Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1961. Диагноз и лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
    Информация пополнение в коллекции 31.10.2009

    Цвет живота нормальной окраски, живот округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Температура и влажность кожи на симметричных участках одинаковы.Перистальтические и антиперистальтические волны не обнаружены. Подкожные венозные анастомозы не развиты. Окружность живота на уровне пупка 62 см. При пальпации живот умеренно болезненный в эпигастральной области, мягкий. Подкожно - жировая клетчатка равномерно распределена, одинаково собирается в складку, очагов уплотнения не обнаружено. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует. Грыжевого выпячивания по белой линии живота не обнаружено.Симптом Щеткина Блюмберга отрицательный. В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка: диаметром 2,5 см, в виде эластичного тяжа, безболезненна, умеренно подвижна, не спаяна с окружающими тканями, не урчащая. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка; диаметром 3,0 см, в виде эластического тяжа, безболезненна, умеренно подвижна, не спаяна с окружающими тканями, не урчащая. Восходящий отдел толстой кишки пальпируется в правой боковой области, диаметром 3 см, умеренно подвижная, безболезненная, в виде эластического тяжа, не спаяна с окружающими тканями, не урчащая. Нисходящий отдел толстого кишечника пальпируется в левой боковой области, диаметром 3 см, в виде эластического тяжа, безболезненный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, не урчащий. Нижняя граница желудка: находится на 5 см ниже мечевидного отростка. Поперечно - ободочная кишка: пальпируется на 3 см ниже большой кривизны желудка, диаметром 3,5 см, в виде эластического тяжа, безболезненна, не спаяна с окружающими тканями, не урчащая. Печень при пальпации имеет гладкую поверхность, плотную консистенцию, край ровный, закруглён, безболезненный, выступает из-под края рёберной дуги на 1 см. Желчный пузырь и селезёнка не пальпируются. Границы печени по Курлову 9*8*7 см. Размер селезёнки по Курлову 6*8 см.

  • 1962. Диагностика абдоминальных заболеваний
    Информация пополнение в коллекции 26.11.2010

    При дуоденальном зондировании при хроническом бескалькулезном холецистите нередко выявляются дискинетические расстройства. В норме желчный пузырь обычно содержит 30--50 мл желчи, а при гиподинамической дискинезии желчного пузыря количество ее достигает 150--200 мл и более, но выделяется она значительно медленнее, чем в норме. Часто даже при многократном зондировании пузырную желчь (порция В) получить не удается, что может быть связано с облитерацией и сморщиванием желчного пузыря, с перихолециститом, при которых всегда нарушается его сократительная способность. Мутная, с хлопьями пузырная желчь (порция В) с примесью слизи и клеточных элементов косвенно указывает на воспалительный процесс. Однако перечисленные воспалительные элементы не являются патогномоничными для холецистита, а свидетельствуют в основном о сопутствующем дуодените. Желчь является достаточно агрессивной средой и лейкоциты в ней быстро разрушаются, в хлопьях слизи они сохраняются дольше и потому их наличие в препарате свидетельствует о воспалительном процессе. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании желчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию. Посев желчи, исследование состава микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам помогают установить причину воспалительного процесса и правильно назначить целенаправленное противовоспалительное лечение. Однако это исследование можно провести лишь при уменьшении обострения болезни.

  • 1963. Диагностика беременности
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Эти признаки на 100% удостоверяют беременность, но являются поздними, так как могут быть отмечены только с конца IV или начала V месяца беременности. Одним из важных моментов в диагностике беременности является влагалищный осмотр и пальпация матки поэтому на этом следует остановиться подробнее. Величина нормальной небеременной матки по продольной оси равна приблизительно 79 см (у небеременевших несколько меньше, у рожавших несколько больше). С наступлением беременности и в процессе ее развития величина матки увеличивается. До конца III месяца беременности матка находится еще в полости малого таза и может быть прощупана только при влагалищном исследовании. Только после этого срока, уже не умещаясь в малом тазу, матка выходит из него и может быть прощупана со стороны брюшной стенки, а в дальнейшем приводит к заметному увеличению живота.

  • 1964. Диагностика волосатоклеточного лейкоза (ВКЛ)
    Информация пополнение в коллекции 17.04.2010

    При распознавании ВКЛ основываются на обнаружении в кровии костном мозге или только в последнем не менее 10 % характерных патологических клеток. Лейкемические клетки представляют собой мононуклеары среднего или большого размера с бледно-голубой, серо-голубой или базофильной цитоплазмой, округлым или овальным ядром, иногда имеющим выемку. Структура хроматина разрежена, в ядре иногда 1-2 нуклеолы. Цитоплазма имеет неровные края, в типичных случаях обрывчата, отросчата или ворсинчата. Часть клеток может содержать азурофильную зернистость. Костномозговой пунктат у больных ВКЛ часто удаётся получить с трудом из-за фиброза костного мозга. У 10-20% больных обнаруживается гипоклеточный КМ, у остальных нормо- или даже гиперклеточный. При исследовании пунктатов и трепанатов КМ видно, что инфильтрация патологическими клетками независимо от их количества, носит диффузный характер. В большинстве случаев заметно угнетение нормального кроветворения. Для ВКЛ характерно поражение красной пульпы селезёнки, в отличие от других лимфопролиферативных заболеваний, при которых наблюдается инф. патолог. элементами белой пульпы.

