатией при ВИЧ-инфекции. Описаны также случаи интерстициального нефрита у лиц с другими причинами иммунодепрессивного синдрома. Однако появились данные об ассоциации гематурии с инфекцией вирусом ВК в отсутствие иммунодефицитного состояния. Известны также случаи активации инфекции у больных, страдающих сахарным диабетом при диабетической нефропатии.

  • 2086. Дифференциальная диагностика гематурии в нефрологии
    Информация пополнение в коллекции 24.04.2010

    В 5% случаев причиной микрогематурии является рак почки и мочевых путей. Риск последнего возрастает с возрастом пациента, а также при наличии таких факторов риска, как курение, применение фенацетина, трав, содержащих аристолоховую кислоту, циклофосфамида в высоких дозах. В исследовании Messing Е.М. и соавт. (1992) у 1340 мужчин в возрасте старше 50 лет при ежедневном исследовании на гематурию последняя обнаруживалась хотя бы однократно в 21% случаев. У большинства из этих обследованных (192 человека) проводилось полное урологическое обследование, позволившее выявить у 16 человек рак (у 9 мочевого пузыря, 6 простаты, 1 почечно-клеточный рак). В исследовании Britton Р.J. и соавт. (1992) при проведении еженедельного теста на гематурию 3152 мужчинам старше 60 лет на протяжении 10 недель гематурия была выявлена в 20% случаев. Детальное урологическое обследование 319 человек позволило у 22 из них выявить раковое заболевание (у 17 рак мочевого пузыря, у 5 рак простаты). Заболеваемость раком почки составляет 4 на 100 тыс. населения. Гематурия является типичным симптомом опухоли. Может наблюдаться как микро-, так и макрогематурия, изолированная или - реже - в сочетании с невысокой протеинурией. При макрогематурии нередко в моче наблюдаются сгустки крови. Гематурия может сопровождаться болевым синдромом (боль во фланке, подреберье, поясничной области, по ходу мочеточника), может протекать бессимптомно. При раке почки у мужчин может наблюдаться варикоцеле, обусловленное сдавлением яичковой вены опухолью. Возможно развитие паранеопластического синдрома, наблюдаемого у 35% пациентов (Батюшин М.М. и соавт., 2003).

  • 2087. Дифференциальная диагностика гипоальбуминемии
    Информация пополнение в коллекции 04.05.2010

    Сохранение протеинурии нефротического уровня у больных с ХПН не является редкостью, однако по мере снижения СКФ наблюдается снижение протеинурии. При возникновении показаний к программному гемодиализу (СКФ<15 мл/мин) нефротический синдром сохранялся у наших больных в 3% случаев (5 из 167 больных). В одном случае нами была проведена пункционная нефробиопсия ввиду сохранения нормальных размеров почек и почечной паренхимы, быстрого нарастания сывороточного креатинина и сохранения нефротического синдрома. Однако обнаруженные признаки исхода нефрита в виде фибропластических изменений и склероза 70% клубочков подтвердили мнение об исходе хронического гломерулонефрита. Остается не совсем понятным, что является субстратом высокой протеинурии. Скорее всего, оставшиеся немногочисленные клубочки, однако на долю каждого из них приходится выделение больших количеств альбумина. В ряде случаев нефротический синдром при ХЗП пятой стадии не купируется у лиц, страдающих амилоидозом почек, а также поражением почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, криоглобулинемическом васкулите, болезни Бехтерева, ревматоидном артрите и т.д.). Однако в наших наблюдениях таких случаев не было. Все пять пациентов имели в анамнезе подтвержденные нефробиопсией случаи хронического гломерулонефрита.

  • 2088. Дифференциальная диагностика дисэлектролитемий
    Информация пополнение в коллекции 12.05.2010

