Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2061. Дискинезия желчных путей. Холецистит. Постхолецистэктомический синдром
    Информация пополнение в коллекции 08.09.2010

    О дискинезии желчных путей свидетельствует отсутствие изменений показателей лабораторных исследований и в первую очередь исследования дуоденального содержимого, в котором нет элементов воспаления (слизи и лейкоцитов). Для спастической формы дискинезии характерно некоторое запаздывание отделения пузырной желчи (порции В) с высокой относительной плотностью, повышенным содержанием билирубина и наличием в осадке небольшого количества лейкоцитов (510 в поле зрения). При выраженном гипертонусе желчного пузыря отделение пузырной желчи часто сопровождается более или менее выраженной болью в области желчного пузыря, и введение магния сульфата провоцирует возникновение «болевого криза». При повышенном тонусе сфинктера общего желчного протока дуоденальное зондирование зачастую затруднено: олива зонда длительно не попадает в спазмированную двенадцатиперстную кишку, иногда возвращается из нее в желудок. При атонической форме дискинезии пузырная желчь выделяется спустя длительное время после введения через зонд магния сульфата. Малоэффективно для получения пузырного рефлекса и парентеральное введение питуитрина. При этом пузырная желчь обычно выделяется в небольшом количестве. Самый достоверный способ распознавания дискинезии желчных путей контрастная (внутривенная) холангиография.

  • 2062. Дисменорея, (альгоменорея, болезненные месячные)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В целом рекомендации врачей для девушек, страдающих дисменореей (альгоменореей, болезненные месячными), сводятся к следующему. Во-первых, при болезненных ощущениях необходимо успокоиться, взять себя в руки и помнить о том, что через некоторое время боль будет уменьшаться. При сильно выраженных эмоциональных симптомах возможен прием ряда успокоительных препаратов после консультации со специалистом. Также при менструальных болях и сопутствующих им недомоганиях все чаще применяются лекарственные средства на основе натуральных прогестинов (например, дюфастон). Актуальным остается и такой метод лечения, как диадинамотерапия, заключающаяся в воздействии электрический током различной частоты. Однако при всем имеющемся разнообразии методов облегчения дисменореи следует помнить, что гораздо важнее не избавиться от боли на какое-то время, а найти основную причину заболевания (кторая может быть серьезнее, нежели боли при менструации) и ликвидировать ее, что возможно только при тщательном комплексном обследовании под контролем специалиста.

  • 2063. Диспитуитаризм юношеский
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    препараты аноректического действия (фепранон, дезопимон, бигуанцды), спиронолактоны, мочегонные средства, тирео-идные препараты, адипозин. Для улучшения функциональной активности мозга назначают курсами церебролизин (20- 40 инъекций на курс), ам иная он (в течение 1-3 мес), ноот-ропил, стугерон, кавинтон, циннаризин (1-3 мес). При нарушении глкжозотолерантности применяют бигуаниды. При симптомах половой недостаточности юношам назначают хорионический гонадотропин по 1500 ЕД 2-4 раза в неделю (курсами по 3-4 нед). Лечение юношеских форм ожирения является профилактикой развития сахарного диабета, гипертонической болезни, бесплодия.

  • 2064. Дисплазия тазобедренного сустава
    Информация пополнение в коллекции 18.05.2012

    "Ребенка укладывают на спину, причем его лицо обращено к врачу. Последний сгибает обе ножки больного в тазобедренных и коленных суставах и захватывает руками бедра так, что большие пальцы располагаются на внутренних, а прочие - на наружных поверхностях бедер. Врач медленно, избегая форсированных движений, отводит бедра равномерно в обе стороны. Усилий для получения отведений не требуется, так как в этом положении ребенок утрачивает способность сопротивляться. При нормальных отношениях в суставах оба бедра в положении крайнего отведения почти касаются наружными поверхностями плоскости стола. При вывихе головка бедра в момент отведения соскальзывает в вертлужную впадину, что сопровождается характерным толчком. Если после этого вправления бедро оставить в положении отведения, оно само начинает приводиться и, достигнув определенной степени приведения, производит быстрое толчкообразное движение в направлении приведения, соответствующее моменту вывихивания головки из вертлужной впадины. Такое движение легко заметить, если внимательно следить за приводящимся бедром". Если симптом соскальзывания определить не удается, то для провокации вывиха прием дополняют поршнеобразными движениями, надавливая на колено и потягивая за бедро.