  • 1965. Диагностика заболеваний бронхолегочной системы
    Информация пополнение в коллекции 10.10.2011

    Все это побудило рабочую группу Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины предложить единую методику организации и оказания медицинской помощи новорожденным с РДС. Не претендуя на полноту освещения всех аспектов диагностики и лечения РДС, в представленном документе, по мнению авторов, отражены узловые моменты организации и проведения поддерживающей и дыхательной терапии новорожденных с респираторным дистресс синдромом, соблюдение которых позволит снизить количество осложнений и летальность при данном заболевании. Одними из самых характерных и ранних проявлений респираторного дистресс-синдрома являются одышка, цианоз, тахикардия. Аускультативно на ранних этапах отмечается жесткое дыхание, а затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при интерстициальном отеке. На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не проводиться совсем ("немое" или "молчащее легкое"), особенно в задненижних отделах. Хрипы не обильные, чаще сухие, хотя можно услышать и крепитацию. Мокрота скудная или может отсутствовать, в отличие от гемодинамического ("сердечного") отека легких, для которого характерно обильное количество пенистой мокроты. При анализе газов крови самым первым признаком является гипокапния, затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминальной фазе нарастает гиперкапния. Характерным для ранних стадий является метаболический алкалоз. Рентгенологическая картина отражает основные этапы развития респираторного дистресс-синдрома. На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека легких: общее усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. В отличие от остальных органов, для легких и в норме характерны два пути лимфооттока - и к центру и к периферии (в сторону плевральной полости). Поэтому возрастание лимфооттока к центру приводит к увеличению тени и потере структурности корней легких. Направление части лимфы к периферии легких способствует появлению умеренного избыточного количества жидкости в плевральной полости, подчеркнутости междолевых границ. При прогрессировании респираторного дистресс-синдрома и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом "снежной бури"), а затем более крупные очаговые и сливные затенения, преимущественно в задненижних отделах легких. Приближение к терминальной фазе характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в нижних и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы (печени). Воздушность сохраняют лишь верхушки легких. Рентгенологические проявления респираторного дистресс-синдрома могут быть совершенно симметричными или с преобладанием на какой-либо стороне, особенно в случаях предшествовавших пневмонических очагов, вокруг которых более выражены перифокальные изменения легочной ткани. Следует отметить, что пневмонии, как правило, появляются в одном из легких. Наличие двустороннего поражения легких чаще всего заставляет заподозрить РДС. Как уже отмечалось выше, респираторный дистресс синдром сопровождает выраженная гипопротеинемия, которая приводит к снижению онкотического давления и гиповолемии со сгущением крови, что усугубляет нарушения микроциркуляции и лабилизирует центральную гемодинамику. Нарушения последней и прямое воздействие токсических субстанций на почки сопровождаются снижением диуреза и положительным водным балансом в целом, нарушения функции печени отражают умеренное нарастание концентрации билирубина и трансаминаз. Возможен умеренный лейкоцитоз, но часто общее число лейкоцитов не повышено, с легким сдвигом влево и относительным снижением числа лимфоцитов. Падает и фагоцитарная активность лейкоцитов. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов.

  • 1966. Диагностика заболеваний молочных желез
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Так, например, в моей практике я столкнулась со случаем, когда женщина 35 лет обнаружила в молочной железе опухоль, но обращаться к врачам боялась, предпочитая помощь экстрасенса, который уверял, что за несколько сеансов он "уберет" опухоль. Через полгода такого псевдолечения женщина резко похудела, образование в молочной железе увеличилось, и она, наконец, решила обратиться за медицинской помощью в наш центр. В течение одного дня ей было проведено комплексное обследование. Диагноз, к сожалению, был неутешительным - рак молочной железы. Пациентка была направлена на оперативное лечение с последующей химиотерапией. Позднее обращение к врачу повлекло за собой появление метастазирование опухоли, что еще больше усложнило лечение.

  • 1967. Диагностика заболеваний парадонта
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Так же, как и зондирование, традиционная радиография дает сведения о состоянии начавшегося заболевания. При оценке расстояния между альвеолярным гребнем и эмалево-цементной границей; шей распознается потеря кости. Если обычно у здорового человека это расстояние составляет 1 - 2 мм, то любое отклонение может рассматриваться только как потеря альвеолярной кости. При этом следует знать, что рентгеновский снимок отражает и позволяет распознать отличия, если кость деминерализована на 30-50%. Разные потемнения снимка, а также погрешности при проявке могут повлечь за собой и различные интерпретации. Лучше всего распознается потеря костной ткани, ести есть два или несколько рентгеновских снимка, сделанных с интервалом. Появившаяся потеря костной ткани может быть оценена только спустя 6-8 месяцев. Традиционные снимки по технике половины угла имеют очень сильные искажения, зависящие от индивидуальной установки рентгеновского аппарата. Эти искажения редко позволяют точно распознать растояние между Margo alveolaris и эмалево-цементной границей и приводят к неточным суждениям. Поэтому можно рекомендовать не применять традиционные рентгеновские снимки для точной диагностики определения альвеолярной деструкции. Вместо них можно использовать прикусные снимки, при которых происходит выравнивание между зубной осью и осью снимка. Недостатком является тот факт, что хотя жевательные поверхности и представлены очень хорошо, однако нет верхушки корня.