    Выделяют три типа синдрома Барттера. Тип I (неонатальный) обусловлен мутацией гена ККСС2(15q), кодирующего синтез фуросемид-буметанид-чувствительного-Nа+-К+-2С1-транспортного белка восходящего колена петли Генле. При II типе наблюдается мутация гена RОМК(11q24), кодирующего синтез АТФ-зависимого белка калиевого канала. При III типе происходит мутация гена СLКNКВ(1q36), отвечающего за синтез белка-транспортера С1-. Неонатальный тип протекает особенно тяжело с выраженной полиурией и гиповолемией, а также гипертермией, гиперкальциурией и ранним развитием кальциевого нефролитиаза и нефрокальциноза. Продолжительность жизни короткая. II и III типы протекают доброкачественно. При синдроме Барттера и Гительмана в клинике наблюдаются симптомы гипокалиемии: мышечная слабость, миалгии, парестезии, реже судороги. Также беспокоят перебои в работе сердца. Последнее обусловлено влиянием гипокалиемии на проводящую систему сердца с развитием тахикардии и нарушений ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ наблюдаются изменения, свойственные для гипокалиемии и не являющиеся специфическими для этих двух синдромов. Они могут наблюдаться при гипокалиемии любого генеза и заключаются в том, что происходят:

    • уменьшение амплитуды зубца Т;
    • удлинение интервала QТ;
    • атриовентрикулярная блокада;
    • расширение комплекса QRS;
    • появление зубца U;
    • экстрасистолы (наджелудочковые и желудочковые);
    • тахикардия.
  • 2089. Дифференциальная диагностика заболеваний, передающихся половым путем
    Вопросы пополнение в коллекции 12.01.2009

    На фоне данной инфекции у женщин чаще встречаются онкологические заболевания шейки матки, у мужчин - рак полового члена.Соскоб с пораженного участка на вирус папилломы человека методом пцр либо цитологическое исследование.Контагиозный моллюск гениталийМаленькие ( 1-5 мм) бородавки на половых органах с центральным пупкообразным вдавлением. При надавливании - салообразное отделяемое.Исследование отделяемого под микроскопом.Бактериальный вагиноз (гарднереллез )У мужчин - без симптомов. У женщин - обильные сливкообразные выделения с резким “рыбным” запахом.Исследование мазка под микроскопом либо методом пцр.ЧесоткаСильный периодический зуд. Может быть поражен любой участок тела, но руки, грудь, ягодицы и лобок поражаются чаще.Исследование соскоба с пораженного участка под микроскопом для обнаружения чесоточного зудня или его яиц.Лобковый педикулез (вшивость)Интенсивный зуд в области волосяного покрова.Обследование волосистой части с помощью лупы для обнаружения вшей или гнид.

  • 2090. Дифференциальная диагностика и лечение нефротического синдрома
    Дипломная работа пополнение в коллекции 28.08.2011

    Болезни нарушения обмена веществ

    • сахарный диабет с развитием диабетического гломерулосклероза;
    • первичный амилоидоз;
    • наследственной (семейный) амилоидоз;
    • вторичный амилоидоз;
    • тяжелая гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе.
    • Системные заболевания соединительной ткани
    • системная красная волчанка;
    • ревматоидний артрит;
    • системная склеродермия;
    • Инфекции и инвазии
    • инфекционный эндокардит;
    • стафилококковый сепсис, брюшной тиф, сифилис, малярия, шистозоматоз, трипаносомоз.
    • Опухолевые заболевания
    • лимфогранулематоз, рак легкого, почки, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, острый лейкоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз;
    • миеломная болезнь.
    • Аллергические заболевания
    • сывороточная болезнь;
    • пищевая аллергия;
    • поллиноз.
    • Нарушения почечного кровообращения
    • тромбоз почечных вен и артерий почек.
    • Поражения печени
    • Нефропатия при поражениях печени может быть связана с острым и хроническим гепатитом, циррозом печени, алкогольным поражением печени, холестазом, а также может развиваться после операций на билиарной системе. Чаще формируется неполный (безотечный) нефротический синдром, реже - типичный нефротический синдром. На первый план выступают симптомы основного заболевания печени. Системные васкулиты:
    • геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха;
    • узелковый периартериит;
    • другие системные васкулиты (реже).
    • Отравления и медикаментозные воздействия
    • отравления тяжелыми металлами, укусы змей и насекомых, употребление в пищу ядовитых растений;
    • лекарственный нефротический синдром - возникает при использовании препаратов золота, висмута, железа, противоэпилептических средств из группы гидантоинов, D-пеницилламина, пробенецида, сульфаниламидов, аминогликозидов, цефалоспоринов, некоторых противотуберкулезных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов. Нефротический синдром чаще развивается при длительном применении указанных препаратов,лнр иногда возникает даже при однократном применении их. Нефротический синдром, обусловленный лекарственными средствами, обычно имеет типичную клиническую картину. Исход в большинстве случаев благоприятный, после отмены препарата наблюдается постепенное улучшение состояния и полная ликвидация нефротического синдрома. В некоторых случаях (например, при применении препаратов золота) формируется нефросклероз и развивается ХПН.
  • 2091. Дифференциальная диагностика климактерия и болезней климактерического периода
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Климактерический синдром (КС) это своеобразный клинический симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в период угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма. Его наличие осложняет физиологическое течение климактерического периода и характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нервнопсихическими нарушениями. Наиболее типичные симптомы приливы жара к лицу, голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, утомляемость, эмоциональная лабильность. Эти нарушения появляются чаще в возрасте 4650 лет, имеют различную интенсивность и могут продолжать беспокоить женщин до 5560 лет, а иногда и дольше. Особенности клиники КС обусловлены нередким сочетанием с гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими заболеваниями переходного возраста. В связи с увеличением продолжительности жизни существенно возросло социальное значение этих заболеваний; поэтому внимание многочисленных исследователей привлечено к медицинским проблемам данных возрастных групп, причем особое место занимают вопросы корригирующей терапии, обеспечивающей адаптацию организма женщины к новому метаболическому равновесию после угасания функции яичников. Приведенные данные свидетельствуют о том, что в современных условиях КС имеет наклонность к длительному течению и почти у каждой второй женщины продолжается свыше 15 лет после наступления менопаузы. Вместе с тем наибольшая частота и интенсивность типичных проявлений КС отмечается в течение первых 23 лет периода постменопаузы. Несмотря на длительную историю исследований КС, до настоящего времени нельзя считать выясненными причины и механизм развития синдрома. Накопленные в литературе факты носят описательный характер и концентрируются преимущественно вокруг феномена прилива жара, а построенные на их основе концепции имеют в основном умозрительный характер.