  • 2065. Дисплазия тазобедренных суставов новорожденных
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ²íøèé ï³äõ³ä äî âèêîðèñòàííÿ ñîíîãðàô³¿ º ñôîêóñóâàííÿ ñåãìåíòó ïîïóëÿö³¿ ç äîñòîâ³ðíî ï³äâèùåíèì ðèçèêîì ÄÊØ 19 (òàáë 1), ùî º ÿâíîþ ïåðåâàãîþ, îñê³ëüêè çíà÷íî çìåíøóºòüñÿ êëüê³ñòü îáñòåæåíèõ ä³òåé, ñïðîùóºòüñÿ ïðîâåäåííÿ òà çíèæóºòüñÿ çàãàëüíà âàðò³ñòü ïðîãðàì. Boere òà Clarke (íåîïóáë³êîâàí³ äàí³) ïåðåâ³ðèëè öþ êîíöåïö³þ íà òåðèòî𳿠Âåëèêîáðèòàí³¿. Àâòîðè ïðîâåëè êë³í³÷íå îáñòåæåííÿ íîâîíàðîäæåíèõ ÿê ïî÷àòêîâèé åòàï ç ïîäàëüøîþ ñîíîãðàô³ºþ ä³òåé ç âèÿâëåíèìè â³äõèëåííÿìè. Íà äîäàòîê, êîæíà äèòèíà ç ôàêòîðàìè ðèçèêó áóëà ñîíîãðàô³÷íî îáñòåæåíà ó â³ö³ 6 òèæí³â. Ñåðåä ïîïóëÿö³¿ ç 23 535 îáñòåæåíèõ ä³òåé 2079 (9%) áóëè ñêåðîâàí³ íà ñîíîãðàô³þ âíàñë³äîê âèùåçãàäàíèõ ôàêòîð³â ðèçèêó. Ñîíîãðàô³ÿ äîêàçàëà ñâîþ åôåêòèâí³ñòü ïåðåä ðóòèííèì êë³í³÷íèì îáñòåæåííÿì, àëå â ïîäàëüøîìó ñïîñòåðåæåíí³ ó 5 ä³òåé (0.02%) ç íîðìàëüíèìè êë³í³÷íèìè äàíèìè òà â³äñóòí³ñòþ ôàêòîð³â ðèçèêó ðîçâèíóëàñü ÄÊØ. Õî÷à ó äåÿêèõ ä³òåé ç ö³º¿ ãðóïè ïðè òîòàëüíîìó ñîíîãðàô³÷íîìó ñêðèí³íãó ïàòîëîã³ÿ ìîãëà áóòè âèÿâëåíà ÷è íåä³àãíîñòîâàíà ç îäíàêîâîþ éìîâ³ðí³ñòþ, ùî ñâ³ä÷èòü ïðî íàÿâí³ñòü â³äñòðî÷åíèõ â ÷àñ³ êë³í³÷íèõ ïðîÿâ³â ÄÊØ 19,31.

  • 2066. Диспластический гонартроз
    Информация пополнение в коллекции 20.11.2010

    Механизмы развития О. вне зависимости от этиологии однотипны. Большинство специалистов считают, что первоначальные изменения возникают в суставном хряще. Самыми первыми патологическими изменениями считаются гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон, что ведет к утрате амортизационных свойств хряща, размягчению (хондромаляции) и постепенной фрагментации его ткани. Нарушается метаболическая функция хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена), повышается активность ферментов этих клеток, что приводит к усилению деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща. Со временем неравномерно уменьшается толщина хряща, возникают глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости. Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофически измененном хряще, попадая в полость сустава, фагоцитируются клетками синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактивному синовиту. Гистологически синовиту при О., в отличие от синовита при артритах, свойственна очаговость, небольшая выраженность, тенденция к развитию фиброза синовиальной оболочки и редуцированию ее артериальной сети. Выделение протеолитических и других ферментов из фагоцитирующих клеток, а также активация таких медиаторов, как интерлейки-I, вызывает усиление дистрофических и деструктивных изменений суставного хряща. Параллельно дегенеративным процессам отмечаются и явления регенерации тканей сустава. Дефекты хряща, особенно краевые, замещаются грануляционной тканью с последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и костную ткань, образуются остеофиты. В подлежащей (субхондральной) кости отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях патологического процесса хрящевая ткань в значительной мере утрачивается и суставными становятся поверхности непосредственно эпифизов костей. Суставы значительно деформируются, что заметно уже при их внешнем осмотре. С этим связано возникновение термина «деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (спазм, гипотрофия). Патологические процессы, происходящие в разных тканях сустава при О., взаимосвязаны и, как правило, способствуют прогрессированию суммарных изменений. В целом прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно.