  • 1968. Диагностика и восстановительное лечение больных с заболеваниями периферической нервной системы
    Информация пополнение в коллекции 08.11.2009

    Проверьте остроту зрения с коррекцией и без нее, используя таблицу для определения остроты зрения Snellen (на расстоянии). Составьте карту полей зрения путем ориентировочного определения границ полей зрения в каждом квадранте для каждого глаза. Лучший способ для этого: сесть лицом к пациенту на расстоянии 60-90 см, попросить его закрыть глаз ладонью, не нажимая при этом на глазное яблоко. Другой глаз должен быть открыт и фиксирован на переносице обследующего. Небольшой предмет белого цвета (например, аппликатор, обернутый ватой) перемещают от периферии к центру поля зрения до тех пор, пока пациент не увидит его. Карту полей зрения пациента сравнивают с эталоном. Ориентировочная периметрия и кампиметрия позволяют установить границы небольших дефектов полей зрения. Глазное дно исследуют офтальмоскопом, при этом следует описать цвет, размер, а также степень отека (набухания) и возвышения соска зрительного нерва. Следует проверить размеры и соответствие норме сосудов сетчатки, наличие "феномена перекреста", возникающего за счет вдавления артерии в месте ее перекреста с расширенной веной, наличие кровоизлияний, экссудатов, аневризм и т.д. Определяют наличие патологической пигментации и других поражений на сетчатке, включая желтое пятно.

  • 1969. Диагностика и дифференциальная диагностика судорожных состояний у детей
    Доклад пополнение в коллекции 14.05.2011

    Судорожные пароксизмы при нейроинфекцкях у новорожденных и детей раннего детского возраста нередко являются манифестным симптомом. Возможны как парциальные судороги, так и генерализованные. По характеру судорожные пароксизмы отличаются значительной вариабельностью, но наиболее часто доминируют тонико-клонические. Возможны как единичные, так и многократные пароксизмы. В отдельных случаях наблюдается эпилептический статус. Судорожные пароксизмы при острых инфекциях всегда сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами, а в случаях менингитов и менингоэнцефалитов - с положительными менингеальными признаками. При объективном осмотре выявляются парезы и параличи черепных нервов, конечностей, нарушение координации движений, менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского. Во всех случаях подозрения на нейроинфекцию (сочетание судорог с очаговой неврологической симптоматикой, мениигеальными симптомами, признаками интоксикации, высокой температурой) необходимо проведение диагностической люмбальной пункции.

  • 1970. Диагностика и дифференцированная коррекция симптомов дезадаптации к нагрузкам современного спорта
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009
  • 1971. Диагностика и консервативное лечение асимметрии таза у детей
    Дипломная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    СПИСОК ИСТОЧНИКОВ ЛИТЕРАТУРЫ

