Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2201. Ждем ребенка
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Все блюда из пшеничной муки должны быть заменены на ржаной или кукурузный хлеб, поскольку излишние углеводы плоду совсем не нужны. Молоко нужно употреблять только в кислом виде (простокваша, кефир, и т.п.). Творог нужно есть ежедневно в кол.-вах до 100 г. Мясо (говядина, свинина, телятина) должно быть заменено рыбой, морепродуктами, печенью, сердцем, почками, ливерной колбасой. Это больше касается послеоперационных больных, однако, печень и другие внутр. органы беременной действительно необходимы. Если есть переферийные отеки (рук и ног), или избыточная прибавка в весе (что чаще всего говорит о внутренних отеках), мясо нужно есть отварное, котлеты приготовленные на пару, т.к. это уменьшает жажду. Если подобных проблем нет, то мясо имеет право быть жареным :) Вообще, для уменьшения жажды хорошо прополоскать рот холодной водой (проверено на себе). Мясо птицы не рекомендуется есть чаще 1-2 раз в неделю. Сахар должен быть заменен медом, т.к. мед быстро всасывается, усваивается полностью и содержит минеральные вещества (соли), необходимые для образования клеток крови. 2 ч.л. меда за каждой едой способствуют созданию крепкой нервной системы ребенка. Кроме того, мед устраняет проблемы с запорами и улучшает сон. Ежедневно необходимо съедать сырые овощи 2-х видов (они полезны все), 1 яйцо ("в мешочек"), 5-6 шт. грецких или других орехов. Hеобходимое кол.-во кислот содержится в свежих фруктах. Если возникает отвращение к ним, для удовлетворения потребности организма в кислотах нужно пить расвор 1 ч.л. яблочного уксуса на стакан воды по утрам (это снимает тошноту). Очень полезен сок грейпфрута и лимона, но при индивидуальной непереносимости его можно заменить свежевыжатым виноградным, яблочным или клюквенным соками без добавления сахара (подсластить можно медом).

  • 2202. Железо в организме человека
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Явления отравления железом выражаются рвотой, диареей (иногда с кровью), падением АД, параличом ЦНС и воспалением почек. При лечении железом могут развиться запоры, так как железо связывает сервоводород, что ослабляет моторику кишечника. При недостатке железа в организме развивается железодефицитная анемия (малокровие). Избыток железа в организме может привести к дефициту меди, цинка, хрома и кальция, а также к избытку кобальта.

  • 2203. Железодефицитная анемия
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Дифференциальная диагностика. Железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
    Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.
    Следующим этапом дифференциальной диагностики железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. Обычно в возникновении этого заболевания участвует несколько этиологических факторов, из которых наибольшее значение по частоте и трудности диагностики имеет хроническая кровопотеря. Современные методы позволяют установить наличие кровопотери в большинстве случаев железодефицитной анемии с неясной этиологией ("идиопатическая железодефицитная анемия"). У менструирующих женщин необходимо оценить величину физиологической потери крови, провести гинекологическое обследование (выявление фибромиомы матки). Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишок, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа (полименореи, частые носовые кровотечения и другие патологические состояния).
    Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин, причем чаще они имеют скрытый характер. Характерным признаком кровотечения является увеличение количества ретикулоцитов, которое не наблюдается при железодефицитной анемии другого происхождения. Установить наличие кровопотери из пищеварительного канала, а тем более ее причину и источник не всегда просто. Мелена наблюдается лишь в случаях, когда кровотечение превышает 100 мл в сутки. При помощи наиболее чувствительной пробы Грегерсена на скрытую кровь можно обнаружить кровопотерю до 15 мл, но при этой пробе часто получают неспецифические результаты за счет гема из пищи. Поэтому пробу Грегерсена необходимо проводить со всеми предосторожностями (больной не должен употреблять мяса, чистить зубы, принимать препараты железа). Более низкие величины кровопотери и ее объем можно определить при помощи метки эритроцитов больного 51Сг с последующим подсчетом радиоактивности кала.
    Особенно трудно диагностируемыми являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, случаи высокого размещения язвы (язва дна желудка) или постбульбарной язвы, дивертикула Меккеля, а также рака кишок, которые часто являются скрытой причиной дефицита железа. Заподозрить опухоль кишок в таких случаях помогают наличие субфебрильной температуры, нейтрофильного лейкоцитоза с эозинофилией, гипертромбоцитоза и высокой СОЭ. Иногда при кровопотере из пищеварительного канала, когда не удается обнаружить источник кровотечения, целесообразно провести диагностическую лапаротомию.
    Наибольшие диагностические трудности представляет железодефицитная анемия, обусловленная кровотечениями в закрытых полостях: при эндометриозе, гломических опухолях. Настороженность врача и всестороннее клиническое обследование позволяют установить диагноз. В случаях железодефицитной анемии с ретикулоцитозом следует принимать во внимание возможность изолированного легочного гемосидероза, развившегося вследствие васкулита в системе легочных сосудов и диапедеза эритроцитов в просвет альвеол, где они разрушаются макрофагами с образованием гемосидерина. Заболевание протекает с кризами, диагностируемыми как пневмония и сопровождающимися лихорадкой, болью в груди, кашлем и кровохарканьем. Вследствие распада большого числа эритроцитов может повышаться содержание непрямого билирубина. Гемосидерин откладывается в легочной ткани, лимфатических путях, что приводит к развитию пневмосклероза, в селезенке. Аналогичный механизм развития железодефицитной анемии при застое в малом круге кровообращения при левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности. В этих случаях редко возникают внешние легочные кровотечения. О развитии гемосидероза в легких свидетельствует наличие в мокроте макрофагов, содержащих гемосидерин (так называемых клеток сердечных пороков).