  • 2092. Дифференциальная диагностика нефротического синдрома
    Информация пополнение в коллекции 28.04.2010

    Отсутствие одного из них не позволяет думать о нефротическом синдроме. Ряд других так называемых факультативных симптомов встречается не всегда. Необходимо помнить о том, что критерии гипоальбуминемии и протеинурии тоже могут наблюдаться не у всех больных. Протеинурия более 3,5 г/сут является средней величиной, при которой у большинства пациентов развивается нефротический синдром. Это та предельная величина альбумина, на которую гепатоциты способны увеличить синтез этого белка в случае роста его потерь. При ее превышении развивается гипоальбуминемия. Однако, как указывалось ранее, белоксинтетическая способность гепатоцитов является индивидуальной характеристикой организма человека, зависящей от его возраста, пола, интенсивности анаболизма белка, функциональной и органической сохранности гепатоцитов. Следует помнить о том, что ограничение приема жидкости или прием петлевых диуретиков также может способствовать появлению гипоальбуминемии при более высоких значениях протеинурии, однако это связано с развитием гиповолемии и гемоконцентрации. Данная клиническая ситуация обычно не представляет диагностических сложностей, т.к. в анамнезе имеется прием диуретиков, а при несложном объективном и лабораторном обследовании выявляются признаки обезвоживания и гемоконцентрации (снижение тургора кожи, сухость слизистых, гипотензия, реже гипертензия, увеличение гематокрита, повышение гемоглобина, лейкоцитов в периферической крови).

  • 2093. Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при редких заболеваниях
    Информация пополнение в коллекции 10.05.2010

    Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Наблюдается мутация гена МVК. Первые случаи зарегистрированы в Нидерландах. У больных с гипер-IgD-синдромом развиваются периодические лихорадочные атаки. Дебют болезни наблюдается уже на первом году жизни. Атака проявляется ознобом с острым повышением температуры тела и продолжается в течение 4-6 дней. Может быть спровоцирована вакцинацией, небольшой травмой, хирургическим вмешательством или стрессом. Наблюдаются шейная лимфаденопатия, боли в животе с тошнотой, поносом. Выявляется гепатоспленомегалия, беспокоит головная боль, артралгии, развиваются артриты крупных суставов, эритематозно-папулезные или петехиальные высыпания. Интервалы между атаками длятся в среднем 4-6 недель. В крови регистрируется повышенное количество IgD (более 100 МЕ/мл). У 80% пациентов помимо повышения концентрации IgD повышается уровень IgА. При данном заболевании развитие амилоидоза почек характеризуется появлением протеинурии, которая постепенно нарастает, приводя к формированию нефротического синдрома.