  • 2067. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и острая печеночная недостаточность
    Информация пополнение в коллекции 27.11.2009

     

    1. "Неотложная медицинская помощь", под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д. м. н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001
    2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: ил. - Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. - ISBN 5-225-04560-Х
  • 2068. Диссеминированный туберкулез легких
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле - при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе - при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия - при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза. При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются. При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой - укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической - укороченный звук над верхними отделами и тимпанический - над нижними. При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн - бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите - сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы. Рентгеносемиотика. Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации . При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы. При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы. Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулёзом может быть от гиперергической однако по мере прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулёзе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулёза туберкулиновая чувствительность снижается до уровня нормергических реакций. Лабораторные исследования. В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и ещё реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелёгочного очага туберкулёза может быть выявлен бычий вид возбудителя. У больных милиарным туберкулёзом лёгких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулёзом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хрони туберкулёзе лёгких. Они обусловлены большой распространённостью патоморфологических изменений в органах дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции - кровоток, сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии. При исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости лёгких, минутного объёма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции и увеличение дыхательного эквивалента. В артериальной и венозной крови падает содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулёзом лёгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа. Диагностика. Большое значение имеют данные о заболевании туберкулёзом в семье, для детей и подростков - вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшевствующее или сопутствующее поражение туберкулёзом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулёза, а только его тяжесть и степень активности процесса. Рентгенологического картина: в обоих лёгких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верхних отделах лёгких при хронической; поражение лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и кальцинации при поздней генерализации туберкулёза. Диагностика диссеминированного туберкулёза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулёза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулёза, в связи счем возникает необходимость его морфологического подтвнрждения. Лечение. При остром диссеминированном и впервые выявленном хроническом диссеминированном туберкулёзе лёгких назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин (или этамбутол), а при тяжёлом течении и в случаях массивного бактериовыделения - также пиразинамид. Лечение указанными препаратами проводят до рассасывания свежей диссеминации, инфильтративных явлений, абациллирования и закрытия каверн. В дальнейшем больные принимают изониазид и этамбутол (или пиразинамид) ещё 6-9 мес. При сохранении полости распада назначают другие противотуберкулёзные препараты и средства, стимулирующие репаративные процессы, применяют коллапсотерапию. При лечении больных диссеминированным туберкулёзом лёгких с наличием каверн к оперативному вмешательству прибегают редко, так как процесс распространённый, двусторонний и поэтому невозможно выполнить резекцию в пределах здоровых тканей лёгкого.

  • 2069. Дистрофия
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При гипотрофии III степени дефицит массы тела составляет 30 % и более. Длина тела меньше возрастной на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния: сонливостью, безучастностью к окружающему, раздражительностью, плаксивостью, резкой задержкой развития, полной анорексии. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует всюду. Ткани полностью утрачивают тургор. Мышцы атрофичны. Выражены признаки обезвоживания: западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость коньюктив и роговицы. Яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Живот втянут или напряжен. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Срыгивания, рвота, учащенный стул, мочеиспускания редкие малыми порциями.

  • 2070. Дистрофия миокарда, перикардит, ревматизм: причины и механизмы развития
    Информация пополнение в коллекции 14.09.2010

    Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диетрофии миокарда имеют следующие факторы: нарушение питания (алиментарная дистрофия, гиповитаминоз, особенно недостаточность тиамина, «пивное сердце» и др.); различные эндогенные нарушения обмена, прежде всего белкового (недостаточность функции печени, нефроз, амилоидоз, уремия и др.) и углеводного (сахарный диабет), а также обмена электролитов (гипо и гиперкалиемия, гипокальциемия, гипохлоремия); эндокринные расстройства (тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, климактерическая вегетативно-дизоварильная дистрофия миокарда, фибромиома матки с развитием «миоматозного сердца»); экзогенные интоксикации, оказывающие влияние на метаболизм в сердечной мышце (отравление угарным газом, передозировка некоторых лекарственных средств, например наперстянки); нарушение процессов метаболизма в миокарде на почве его резкого перенапряжения или в результате гипоксии; очаговая инфекция. Г. Ф. Ланг выделял также «нейродистрофию миокарда», которая стала привлекать к себе внимание особенно в последние годы и которую отдельные авторы именуют вегетативно-эндокринной дистрофией миокарда. В генезе наступающих при этом метаболических нарушений в миокарде, видимо, следует придавать значение не только нарушению вегетативной иннервации, сопровождающейся тахикардией, но также и непосредственному влиянию катехоламинов на сердечную мышцу. В развитии дистрофии миокарда, по-видимому, большое значение имеет нарушение различных ферментативных и энергетических процессов, связанных с фосфорилированием при синтезе углеводных соединений и образованием аденозинтрифосфорной кислоты. Дистрофия миокарда носит обратимый характер, однако возможны выраженные структурные изменения в сердечной мышце.