  • 2204. Железодефицитная анемия
    Дипломная работа пополнение в коллекции 24.09.2011

    При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге железо, высвобождаемое из гема, трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина. Плазматический трансферрин, "нагруженный" железом, разносится с током крови по организму. При взаимодействии трансферрина со своим специфическим рецептором на поверхности клеточных мембран образуется эндоцитозная вакуоль, внутри нее происходит изменение рН, и железо, меняя степень окисления +3 на +2, освобождается от трансферрина. Белок вновь возвращается в кровеносное русло, а железо немедленно связывается низкомолекулярными хелаторами, такими как цитрат или аскорбиновая кислота. После этого железо может быть использовано для синтеза гемоглобина и железосодержащих ферментов или заключено для хранения в ферритин.Одна молекула трансферрина связывает два атома железа - иона Fe3+, а 1 г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. Зная это соотношение, можно рассчитать количество железа, которое может связать сывороточный трансферрин, оно приближается к величине общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). В диагностике используется также расчётная величина - % насыщения трансферрина железом (отношение концентрации сывороточного железа к максимальной железосвязывающей способности трансферрина, выраженное в процентах). В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансферрина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. При значительном увеличении % насыщения трансферрина железом в плазме появляется низкомолекулярное железо, которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их овреждение. Оценка содержания трансферрина (и расчет % его насыщения железом) может производиться с использованием иммунометрического определения его концентрации или косвенно, по железосвязывающей способности сыворотки, измеренной с помощью насыщения сыворотки избытком железа. Иммунометрическое определение трансферрина является более точным. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин. В третьем семестре беременности концентрация трансферрина в сыворотке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалении трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном ответе на воспаление уменьшается) (Таблица 3).

  • 2205. Железодефицитная анемия II степени, вторичная, симптоматическая
    Информация пополнение в коллекции 09.02.2010

    Данных лабораторных и инструментальных исследований: Общий анализ крови 24.10.08 анемия II степени гипохромная регенераторная, микросфероцитоз. В биохимическом анализе крови отмечается снижение сывороточного железа 2,2 мкмоль/л (N-12-32 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) 76,5 мкмоль/л (N-39-73 мкмоль/л); повышение латентная железосвязывающая способности сыворотки крови (ЛЖСС) 74,3мкмоль/л (N- 26,9-41,2 мкмоль/л); снижение коэффициента насыщения трансферрина (КНТ) 2,9 % (N-25-40%). ЭКГ 23.10.08 Заключение: умеренная синусовая тахикардия УЗИ сердца 23.10.08 Заключение: сердце сформировано правильно, размеры полостей и толщина стенок не увеличены. Морфология и кинетика клапанов не изменены, сократительная функция не нарушена, дефекты перегородок не лоцируются, гемодинамика не нарушена. Органических изменений не выявлено. ФГДС 24.10.08 Заключение: хронический гастродуоденит. Консультация окулиста Заключение: Симптом синих склер

  • 2206. Железодефицитная анемия тяжелой степени
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    ПризнакЖелезодефицитная анемияВ12-дефицитная анемияОстрый лимфобластный лейкозЭтиология