  • 2094. Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при системных редких заболеваниях
    Информация пополнение в коллекции 08.05.2010

    Описаны единичные случаи нефротического синдрома при эхинококкозе. При проведении пункционной нефробиопсии у пациентки 67 лет, страдающей мембранозным гломерулонефритом и эхинококкозом печени (гидатидной формой), в биопсийном материале были обнаружены антигены Есhinococcus granulosis. Наблюдали ребенка 4 лет, страдающего эхинококкозом легких и нефротическим синдромом, который был купирован при 8-недельной терапии албендазолом. Описан случай развития нефротического синдрома в рамках узелкового полиартериита, возникшего вследствие эхинококкоза. Описаны также случаи развития мембранопролиферативного гломерулонефрита, липоидного нефроза вследствие эхинококкоза печени (гидатидной формы) и нефротического синдрома вследствие эхинококкоза легких (гидатидной формы). Учитывая небольшое количество сообщений, представляется невозможной попытка выделения особенностей течения неф-ропатии при эхинококкозе. В настоящее время известно, что, как правило, встречается гломерулонефрит, в генезе которого лежит развитие аутоиммунной реакции с первоначальной ролью антигена эхинококка. Следует предположить, что лечение эхинококкоза с последующим наблюдением и лечением гломерулонефрита является основной тактикой ведения данной категории пациентов.

  • 2095. Дифференциальная диагностика олигурии и анурии
    Информация пополнение в коллекции 09.05.2010

    Наиболее часто терапия метамизолоном натрия (анальгин) является причиной развития острого интерстициального нефрита или канальцевого некроза, реже сосочкового некроза с формированием острой почечной недостаточности. Высокой нефротоксичностью обладает фенацетин, а также его комбинация с анальгином, кофеином. В ряде исследований продемонстрированы случаи нефротоксичности комбинаций ацетилсалициловой кислоты с пиразолоном или парацетамолом, а также пиразолона с парацетамолом. Однако возможность развития острой почечной недостаточности в отсутствие анальгина и фенацетина обсуждается. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ряде случаев сопровождается развитием острого интерстициального нефрита, реже канальцевого некроза с формированием острой почечной недостаточности. По нашим данным, при терапии неселективными ингибиторами циклооксигеназы острое повышение уровня креатинина крови наблюдается у 13% пациентов (у 11 из 80 пациентов), страдающих остеохондрогенными болями. Такой высокий процент острой почечной недостаточности обусловлен наличием целого ряда факторов риска, которые могли способствовать повреждению почек (хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, сахарный диабет). Острая почечная недостаточность в большинстве случаев является неолигурической и не требует проведения почечнозаместительной терапии.

  • 2096. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и гинекологической патологии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Приходится дифференцировать с острым аппендицитом болевую и смешанную формы (при наличии небольшого кровотечения) апоплексии правого яичника (анемическую форму с выраженным кровотечением чаще приходится дифференцировать с разрывом трубы при внематочной беременности, при этом дифференциальную диагностику при наличии признаков значительного кровотечения не следует затягивать, так как тактика при этих патологических состояниях аналогична - срочная лапаротомия (Василевская Л.Н., Грищенко В.И., 1985)) . Как правило заболевание развивается внезапно, среди полного здоровья. Чаще яичниковое кровотечение связано с разрывом фолликула и возникает между 12-м и 16-м днем менструального цикла (овуляция). Появляются резкие боли внизу живота или в подвздошной области на стороне поражения, иррадиирующие в ногу или в задний проход. Окончательный диагноз, как правило, устанавливается во время операции. При яичниковых кровотечениях обычно нет задержки менструации, отсутствуют субъективные признаки беременности. Пальпация живота болезненна, иногда можно определить напряжение передней брюшной стенки на стороне поражения и симптомы раздражения брюшины. При гинекологическом исследовании вероятных признаков беременности не обнаруживается (отсутствие цианоза слизистых оболочек, нормальные размеры матки и пр.). Пальпация придатков матки на стороне поражения резко болезненна (может быть затруднена из-за напряжения мышц передней брюшной стенки). Необходимость дифференциальной диагностики в данной ситуации обусловлена тем, что это состояние стоит как бы на границе выделенных нами групп заболеваний, нуждающихся, либо не нуждающихся в срочном оперативном вмешательстве, так как при болевой форме, а также при смешанной форме апоплексии яичника допустимо консервативное ведение больных «со скальпелем в руках» в условиях стационара при отсутствии признаков нарастающего кровотечения. При аппендиците точка наибольшей болезненности во время пальпации определяется чаще всего примерно на середине прямой линии, соединяющей пупок с передне-верхней остью правой подвздошной кости - при возникновении апоплексии правого яичника наибольшая болезненность при пальпации обнаруживается ниже этой точки. Отраженные боли при остром аппендиците концентрируются в основном в области пупка и эпигастрия, а при острых яичниковых кровотечениях они иррадиируют в ногу или задний проход. Для дифференциальной диагностики между аппендицитом и кровотечением из яичника имеет значение признак Промптова: при аппендиците исследование через прямую кишку вызывает резкую боль в области прямокишечно-маточного углубления, перемещение матки болезненно; при апоплексии болезненность дна прямокишечно-маточного углубления незначительна, в то время как приподнимание матки вызывает резкую боль. Немаловажное значение имеет исследование крови в динамике - отсутствие изменений со стороны красной крови при увеличении числа лейкоцитов и СОЭ более характерно для аппендицита.