  • 2071. Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ДМК - кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. Таким образом, в основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. ДМК всегда сопутствуют морфологические изменения в матки. В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляет 15-20%. Менструальная функция регулируется корой головного мозга, надгипоталамическими структурами, гипоталамусом, гипофизом, яичниками маткой. Это сложная система с двойной обратной связью, для ее нормального функционирования необходимо слаженная работа всех звеньев.

  • 2072. Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона
    Информация пополнение в коллекции 10.03.2010

    17.02.2010г. в неврологическое отделение РКБ в плановом порядке поступила больная Хашхожева Х.Х. с жалобами на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон. После обследования на основании вышеуказанных жалоб, аnamnesis morbi: считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодический подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., сопровождающийся сильными головными болями и шумом в голове. За последний месяц состояние ухудшилось: появилась шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД; status praesens objectivus: отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков; неврологического статуса: тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове. При исследовании ЧМН выявлены: гипосомия, амблиопия, вялая фотореакция и слабая конвергенция, гипокузия и головокружение, затруднение поднимания плеч, подъема руки выше горизонтали, сближения лопаток с правой стороны; нарушения двигательная активности: объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса», тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: справа промахивается. Положительный симптом Ромберга. Начало двигательного акта затруднено, ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия; нарушения чувствительности: болезненность по ходу всего позвоночника; исследования высших корковых функций: выявляется брадилалия, затрудненное и замедленное понимание устной речи; результатов доп. методов: R-грамма остеохондроза шейного отдела позвоночника с преимущественным поражением диска С4-5, С5-6 и С6-7. Деформирующий спондилез, был выставлен диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. В связи с чем была проведена адекватная терапия. Рекомендуется дальнейшее применение противопаркинсонических средств и массаж.

  • 2073. Дитерпеновые алкалоиды, виды живокости и аконита
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Название происходит, вероятно, от древнегреческого города Аконе, в окрестностях которого эти цветы росли в изобилии. По древнегреческому мифу, аконит вырос из ядовитой слюны объятого ужасом адского пса Цербера, которого Геракл привел из подземного царства на землю (одиннадцатый подвиг Геракла). Названием “борец” растение обязано скандинавской мифологии: борец вырос на месте гибели бога Тора, победившего ядовитого змея и погибшего от его укусов. Ядовитые свойства аконита были известны уже в глубокой древности: греки и китайцы делали из него яд для стрел, в Непале им отравляли приманку для крупных хищников и питьевую воду при нападении врага. Все растение от корней до пыльцы чрезвычайно ядовито, ядовит даже запах. Плутарх пишет, что отравленные аконитом воины Марка Антония теряли память, и их рвало желчью. По преданию, именно от аконита умер знаменитый хан Тимур ядовитым соком была пропитана его тюбетейка. Токсичность растения вызвана содержанием в нем алкалоидов (в первую очередь, аконитина), воздействующих на центральную нервную систему и вызывающих судороги и паралич дыхательного центра. Ядовитость аконита зависит от географического положения (почва, климат), от возраста растения в южных широтах он максимально ядовит, а в Норвегии, например, им кормят животных. Возделываясь в культуре, на плодородной садовой земле, аконит через несколько поколений утрачивает свои ядовитые свойства. Медицинское применение этого растения весьма разнообразно; в Тибете его называют “королем медицины”, им лечили сибирскую язву, воспаление легких; в русской народной медицине его использовали как наружное болеутоляющее средство. К настоящему времени некоторые виды аконита занесены в Красную книгу.