    1. Низкие запасы железа при рождении (недоношенность, анемия у матери, кровопотеря в перинатальном периоде и др.)
    2. Алиментарые факторы (искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, вегетарианская пища, питание цельным коровьим молоком и др.)
    3. Избыточные потери или потребление белка (острые и хронические инфекционные заболевания; кровопотери; подростки атлеты; ювенильные гормональные перестройки; токсические факторы и др.)Дефицит витамина в питании (вегетарианство), наследственные нарушения (врожденный дефицит сорбции внутреннего фактора Касла, транспорта и метаболизма витамина В12). Приобретенные дефекты абсорбции витамина в терминальном отделе подвздошной кишки при целиакии, квашиоркоре, маразме, регионарном илеите, множественном дивертикулезе тонкой кишки; дифиллоботриозе, резекциях желудка и подвздошной кишки.Не установлена. Возможно, ретровирусы.ПатогенезНедостаток железа - нарушение синтеза гемоглобина - снижение содержания гемоглобина в эритроцитах - гипоксия Недостаток витамина В12 неэффективный эритропоэз появление в крови незрелых форм - гипоксияПоявление опухолевой клетки белой крови создание лейкозного клона вытеснение других ростковых элементовКлинические проявленияАстеноневротический синдром. Общие жалобы.
    Характерно извращение аппетита.Характерно поражение кроветворения, ЖКТ, неврной системы (фуникулярный миелоз)Интоксикационый синдром, геморрагический. Вторичный иммунодефицит. Поражение костной системы.Изменения в ОАКСнижение Hb, эритроцитов, цветового показателя. Анизацитоз с тенденцией к пойкилоцитозу. Шизоцитоз. Снижение среднего содержания гемоглобина в 1-ом эритроците.Резкое снижение эритроцитов, гемоглобина. Цветовой показатель повышен. Макроциты (мегалоциты). Кольца Жабо. Снижение ретикулоцитов. Лейкопения. Гиперсегментированные нейтрофилы. Резкое преобладане мегалобластов.Лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Бластные клетки.Биохимеческое исследование крови.Снижение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа;

  • 2207. Железодефицитная анемия тяжелой степени (история болезни)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ПризнакЖелезодефицитная анемияВ12-дефицитная анемияОстрый лимфобластный лейкозЭтиология

    1. Низкие запасы железа при рождении (недоношенность, анемия у матери, кровопотеря в перинатальном периоде и др.)
    2. Алиментарые факторы (искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, вегетарианская пища, питание цельным коровьим молоком и др.)
    3. Избыточные потери или потребление белка (острые и хронические инфекционные заболевания; кровопотери; подростки атлеты; ювенильные гормональные перестройки; токсические факторы и др.)Дефицит витамина в питании (вегетарианство), наследственные нарушения (врожденный дефицит сорбции внутреннего фактора Касла, транспорта и метаболизма витамина В12). Приобретенные дефекты абсорбции витамина в терминальном отделе подвздошной кишки при целиакии, квашиоркоре, маразме, регионарном илеите, множественном дивертикулезе тонкой кишки; дифиллоботриозе, резекциях желудка и подвздошной кишки.Не установлена. Возможно, ретровирусы.ПатогенезНедостаток железа - нарушение синтеза гемоглобина - снижение содержания гемоглобина в эритроцитах - гипоксия Недостаток витамина В12 неэффективный эритропоэз появление в крови незрелых форм - гипоксияПоявление опухолевой клетки белой крови создание лейкозного клона вытеснение других ростковых элементовКлинические проявленияАстеноневротический синдром. Общие жалобы.
    Характерно извращение аппетита.Характерно поражение кроветворения, ЖКТ, неврной системы (фуникулярный миелоз)Интоксикационый синдром, геморрагический. Вторичный иммунодефицит. Поражение костной системы.Изменения в ОАКСнижение Hb, эритроцитов, цветового показателя. Анизацитоз с тенденцией к пойкилоцитозу. Шизоцитоз. Снижение среднего содержания гемоглобина в 1-ом эритроците.Резкое снижение эритроцитов, гемоглобина. Цветовой показатель повышен. Макроциты (мегалоциты). Кольца Жабо. Снижение ретикулоцитов. Лейкопения. Гиперсегментированные нейтрофилы. Резкое преобладане мегалобластов.Лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Бластные клетки.Биохимеческое исследование крови.Снижение в биохимическом анализе крови уровня сывороточного железа;