  • 2097. Дифференциальная диагностика отечного синдрома
    Информация пополнение в коллекции 09.05.2010

    Поскольку в генезе отеков главную роль играет гидростатический компонент, они наблюдаются в тех частях тела, в которых позиционно Р гид выше (нижние конечности). Отеки ног имеют свойство уменьшаться в положении лежа, при этом усиливаются отеки лица и верхних конечностей. Обычно отеки уменьшаются при терапии петлевыми диуретиками. Возможно развитие анасарки, а также полостных и паренхиматозных отеков, часто сопутствующих периферическим отекам. Отеки при сердечной недостаточности всегда сопровождаются другими ее симптомами в виде общей слабости, одышки, недомогания. В анамнезе, как правило, имеется хроническая сердечная патология (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, врожденный или приобретенный порок сердца и т.д.). Одышка усиливается при ходьбе и уменьшается в покое. При эхокардиоскопии выявляют признаки систолической дисфункции миокарда левого желудочка в виде снижения фракции выброса, увеличения конечного систолического и диастолического объемов, уменьшения ударного объема. При исследовании крови не наблюдается гипоальбуминемии, а при исследовании мочи протеинурии, что позволяет исключить нефротический синдром или белковое голодание в качестве причин отечного синдрома. Однако известен феномен застойной почки, развивающийся при хронической сердечной недостаточности и проявляющийся небольшой проте-инурией со снижением почечной функции, которое носит волнообразный характер и нарастает или уменьшается по мере нарастания или купирования признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Данное патологическое состояние не всегда легко дифференцировать с гломерулонефритом на фоне сердечной недостаточности. При застойной почке (вторичной нефропатии на фоне хронической сердечной недостаточности) не бывает нефротического синдрома, крайне редко встречается гематурия, и объяснение ее появления нередко лежит в плоскости ятрогенной патологии (лекарственный интерстициальный нефрит). Последнюю также необходимо дифференцировать с застойной почкой. Наличие изолированной эритроцитурии, отсутствие усиления отеков, присутствие причинного лекарственного препарата или их комбинации (НПВП, анальгетики, аминогликозиды), а также восстановление почечной функции после отмены данных лекарств позволяет произвести дифференциальную диагностику.

  • 2098. Дифференциальная диагностика приобретенного сифилиса
    Информация пополнение в коллекции 26.01.2010

    Гуммозный сифилид необходимо дифференцировать: 1) со скрофулодермой, которая характеризуется появлением в подкожной клетчатке ограниченных узлов мягкой консистенции, величиной с лесной орех, расположенных по ходу лимфатических сосудов или связанных с лимфоузлами. Узлы сливаются между собой, спаиваются с кожей и вскрываются, как правило, несколькими свищевыми (фистулезными) ходами. Образовавшиеся язвы имеют неправильную форму, их края мягкие, не выступают над уровнем кожи и не инфильтрированы, они как бы подрытые. Содержимое язв гнойное, нередко с примесью крови и крошковатых творожистых масс. Рубцы имеют неправильную форму, папилломатозные образования ("сосочки" и "мостики"). Скрофулодерма чаще встречается в детском и юношеском возрасте. При лабораторном исследовании из отделяемого скрофулодермы удается обнаружить микобактерии, туберкулиновые пробы положительные. Серологические реакции отрицательные.