  • 2074. Дитячі лікарські форми
    Курсовой проект пополнение в коллекции 29.09.2010

    На всмоктування лікувальної речовини в шлунково-кишковому тракті впливають такі фактори:

    1. рН вмісту шлунка. У кишечнику середовище має слаболужну реакцію (7,37,6). В зв'язку з цим у новонародженого й дітей раннього віку утруднене всмоктування ліків, що мають слабокислу реакцію, бо вони більше іонізуються (ацетилсаліцилова кислота, барбітурати, налідиксова кислота та ін). Ліки, що є слабкими основами (амідопірин, алкалоїди), навпаки, менше дисоціюють і тому краще всмоктуються. В слабокислому середовищі шлунка менше розщеплюються деякі пеніциліни, внаслідок чого зростає їх біодоступність при прийнятті всередину.
    2. Великий вплив на всмоктування ЛР мають характер та об'єм їжі, яка може змінювати рН вмісту ШКТ. Істотне значення має також хелатоутворення. Хелатні сполуки погано всмоктуються в кишечнику. Вони утворюються при взаємодії ЛР з молочними продуктами, які містять багато казеїнату кальцію, деякими овочами, які містять залізо, та ін. Жири, навпаки, підвищують всмоктування деяких жиророзчинних речовин (вітаміни К, А
    3. У ранньому віці спостерігається низький вміст мікробної маси в кишечнику, що впливає на всмоктування деяких ліків.
    4. У дітей раннього віку слабо розвинена жовчовиділювальна функція печінки, що також впливає на процес всмоктування ліків.
    5. Неоднаково функціонують ферментні системи кишечника: ферменти активного всмоктування та ферменти, що утворюють полярні метаболіти, розвинені слабо, а ферменти, що розщеплюють ефірні зв'язки, функціонують краще.
    6. Пасивна дифузія деяких ліків через особливості структури слизової оболонки в дітей раннього віку відбувається швидше, тому їх концентрація в крові може бути більшою, ніж у дорослих, при прийнятті тієї ж дози на 1 кг маси тіла (наприклад, в новонароджених дітей концентрація ампіциліну в 23 рази вища, ніж у дітей шкільного віку). В той же час у дітей раннього віку через низьку ферментативну активність кишечника утруднене активне всмоктування, внаслідок чого речовини, що активно всмоктуються (вітаміни, похідні пуринів, піримідинів, амінокислот, тетрацикліни та ін.), проникають у кров повільніше (наприклад, рибофлавін у новонароджених дітей всмоктується за 16 год, а в старших дітей за 3 4 год). Всмоктування ліків у дітей уповільнюється при порушенні гемодинаміки та запаленні слизової оболонки кишечника.
    7. На всмоктування ліків впливає комбінація лікувальних засобів. Наприклад, антациди, підвищуючи рН, сприяють іонізації кислих сполук та уповільнюють їх всмоктування (оральні антикоагулянти, сульфаніламіди, нітрофурани, фенобарбітал). ПАСК зменшує всмоктування рифампіцину. Будь-яке проносне у великих дозах викликає втрати білка й калію, що підвищує ризик дигіталісної інтоксикації.
    8. Всмоктування лікувальних препаратів порушується при захворюваннях ШКТ, які змінюють рН середовища, перистальтику, мікробну флору, вміст ферментів в кишечнику.
    9. У дітей раннього віку всмоктування в шлунку інтенсивніше, ніж у дітей після 1 року, що пов'язане з особливостями структури слизової оболонки.
    10. При призначенні ліків усередину велике значення має лікарська форма. Загальним правилом є те, що розчини всмоктуються краще, ніж порошки, всмоктуваність яких залежить від ступеня дисперсності часток, а порошки, в свою чергу, всмоктуються краще, ніж таблетки, драже й гранули. У віці до п'яти років перевагу слід віддавати рідким лікарським формам. Усі перелічені фактори, на які істотно впливають також гострі інфекції, гарячка, захворювання ШК.Т, порушення водно-електролітного балансу, гемодинаміки та КОС, відіграють важливу роль швидкості всмоктування, а отже й біодоступності ліків, під якою розуміють ту частку (в процентах) від прийнятої дози, що надійшла в кров.
  • 2075. Диуретики
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    П о б о ч н ы е э ф ф е к т ы встречаются нечасто, за

  • 2076. Диуретики при сердечной недостаточности
    Информация пополнение в коллекции 17.05.2011