  • 2208. Железодефицитные анемии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Железодефицитные анемии (anaemia sideropriva gastroenterogenlea) возникают при дефиците железа в организме необходимого для построения гемоглобина эритроцитов. Этот тип малокровия наблюдается у больных при недостаточном всасывании железа вследствие резекции желудка- «агастральные анемии»; удаления сравнительно большой части тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела, при заболеваниях кишечника, протекающих с синдромом недостаточности всасывания и др., при недостатке железа в пище (у взрослых встречается редко; чаще наблюдается у детей на фоне длительного молочного питания и дефицита меди). Повышенная потребность в железе может встречаться в период интенсивного роста организма; у девочек в этот период становление менструального цикла (способствующее потере крови и ионов железа) может сопровождаться возникновением так называемой ювенильной железодефицитной анемии (раннего хлороза). К железодефицитным относится также анемия при хронической кровопотере.

  • 2209. Железо-медное лекарство
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Для прибора необходимо иметь обычный железный гвоздь (лучше большой) и кусок проволоки из чистой красной меди диаметром около 1 мм и длиной 10-20 см. Размеры принципиального значения не имеют. Проволоку можно добыть из старого трансформатора, электродвигателя, электрического провода или кабеля, но обязательно российского производства (медь должна соответствовать ГОСТу М-1 - именно такая применяется в отечественных электропроводах, которые продаются в магазинах электротоваров). Далее, обмотайте гвоздь проволокой, но не плотно виток к витку, а так, чтобы между витками был видимый зазор. Лишние концы проволоки можно загнуть или обрезать.

  • 2210. Желтуха
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий проток или при задержке камня, не замеченного при холангиографии или исследовании общего протока. Камни в общем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Их выявляют при холецистэктомии в 10-20% случаев. После удаления желчного пузыря возможно образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в холедохе находят приблизительно у 10-25% случаев холецистолитиаза. В некоторых хирургических отчетах о заболевании холедохолитиазом упоминается, что оно достигает 40%. Такие данные, по всей вероятности, обусловлены относительно более частым поступлением осложненных случаев в хирургические отделения. Большинство конкрементов попадает в холедох из желчного пузыря. Камни в холедохе, обыкновенно увеличиваются благодаря наслоениям солей, в первую очередь билирубината кальция. Иногда камни обнаруживаются только в холедохе протоке, хотя они первично образуются в желчном пузыре. Об это свидетельствует характер камней и дилатированный пузырный проток, который может быть толщиною с палец. При холедохолитиазе холедох обыкновенно бывает расширенным, хотя присутствие камней не исключается и в желчном протоке нормальной ширины. Изредка наблюдается автохтонное образование конкрементов в холедохе, как правило, при инфекции и препятствии оттока желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие присутствия камня в концевом отрезке холедоха, вентильного камня над сосочком Фатера или при стенозе сосочка. Автохтонные конкременты могут быть единичными или множественными. Они бесструктурны, имеют коричневатый оттенок, состоят из билирубината кальция и в большинстве случаев находятся в концевом отрезке желчеприемного протока. Еще чаще встречается скопление замазкообразных масс и мелких зерен, состоящих из билирубината кальция. Они могут заполнять не только желчеприемный проток, но нередко и печеночные протоки. В таком случае общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки бывают дилатированными. Холедох может достигать ширины более 3 см, а его стенки бывают утолщенными вследствие хронического воспалительного процесса. При тяжелом воспалении желчеприемного протока он может содержать желчный шлам, состоящий из органических элементов - слущенного эпителия, фибрина и бактерий, которые слипаясь, могут служить ядром для образования нового камня. Отложение шлама наблюдается в особенности при застое загущенной желчи, в которой легко осаждаются литогенные вещества. Желчный шлам и аморфная замазкообразная масса могут маскировать камни, попавшие в желчеприемный проток из желчного пузыря. Изменения в слизистой оболочке желчеприемного протока при литиазе могут быть незначительными. В некоторых же случаях, чаще всего при эндоскопии, на операционном столе обнаруживаются тяжелые воспалительные изменения в виде налетов фибрина, изъязвлений, оставшихся после желчных камней, и стенозов желчного протока. При застое желчи бывает зеленоватого оттенка, сильно сгущенной и часто содержит примесь гнойных хлопьев.