    1. АбальмасоваЕ.А., ЛузинаЕ.В. Врожденные деформации опорно-двигательного аппарата и причины их происхождения. Ташкент, 1974. 301с.
    2. АксеноваО.И. Высота таза как дополнительный акушерский размер // Акушерство и гинекология. 1964. №1. С.8.
    3. АндриановВ.Л. Раннее выявление, диспансеризация и лечение детей с заболеваниями опорно-двигательного аппарата // Сборник научных трудов. Л., 1987. С.188.
    4. АнохинП.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. 447с.
    5. АрсентьеваН.И., БарабашИ.В., ПереломовЮ.П. Адаптационные возможности организма у больных коксартрозом // Бюллетень СО РАМН. Новосибирск. 1996. № 4. С. 4448.
    6. АсратянЭ.А. Проблема компенсаторных приспособлений. М.: Медицина, 1960. С.235245.
    7. БадалянЛ.О., СкворцовИ.А. Клиническая электронейромиография. М.: Медицина, 1986. 368 с.
    8. БаевскийР.М. Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. М.: Наука, 1976. С.88111.
    9. БаевскийР.М., ПоляковБ.И. Ритм сердца индикатор вегетативного баланса при вестибулярных расстройствах // Физиология человека. 1978. Т.4. №6. С.10961098.
    10. БаевскийР.М., КирилловО.И., КлецкинС.З. Математический анализ сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. 221с.
    11. БарабашА.П., БарабашИ.В., БарабашЮ.А. Вегетативный гомеостаз и центральная гемодинамика при хирургической агрессии. Иркутск, 1999. 94с.
    12. БелаяН.А. Руководство по лечебному массажу. М.: Медицина, 1983. 290с.
    13. БелошапкоП.А. Простой способ рентгенологического измерения таза // Акушерство и гинекология. 1952. №2. С.3538.
    14. БогдановВ.А. Элементы биомеханики тела человека // Физиология движения. Л.: Наука, 1976. С.538.
    15. БоголюбовВ.М. Техника и методика физиотерапевтических процедур. М.: Медицина, 1983. 352с.
    16. БокштейнМ.Е. Определение размеров таза при помощи рентгеновских лучей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 1949. 35с.
    17. БоневЛ Руководство по кинезотерапии. София: Медицина и физкультура. 1978. 357с.
    18. БрюхановА.В. Магнито-резонансная томография в диагностике заболеваний суставов: Дисс. … д-ра мед. наук. Обнинск, 1998.
    19. БутухановВ.В. Системный анализ и пути оптимизации восстановительных процессов у больных с повреждением спинного мозга: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. Л., 1989. 64с.
    20. БутухановВ.В., АрсентьеваН.И., СоболевС.Т. Способ определения функционального состояния человека: А.С. СССР №1391624. Бюлл. № 16. 1988.
    21. ВасилевскийН.Н., СуворовН.Б., ТрубачевВ.В. Эндогенная ритмика нейронных популяций и адаптивное регулирование // Физиология. 1973. С.469481.
    22. ВасильеваЛ.Ф. Мануальная диагностика и терапия. СПб, ИКФ "Фолиант", 1999. 400с.
    23. ВасичкинВ.И. Справочник по массажу. Л.: Медицина, 1990. 192с.
    24. ВеликсонВ.М., Менделевич., ПетелинаВ.В. Клиническая биомеханика. Л.: Медицина, 1980. 199 с.
    25. ВербовА.Ф. Основы лечебного массажа. М., Медицина, 1966.
    26. ВеселовскийВ.П. Практическая вертеброневрололия и мануальная терапия. Рига, 1991. 340с.
    27. ВильперФ.И. Анатомо-топографические особенности детского возраста. М.: Медицина, 1938. 237с.
    28. ВласоваИ.С. и др. Возможности компьютерной томографии в диагностике остеопороза / И.С.Власова, Е.Л.Насонов, Н.Г.Клюквина и др. // Материалы конференции "Современная компьютерная и магнитно-резонансная томография в многопрофильной клинике", 11-12 ноября 1997 г. Институт хирургии им. А.В.Вишневсеого РАМН, М. С.240241.
    29. ВласоваЕ.Б. и др. Радиационная безопасность при использовании методов лучевой диагностики у детей / Е.Б.Власова, И.Г.Цветкова, В.В.Картушин и др. // Сборник ГСППМА, Тез. докл. СПб., 1996.
    30. ГабовичР.Д. Фтор и его гигиеническое значение. M.: Медгиз, 1957. 251с.
    31. ГайдаровГ.М. Основы медицинской статистики. Иркутск, 1999. С.2290.
    32. ГафаровХ.З., АхтямовН.Ф., ДудинаА.Л. Комптьютерно-томографи-ческое исследование тазобедренных суставов при болезни Пертеса у детей // Лечение и реабилитация детей-инвалидов с ортопедической и ортопедо-неврологической патологией на этапах медицинской помощи. СПб., 1997. С.133.
    33. ГехтБ.М. Теоретическая и клиническая электромиография. Л.: Наука, 1990. 230 с.
    34. ГирскаяЕ.Я. Клиника хронической профессиональной интоксикации соединениями фтора // Вопросы гигиены труда, профпатологии, промышленной токсикологии. Свердловск, 1958. Т.2. С.7380.
    35. Глагольева-АркадьеваА.А. Приложение стереорентгенометрического метода в медицине // Вестник рентгенологии и радиологии 1921. Т.1. вып.4. С.301321.