    Тяжесть задержки жидкостиДиуретикДоза (мг)КомментарииУмереннаяФуросемид, 20-40Per os или в/в. Титрование дозы в зависимости от ответа Мониторирование содержания калия, натрия, креатинина и АДИли Буметанид0.5-1.0Или Торасемид10-20ТяжелаяФуросемид40-100В\ВИли Фуросемид инфузия5-40 мг/чИнфузия фуросемида эффективнее, чем бюлюсное введение.Буметанид1-4Per os или в\вИли Торасемид20-100Per osРефрактерность к фуросемидуДобавить торасемид10 - 20 (до 100) мг в суткиНарушение функции почек не сказывается на фармакологических свойствах торасемида, т. к. препарат метаболизируется на 80% в печениГидрохлортиазид25-50 дважды в суткиКомбинация с тиазидамими лучше, чем только высокие дозы петлевых диуретиковИли Метолазон2,5-0 однократно в суткиБольший эффект достигается, при клиренсе креатинина < 30 мл/минИли Спиронолактон25-50 однократно в суткиОптимальный выбор при отсутствии почечной недостаточности и гиперкалиемииРефрактерность к петлевым диуретикам и тиазидамДобавление допамина для почечной вазодилатации или добутамина в качестве инотропного средстваПри наличии почечной недостаточности рассмотреть вопрос о проведении ультрафильтрации или гемодиализадозировка диуретик сердечный недостаточность

  • 2077. Диуретики. Лекарственные средства, применяемые при нарушении мозгового кровообращения. Венотропные средства
    Информация пополнение в коллекции 21.04.2012

    Одним из основных принципов профилактики и терапии недостаточности мозгового кровообращения является расширение сосудов мозга. Для этого используются сосудорасширяющие вещества, которые снижают тонус периферических сосудов. Но подобные препараты обычно вызывают и общую гипотензию, что снижает кровоснабжение мозга, и конечный результат может быть неблагоприятным. Поэтому требуются вещества, которые расширяют преимущественно мозговые сосуды, не влияя на системную гемодинамику. Создание таких препаратов - задача достаточно сложная. Из известных препаратов только нимодипин, винпоцетин (кавинтон), пикамилон обладают выраженной тропностью в отношении мозговых сосудов. Другой принцип лечения заключается в повышении устойчивости нервных клеток к ишемии (гипоксии) - нейропротекторы.

  • 2078. Дифиллоботриоз
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может иметь как клинически манифестное, так и латентное течение. Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, реже рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В12-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера наличие на языке ярко-красных, болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим (“лакированным”). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. Количество эритроцитов и гемоглобина резко снижается, цветной показатель остается высоким, отмечается нарастание непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, ускорение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия. В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Выраженность анемии зависит от характера питания и условий жизни. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

  • 2079. Дифтерийные миокардиты: взаимосвязь нарушений регионарной сократимости левого желудочка и проводимости
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    При большой площади поражения миокарда (ИА ЛЖ 1,5) локализация участков поражения обусловливает появление тех или иных нарушений проводимости. Поражение сегментов в области передней стенки, межжелудочковой перегородки приводит к развитию неблагоприятных в клиническом и прогностическом плане нарушений проводимости, таких как полная AV-блокада, бифасцикулярная блокада. Частая неэффективность постановки ВЭКС в этих случаях также доказывает отсутствие изолированного поражения проводящей системы сердца и наличие тяжелого поражения всего миокарда, в том числе и сократительных кардиомиоцитов. При локализации поражения миокарда только в области, окружающей проводящую систему сердца, вероятность эффективности ВЭКС значительно возрастает. При преимущественном поражении сегментов в области задней, нижней, боковой стенок ЛЖ и ИА ЛЖ более 1,5 нарушения проводимости возникают, но они не являются прогностически неблагоприятными.

  • 2080. Дифтерия
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Дифтерийная палочка выделяется больным (бактерионосителем) при кашле, чиханье, разговоре с капельками слюны, слизи, мокроты в окружающую среду в последние дни инкубационного (скрытого начального) периода и далее в течение всего периода заболевания и даже некоторое время после клинического выздоровления. Здоровый человек заражается при вдыхании воздуха, содержащего дифтерийную палочку. Для дифтерии характерны периодичность (подъемы заболевания отмечаются каждые 7-10 лет) и осенне-зимняя сезонность. В 20-50-е годы в практику здравоохранения стали активно вводиться средства специфической профилактики против дифтерии - прививки, что привело к резкому снижению заболеваемости. Однако в последнее время зарегистрированы случаи дифтерии со смертельным исходом. Среди умерших большинство составили непривитые против дифтерии дети, что настоятельно требует осуществление всего комплекса мер профилактики, предусмотренных для этой болезни - в первую очередь массовой вакцинации населения против дифтерии.