  • 2099. Дифференциальный диагноз заболеваний суставов
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Кардиальный синдром развивается при поражении сегментов СVI и ThI, проявляется кардиалгией (боли в левой половине грудной клетки), иногда развивается рефлекторная стенокардия.

  • Остеохондроз грудного отдела. Для него характерны боли по ходу позвоночника и грудной клетки сковывающего и опоясывающего характера, иногда развивется псевдокоронарный синдром. От стенокардии отличает характер боли при остеохондрозе грудного отдела - она связана с наклоном или ротацией позвоночника, появляется при длительном вынужденном положении (во время сна или в положении сидя). Отмечается болезненность при надавливании на остистые отростки в грудном отделе позвоночника, а при корешковом симптоме - боль в точках Эрба (в межреберных промежутках по паравертебральной, аксилярной и парастернальной линиям). Поражение V - XII грудных позвонков могут сопровождаться нарушениями органов брююшной полости.
  • Остеохондроз поясничного отела. Выделяют 3 типа болевого синдрома: острое и хроническое люмбаго, люмбоишалгия. Характерна боль (или ощущение тяжести) в нижней части спины по утрам, часто “стартовые боли” при хронической форме люмбаго. Надавливание на остистые отростки вызывает болезненность. Острое люмбаго является проявлением внутридискового ущемления пульпозного ядра, провоцируется чрезмерным физическим усилием. Люмбоишалгия начинается с острого люмбаго в пояснично-крестцовом отделе, затем присоединяются корешковые явления (ишиас), чаще обусловлена развитием грыжи межпозвонкового диска на уровне сегментов L4 - L5 или L5 - S1 (чаще односторонний процесс). При поражении на уровне S1 появляется боль при ходьбе на цыпочках, на уровне L5 - боль при ходьбе на пятках. Обязательным симптомом является боль при выпрямлении ноги у лежащего на спине больного за счет натяжения седалищного нерва.
  • 2100. Дифференциальный диагноз при ожирении
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    № 2

    1. Ds: Гипоталамическое ожирение III-IV степени. Сердечно-легочная недостаточность. Недостаточность кровообращения IIA. Симптоматическая энцефалопатия.
    2. Необходимые дополнительные исследования: коагулограмма, краниограмма, рентгенография позвоночника. Диагностические пробы.
    3. Проба с люлиберином для дифференциальной диагностики с алиментарно-конституциональной формой ожирения. У больных с алиментарно-конституциональным ожирением введение люлиберина приводит к увеличению секреции пролактина с максимальным подъемом на 30-й минуте не менее чем на 200300 мЕ/л по сравнению с исходным уровнем. При гипоталамическом ожирении введение препарата практически не изменяет секрецию пролактина.
    4. Для дифференциальной диагностики от патологического гиперкортицизма провести малую пробу с дексаметазоном. Дексаметазон назначается по 0,5 мг (1 таблетка) каждые 6 часов в течение двух дней. Для определения содержания в моче 17-ОКС ее суточное количество собирается перед проведением пробы и на 2-й день исследования. У больных с гипоталамическим ожирением экскреция 17-ОКС на фоне дексаметазона уменьшается не менее чем на 50 % от исходного значения. При гиперкортицизме этот показатель обычно не меняется.
    5. Синдром Пиквика - гиповентилляционный синдром ожирелых. Характеризуется гиповентиляцией, нарушением чувствительности дыхательного центра к гипоксии, гиперкапнией в сочетании с патологией ритма дыхания и частыми и длительными периодами апноэ (обструкКтивного, центрального или смешанного генеза), легочной гипертензией, сердечно-легочной недостаточностью, сопровождающейся поражением ЦНС, выражающимся нарушением сна, компенсируемым дневной сонливостью, депрессией, головными болями.
    6. Уровень триглицеридов повышен (норма 1.7 ммоль/л), общий холестерин повышен (норма 4-5.2 ммоль/л).
    7. 17-ОКС повышены (норма 8.3-19.3 мкмоль/сутки).
    8. Лечение: При гипоталамическом ожирении эффективен дифенин. В качестве жиромобилизующего средства назначается адипозин (препарат, получаемый из передней доли гипофиза). Одновременно применяются мочегонные, так как адипозин способствует задержке жидкости в организме и как гипотензивные средства.