    36. ГончароваМ.Н., ГрининаА.В., МирзоеваИ.И. Реабилитация детей с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательного аппарата. Л., 1974. 240с.
    37. ГотовцевИ.П. Лечебная физическая культура и массаж. М.: Медицина, 1987. 304с.
    38. ГрацианскийВ.П. Асептический некроз головки бедра. М., 1955. 215с.
    39. ГринбергА.В. О профессиональном поражении костей при воздействии фторидов // Вестн. рентгенологии и радиологии. 1955. №6. С.5864.
    40. ГундобинН.П. Особенности детского возраста // Практическая медицина. М., 1906. С.1023.
    41. ГурленяА.М., БагельГ.Е. Физиотерапия и курортология нервных болезней. М.: Высшая школа, 1989. 398с.
    42. ДоценкоВ.И., СеменоваК.А. Роль нарушений нейротрофического контроля в развитии миелодиспластических деформаций нижних конечностей (клинико-электромиографические сопоставления) // Сб. трудов ЦИТО "Теоретические вопросы травматологии и ортопедии". М., 1990. С.164172.
    43. ДрачукГ.П., ВагановН.В., ЛинкевичИ.Н. Опыт консервативного лечения болезни Пертеса в условиях специализированного санатория // Лечение и реабилитация детей-инвалидов с ортопедической и ортопедо-невроло-гической патологией на этапах медицинской помощи. СПб., 1997. С.135.
    44. ДреймонисА.П. Структурные аспекты в механике скелетных мышц // Современные аспекты биомеханика. 1985. Вып.2. С.179207.
    45. ДубровскийВ.И. Спортивный массаж. М.: "Шаг", 1994. 448с.
    46. ДьяченкоВ.Л. Рентгенология: норма и варианты костной системы в рентгеновском изображении. М., 1954. 269с.
    47. ЕмельченкоН.Г. О значении асимметрии длины нижних конечностей в патогенезе поясничного остеохондроза // Этапное восстановительное лечение заболеваний и травмы периферической нервной системы. Ставрополь, 1987. С.2226.
    48. ЕпифановВ.А. Лечебная физкультура и врачебный контроль. М.: Медицина, 1990. 368с.
    49. Журавлева К.И. Статистика в здравоохранении. М.: Медицина, 1981, С.2847.
    50. ЗавадоваА.С. Материалы к вопросу физиологии и патологии половой системы у девочек дошкольного возраста. Дисс. … канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1962. 140с.
    51. ЗенковЛ.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрогский государственный радиотехнический университет. 1996. 357с.
    52. ИваницкийМ.Ф. Анатомия человека. М.: Физкультура и спорт, 1985. 544с.
    53. ИваничевГ.А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань, 1996. 126с.
    54. ИваничевГ.А. Мануальная терапия. Казань, 1997. 447с.
    55. ИвановС.М. Врачебный контроль и лечебная физкультура. М.: Медицина, 1970. 472с.
    56. ИгнатовС.И. Руководство по клиническому исследованию ребенка. М.: Медицина, 1978. 328с.
    57. ИлюхинаВ.А. Медленные биоэлектрические процессы головного мозга человека. Л.: Наука, 1977. 184с.
    58. КазарасянР.П. Некоторые данные рентгенометрии таза женщин // Акушерство и гинекология. 1965. №4. С.1317.
    59. КазьминА.И., КонИ.И., БеленькийВ.Е. Сколиоз. М.: Медицина, 1981. 272с.
    60. КаменскаяВ.М., БрагинаН.Н., ДоброхотоваТ.А. К вопросу о функциональных связях правого и левого полушария с различными отделами средних структур у правшей. Функциональная асимметрия и адаптация человека. М.: Наука, 1976. С.2527.
    61. КаминскийД.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина, 1964. 250с.
    62. КаптелинА.Ф. Восстановительное лечение при травмах и деформациях опорно-двигательного аппарата. М.: Медицина, 1969.
    63. КлячкинЛ.М., ВиноградоваМ.Н. Физиотерапия. М.: Медицина, 1988. 272с.
    64. КнязеваМ.Г., ФарберД.А. Пространственная структура внутри- м межполушарных связей: факторный анализ когерентности ЭЭГ покоя // Физиология человека. 1996. № 5. С. 3744.
    65. КоганО.Г. Пато-биомеханические проявления в опорно-двигательном аппарате на предмет мануальной терапии // Мануальная терапия при вертеброгенной патологии. Новокузнецк, 1986. С.38.
    66. КоганО.Г., МерзенюкО.С. Показание и тактика применения мануальной терапии у детей // Тезисы докладов конференции. Новокузнецк, 1990. С.214216.
    67. КоганО.Г., ШмидтИ.Р., ВасильеваЛ.Ф. Визуальная диагностика неоптимальности статики и динамики // Ман. мед. 1986. №3. С.8592.
    68. КомароваЛ.А. Руководство по физическим методам лечения. Л.: Медицина, 1983. 230с.
    69. КонИ.И. Основные принципы прогнозирования течения сколиоза / В кн.: Сколиоз. М., 1974. С.716.
    70. КосинскаяН.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. Л., 1961. 46с.
    71. КрасиковаИ.С. Детский массаж (от рождения до трех лет). 1997, 396с.