  • 2211. Желтуха как симптом
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При явлениях начинающейся и развивающейся печеночно-почечной недостаточности показано проведение следующих мероприятий:

    1. постельный режим;
    2. строгая диета, преимущественно углеводистая;
    3. постоянная ингаляция кислорода;
    4. очистительные и сифонные клизмы и промывание желудка 2-3 раза в день;
    5. внутривенное вливание глютаминовой кислоты 1% раствор до 1000-1500 мл) для связывания аммиака крови;
    6. назначение антибиотиков широкого спектра действия;
    7. поддержание функции сердечной деятельности и стабильного артериального давления; поддержание на должном уровне почечной фильтрации (внутривенное вливание полиглюкина, неокомпенсана и др.);
    8. в тяжелых случаях рекомендуется применение стероидных гормонов (преднизолон внутривенно 20-40 мг в день) с одновременным внутримышечным введением гидрокортизона (750125 мг в день).
  • 2212. Желтухи
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина эритроцитов и разрушения гема. Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, преимущественно в печени» селезенке и костном мозге в результате сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций. Конечным продуктом распада гема является биливердин, не содержащий железа и белковой части (свободный билирубин). За сутки у здорового человека распадается около 1 % циркулирующих эритроцитов с образованием в среднем 120 мг билирубина, при этом 15% его образуется из гемоглобина незрелых и преждевременно разрушенных эритроцитов и других гемосодержащих веществ. Это так называемый шунтовый билирубин, количество которого может значительно увеличиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом (железодефицитная анемия, пернициозная анемия, талассемия, сидеробластическая анемия, эритропоэтическая порфирия, свинцовое отравление). Образовавшийся в результате распада гемоглобина свободный билирубин в крови соединяется с альбумином (альбумин-билирубиновый комплекс). В последующем происходит отделении свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина оn альбумина на уровне микроворсинок гепатоцитов (цитоплазматическая мембрана), захвате его внутриклеточным протеином (белок лиганд) и переносе в цитоплазму гепатоцита. На мембране эндоплазматической сети непрямой билирубин при участии специфического фермента (УЦФ-глюкуронилтрансфераза) превращается в глюкуронид билирубина.

  • 2213. Желтушник левкоевидный
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Места обитания. Распространение. Желтушник раскидистый произрастает в степных и лесостепных районах европейской части страны, а также в степных районах Сибири и Средней Азии. Растет на каменистых и травянистых степных и остепненных склонах балок и речных долин; на сухих лугах, каменистых обнажениях, иногда на обочинах дорог, среди кустарников и в редких сосновых лесах. Обычно встречается небольшими группами, не образуя зарослей. В связи с редким распространением и неодинаковой биологической активностью различных форм желтушника раскидистого сырье дикорастущих растений не используется.

  • 2214. Желудок
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Анатомия. Размеры, форма и положение желудка могут значительно варьировать в зависимости от конституциональных особенностей, положения тела и тонуса брюшной стенки. В норме желудок имеет форму буквы J и объем от 1000 до 1500 см3. Его верхний вогнутый контур называется малой кривизной; нижний выпуклый контур в три раза длиннее и называется большой кривизной. Выделяют обычно три его части: кардиальную (расположенную ближе к сердцу), включающую область кардиального отверстия и дно (свод) желудка; среднюю, или тело; и пилорическую, или привратник. В месте соединения желудка и пищевода расположен кардиальный сфинктер, тогда как пилорический закрывает выход в двенадцатиперстную кишку. У входа в желудок обычно стоит небольшой газовый пузырь.

  • 2215. Желудочковые тахикардии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Диагноз пароксизмальной желудочковой тахикардией ставят на основании следующих критериев:

    1. Внезапное начало тахикардии с частотой сокращения желудочков в пределах 100-250 в минуту (при ускоренном идиовентрикулярном ритме, встречающемся, как правило, в остром периоде инфаркта миокарда, число сокращений желудочков до 100 в минуту);
    2. Наличие изолированных желудочковых экстрасистол вне приступов, имеющих ту же форму, что и комплекс QRS во время тахикардии;
    3. Диссоциация ритмов желудочков и предсердий, что вызывает колебания интенсивности I тона и величины систолического артериального давления в каждом сердечном цикле;
    4. Периодическое проявление на фоне желудочковой тахикардии более узких комплексов QRS представляющих собой результат проведения предсердного импульса через атриовентрикулярный узел и "захват" желудочков;
    5. Наличие сливных комплексов QRS, имеющих промежуточную форму между суправентрикулярным и эктопическим комплексом;
    6. Отсутствие перед желудочковым комплексом потенциала пучка Гиса при регистрации электрограммы этого пучка во время желудочковой тахикардии или же при его регистрации время проведения возбуждения от пучка Гиса до миокарда желудочков короче такового при синусовом ритме, а также во время "захватов" желудочков при частой электростимуляции предсердий;
    7. Стимуляция пучка Гиса во время желудочковой тахикардии, при которой перед желудочковым комплексом регистрируется потенциал пучка Гиса, вызывает "захваты" желудочков.
  • 2216. Желудочно-кишечные заболевания
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    1) гастрогенная (гастриты, рак, резекции, болезнь Менетрие); 2) панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, нарушения островкового аппарата (с-м Золлингера-Эллисона), кистозный фиброз, резекция и др.); 3) гепатогенная (о. и хр. диффузные заболевания печени, нарушения желчеобразования и желчеотделения); 4) энтерогенная (энтериты, колиты, целиакия, б-нь Крона, Резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника: о. тромбоз мезентериальных артерий, хр. непроходимость мезентериальных артерий, повреждения сосудов при облучении, полицитемия, узелковый периартериит, амилоидоз и др.); 5) эндокриногенная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, гипопаратиреоидизм и др.); 6) ятрогенная (слабительные (дифенольные производные), цитостатики, антибиотики, аминогликозиды, ПАСК, холестирамин, облучение, бигуаниды -- нарушение всасывания В12).

  • 2217. Желудочно-кишечные кровотечения
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Острые кровотечения из варикозных вен пищевода и кардии встречаются от 8,9 (Б. С. Розанов, 1960) до 10,43% (Б. А. Петров, И. И. Кучеренко, 1961). Этот вид кровотечений занимает четвертое место среди всех кровотечений и третье место среди неязвенных геморрагий. Острое кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии начинается внезапно кровавой рвотой (76,91%), слабостью, головокружением и дегтеобразным стулом (21,38%) и обмороком (1,71%). Кровавая рвота, как правило, обильная, характеризуется выделением алой крови и у 64,95% больных она повторялась от 2 до 14 раз. При профузных кровотечениях кровь выделяется «фонтаном» или «полным ртом» и тут же быстро сворачивается, превращаясь в желеобразную массу. Боли в эпигастральной области или правом подреберье отмечали 34,19% больных, у 65,81 % болей в животе не было. Äëÿ îïðåäåëåíèÿ ïðè÷èíû è ìåñòà ëîêàëèçàöèè èñòî÷íèêà êðîâîòå÷åíèÿ øèðîêî èñïîëüçóåòñÿ ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà. Ó áîëüøèíñòâà áîëüíûõ óäàåòñÿ âûÿâèòü ðàñøèðåíèå âåí íèæíåé òðåòè ïèùåâîäà.

  • 2218. Желудочно-кишечный тракт и его заболевания
    Дипломная работа пополнение в коллекции 12.01.2009

    Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.

    1. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.
  • 2219. Желчекаменная болезнь (ЖКБ)
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Объективное обследованиеБолезненность и напряжение мышц в правом подреберье, симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси, Мейо-Робсона, Менделя в правом подреберье, интоксикация выражена умеренноБолезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, с-мы раздражения брюшины, с-мы Воскресенского, Раздольского, Образцова, Ровзинга, Ситковского, выражена интоксикацияМинимальные изменения: может быть болезненность при пальпации в эпигастрии, интоксикация отсутствуетПальпация живота, как правило, безболезненна, положительный с-м Пастернацкого, интоксикация отсутствуетДополнительное обследованиеУЗИ, Изменения воспалительного характера в общем анализе кровиИзменения в общем анализе крови, свидетельствующие о воспаленииЧаще без особенностейЭритроцитурия

  • 2220. Желчекаменная болезнь (ЖКБ, история болезни)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Объективное обследованиеБолезненность и напряжение мышц в правом подреберье, симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси, Мейо-Робсона, Менделя в правом подреберье, интоксикация выражена умеренноБолезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области, с-мы раздражения брюшины, с-мы Воскресенского, Раздольского, Образцова, Ровзинга, Ситковского, выражена интоксикацияМинимальные изменения: может быть болезненность при пальпации в эпигастрии, интоксикация отсутствуетПальпация живота, как правило, безболезненна, положительный с-м Пастернацкого, интоксикация отсутствуетДополнительное обследованиеУЗИ, Изменения воспалительного характера в общем анализе кровиИзменения в общем анализе крови, свидетельствующие о воспаленииЧаще без особенностейЭритроцитурия