    72. КрисюкА.А., КуценокЯ.Б., ГурьевС.Е. Динамика распространения патологии опорно-двигательного аппарата у детей в экологически неблагоприятных регионах // Материалы 6 съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993. С.21.
    73. КруминьК.А. Результаты раннего и сверхраннего функционального лечения дисплазии тазобедренного сустава: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1968.
    74. КрыловаМ.И., ГноеваяВ. А. Обмен фтора в организме // Вопросы питания. 1956. Т.15. №4. С.3741.
    75. КувинаВ.Н. Патология опорно-двигательной системы детей в условиях интенсивного промышленного развития Восточной Сибири: Дисс. ... д-ра. мед. наук. Москва, 1988 с.
    76. КувинаВ.Н. Клинические особенности поражения опорно-двигательной системы детей в условиях техногенного загрязнения внешней среды. // "Организация и лечение детей с ортопедическими заболеваниями и травмами". Сборник докладов межобластной научно-практической конф. Ленинград, 1990. С.9899.
    77. КувинаВ.Н. Экологически обусловленная патология опорно-двигательной системы Восточной Сибири. Иркутск. Изд-во Гос. Университета. 1991. 235с.
    78. КувинаВ.Н. Экологически обусловленная патология опорно-двига-тельной системы детей Восточной Сибири. Иркутск: Изд-во Иркутского университета, 1991. 235с.
    79. КувинаВ.Н. Особенности экогенной патологии опорно-двигательной системы в условиях Восточной Сибири // Материалы 6 съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993. С.2223.
    80. КувинаВ.Н., КпьшовB.C., СмирновВ.А. Особенности травматолого-ортопедической патологии детей Братско-Илимского ЛПК // Человек и природа на БАМе: Mат-лы IV Всесоюзн. конф. Новосибирск, 1984. Т.1. С.123126.
    81. КувинаВ.Н., ПокатиловЮ.Г., КопыловB.C. Опорно-двигательный аппарат детей в условиях промышленных городов Восточной Сибири // Здоровье человека в Сибири: Мат-лы Всесоюзн. конф. "Развитие производительных сил Сибири и Задачи ускорения научно-технического прогресса". Новосибирск, 1985. С.179181.
    82. КувинаВ.Н., ПокатиловЮ.Г. Функциональные возможности формирования опорно-двигательного аппарата детей в связи с биогеохимической ситуацией среды их обитания. Оптимизация, прогноз и охрана природной среды // Мат-лы Всесоюзного симпозиума. Москва, 1986. С.366367.
    83. КувинаВ.Н., РютинаЕ.П., ШендеровВ.А. Медико-географические аспектвы ортопедической патологии детей Сибири и Дальнего Востока // Мат-лы III научного конгресса по медицинской географии. Варна, 1986. С.4243.
    84. КувинаВ.Н., СмирноваН.Г., ШантуровВ.А. Роль компьютерной томографии в диагностике экогенной патологии зон роста таза у детей // Тезисы докладов международной конференции по экологии Сибири. Иркутск, 1993, С.83.
    85. КувинаВ.Н. Особенности экогенной патологии опорно-двигательной системы в условиях Восточной Сибири // Мат-лы VI Съезда травмотологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993. С. 2223.
    86. КувинаВ.Н. Диагностика экогенных дегенеративно-дестрофических поражений таза у детей // Материалы Всесоюзн. конф.: "Опухоли и опухолеподобные дисплазии костей. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов и позвоночника". Рязань, 1995.
    87. КувинС.С. Особенности дистрофических поражений тазобедренного сустава у детей в Восточно-Сибирском регионе (диагностика и лечение): Дисс. … канд. мед. наук. Иркутск, 1998.
    88. КувинС.С., КувинаВ.Н. Реабилитация детей и подростков с проявлениями диспластически-дистрофического синдрома в условиях специализированной школы-интерната // Тезисы докладов научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов России. Старая Русь, 2000.
      С.1022.
    89. КуценокЯ.Б. Роль расположения. Формы и ориентации вертлужной впадины в механике тазобедренного сустава // Тез. докл. 2 Всесоюзн. конф. пробл. биомеханики. Рига, 1979. С.130132.
    90. ЛагуноваИ.Г. Рентгенанатомия скелета. М.: Медицина, 1981. 368с.
    91. ЛевитК., ЗахсеЙ., ЯндаВ. Мануальная медицина. М.: Медицина, 1993. 507с.
    92. ЛесгафтП.Ф. 1901. Цит. по: М.Г.Привесу, 1968.
    93. ЛесгафтП.Ф. Отношение анатомии к физическому воспитанию и главные задачи физического образования в школе. 1870, 124с.
    94. ЛинбергЗ.Я. Гигиеническая оценка загрязнения атмосферного воздуха продуктами отходов при производстве суперфосфатов // Материалы совещаний комиссии по координации НИР в области очистки промышленных выбросов в атмосферу. M., 1958. С.4854.
    95. ЛовейкоИ.Д. Лечебная физкультура при заболеваниях позвоночника у детей. Л.: Медицина, 1988. 144с.
    96. ЛысыхЕ.Г. Клинико-рентгенанатомическая характеристика формирования таза после закрытого и открытого вправления врожденного вывиха бедра: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Краснодар, 1980, 34с.
    97. МацухП., БарташоваЛ., БалашоваГ. К проблематике исследования хронического влияния отбросных фтористых газов на состояние здоровья детской популяции вблизи алюминиевого завода // Реферативный сб. Прага, 1963. Т.6 С.3941.
    98. МертенА.А. Функциональная взаимосвязь костной и мышечной системы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Л., 1985. 56с.
    99. МолоковД.Д. Структуральные нарушения опорно-двигательного аппарата и их роль в генезе миофасциальных болевых синдромов. Иркутск, 1998. 11с.
    100. МошковВ.Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней. М.: Медицина, 1977. 374с.
    101. НикитюкБ.А. Анатомия и спортивная морфология. М.
    102. ПавловИ.П. Полное собрание сочинений. М.: АН СССР, 1948. Т.1IV. 820с.
    103. ПавловаЛ.С., ДемкинаП.И. Применение рентренпельвиометрии в акушерской практике // Акушерство и гинекология. 1969. №1. С.5761.
    104. ПершинА.А. Опыт изучения заболеваемости населения в связи с загрязнением атмосферного воздуха фосфоритовой пылью // Тез. докл. научной сессии сан.-гигиенич. ин-тов и кафедр гигиены ин-тов РСФСР. Л., 1952. С.1723.
    105. ПопелянскийЯ.Ю. ВасилевскаяО.В. Влияние люмбишиалгического сколиоза, кифоза и гиперлордоза на функциональное состояние мышц ног // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1987. №12. С.486494.
    106. ПравосудовВ.П. Учебник инструктора по лечебной физкультуре. М,: Медицина, 1980.
    107. ПривесМ.Г. Анатомия человека. Л.: Медицина, 1968. 812с.
    108. РейнбергС.А. Рентгендиагностика заболеваний костей и суставов. М.: Медгиз, 1964. 345с.
    109. РифтинА.Д. Модель распознования функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма // Физиология человека. 1990. № 3. С.165172.
    110. РохлинД.Г. Рентенодиагностика заболеваний суставов. М.: Медгиз, 1941.
    111. СадиловаМ.С. Неограничение соединения фтора в атмосферном воздухе и их гигиеническое значение: Дис. ... д-ра мед. наук. Свердловск, 1967. 380с.
    112. СавченковМ.Ф., ЛемешевскаяЕ.П., ЛитвинцевА.Н., СтомД.И. Медицинская экология. Иркутск, 1989. 210с.
    113. СадофьеваВ.И. Вариант аномалии развития пятого поясничного позвонка // Ортоп., травмат. и протезирование 1987. №5. С.6485.
    114. СадофьеваВ.И. Нормальная рентгенанатомия костно-суставной системы у детей. М.: Медицина, 1990. 222с.
    115. СветовН.В. Водолечение: теория и практика. 1996. 320с.
    116. СеливерстовП.В. Лучевая диагностика болезни Легга-Кальве-Пертеса. Обнинск, 2000. 22 с.
    117. СивунН.Ф. Оценка эффективности лечебной физкультуры при различных заболеваниях: Методич. рекомендации. Иркутск, 1992. 27с.
    118. СидоренкоГ.В., СорокоС.И. Особенности соотношения компонентов ЭЭГ у больных с психоорганическим синдромом различной степени тяжести // Физиология человека. 1989. № 1. С.2233.
    119. СинельноковФ.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1967. Т.1. 460с.
    120. СмирноваН.Г., КувинаВ.Н. Клиническая картина структуральной асимметрии таза у детей Восточной Сибири // Мат-лы VI Съезда травмотологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993. С. 2829.
    121. СмирноваН.Г., КувинаВ.Н. Особенности диагностики патологии тазового пояса у детей восточной Сибири. Клиника и эксперимент в травматологии и ортопедии // Мат-лы. научн. конф. Казань, 1994. С.1921.
    122. СоловьёваЮ.И. О состоянии здоровья рабочих производств фтористого алюминия и влияние пыли фтористого на организм // Медико-биологические аспекты патологии человека: Тр./ЦИХ. М., 1975. С.190193.
    123. СорокоС.И. Нейрофизиологические механизмы индивидуальной адаптации человека в Антарктиде. Л.: Наука, 1984. 152с.
    124. СперанскийВ.Д. Рефлекторный принцип в патологии // В кн.: Проблемы физиологии центральной нервной системы. М.: Медицина, 1957. С.532537.
    125. ТатевосовК.А. К вопросу о нормальном и рахитическом тазе у детей: Дисс. … д-ра мед. наук. СПб., 1989. 367с.
    126. ТихвинскоийС.Б., ХрущевС.В. Детская спортивная медицина. М.: Медицина, 1991. 127с.
    127. ТревеллДж.Г., СимонсД.Г. Миофасциальные боли. 1989. Т.1. 252с.
    128. ТурА.Ф. Профилактическое и лечебное значение физкультуры для детей раннего возраста / В кн.: Физическая культура в системе охраны здоровья детей и подростков. М., 1967.
    129. ТураевР.Ф., БолгаевА.Б. Мануальная терапия при ортопедических заболеваниях // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. М., 1986. С.9799.
    130. УсоскинаР.Я. Инвалидность у детей и пути профилактики // Труды Рижск. мед. ин-та. 1971 Т.ХI.
    131. УшаковА.А. Руководство по практической физиотерапии. М.: АНМИ. 272с.
    132. ФедотченкоА.А. Курорты Восточной Сибири. 1995. 104с.
    133. ФесенкоН.П., БродскийО.Б., ВолковаВ.М. О некоторых клинико-рентгенологических проявления фтористой интоксикации // Врачебное дело. 1972. №8. С.129131.
    134. Физкультура и спорт. 1989. С.153157.
    135. ФонаревМ.И. Справочник по детской лечебной физкультуре. Л.: Медицина, 1983. 360с.
    136. Центральная регуляция кровообращения // Материалы 111 Всесоюзного симпозиума. Волгоград, 1977/ С.812.
    137. ЦивьянЯ.Л., АлексеевИ.М., АксеновичИ.З. Модель возникновения сколиотической деформации позвоночника // Сб. научн. тр. ВНИИП. Повреждения и заболевания позвоночника. Л., 1986. С.2332.
    138. ЧаклинВ.Д. Ортопедия М., 1957. Кн.II.
    139. ЧепиковВ.М., ТихоненковЕ.С., ПозовскийЮ.И. Изменение рентгенологических показателей тазобедренного сустава при болезни Пертеса // Ортопед., травматол. и протезирование. 1978. №7. С.5659.
    140. Черкес-ЗадеД.Д. Остеопатическая диагностика и лечение заболеваний позвоночника. М.: Медицина, 1998. 112с.
    141. ШамсиевС.Ш., ШабаловН.П., ЭрманЛ.В. Руководство для участкового педиатра. М.: Медицина, 1989. 2-е изд. 587с.
    142. ШариповаН.П. Новые данные к гигиенической оценке алюминиевых заводов как источников загрязнения внешней среды: Дис. ... канд. мед. наук. Свердловск, 1975. 230с.
    143. ШмидтИ.Р. Дисфункции таза и их коррекция мышечно-энергети-ческой техникой. Новокузнецк, 1994. 27с.
    144. ШтефкоВ.Г. Возрастная остеология. Учение об анатомических и гистоструктурных особенностях скелета ребенка. М.: АПН РСФСР. 1947. 194с.
    145. ЮмашевГ.С. Травматология и ортопедия. М.: Медицина, 1977. 127с.
    146. ЮсевичЮ.С. Электромиогафия. М.: МЕДГИЗ, 1958. 127с.
    147. ЮсуповА.М. Загрязнение воздуха выбросами алюминиевого завода и его влияние на здоровье населения // Микро факторы внешней среды и здоровье. М., 1960. C. 4146.
    148. ЯнсонХ.А., ВилкаЕ.К., КнетсИ.В. Проблемы биомеханики тазобедренного сустава в норме и при патологических отклонениях у детей // Повреждения и ортопедические заболевания бедра и тазобедренного сустава у детей. Новосибирск, 1975. С.19341935.
    149. AgateJ.N. Industrial flurosis. A study of the hazard to man and animals near Fort William, Scotland // Med. Res. Couns. Mem. 1949. N 22. P.131.
    150. AldersonP., GidayD., WagnerH. Atlas of Pediatric nuclear Medicine. St.Louis: C.V. Mosby. 1978. 298p.
    151. BartonJ.J, CarbaciakJ.A., RyanG.M. The efficay of x-Ray pelviometry // American. J. Jbstet. Gynecol. 1982. vol.143. №3. P.304311.
    152. BishopD.W.F. Two interesting cases // S. Afr. Med J. 1936. Vol.23,35. N9. P.795796.
    153. BrodyA., StrongM., BabikianG. et al. Avascular necrosis: early MR imaging and histologic findings in canine model // AJR. 1991. V.157. P.341345.
    154. Comhuterized tomography in the evaluation and clasification of fractures of the acetabulum / FierreR.K., OliverTh., SomoygiJ. et al. Clin. Ortehop. reled Res. 1984. N188, Sept. P.234237.
    155. Coren L. Sone evils of fixed abduction of the hip // Clin. Orthop. 1968. 57:203.
    156. CreenN.E., CriffinP.P. Hip dysplasia associated with abduction contracture of the coutralateral hip // J. Bone & Surg. 1982. 64-A: 1273.
    157. CristieD.R. The spectrum of radiographic bone changes in children with fluorosis // Fiuoride. 1984. vol.17. N1. P.5556.
    158. Dunn.P.M. Congenital postural deformities // Br. Med. Bull. 32:11. 1976.
    159. DuvanferrierR., WargnierH., DuloisS., RameeA. La pelvimetrie avec deux cliches. Vtilisation dun diagramme dans lexplotitation des clohes // Radiol. Electrol. 1980. vol.61. N.11. P.741747.
    160. Endemic flurosis in Punjab. Skeletal aspect / S.S.Jolly, S.Prasad, R.Sharma, R.Chandler // Fluoride. 1982. Vol.6, N1. P.418.
    161. FabreP. De la radiograpfiemetrique. Lion., Med. 1899. 212p.
    162. FacciniJ.M., TeotiaS.P.S. Histopatological assementof endemic skeletal flurosis // Calc. tiss. res. 1974. Vol.16, N 1. P.4547.
    163. FielringJ.W. The development of infantil sprine // Itschr. Ortoped. 1981. Bd.119. S.555561.
    164. GoelV.H., VallrappeinS., SvenssonN.L. Stresses in the Normal Pelvis // Computers Biol. Med. 1978. vol.8. N.2. P.91104.
    165. GreenH.H. An outbreak of industrial flurosis in cattle // Proc. Roy. Soc. Med. 1946. N39. P.795796.
    166. GrenN.E., GriffinP.P. Hip dysplasia associaton witle abfuetion // J.Bone Joint Surgery. 1982. 64-A. P.1273.
    167. JackenR.., CasteleynH.H., HandelbergF., GeurtsJ. Computerised Tomography versus contentional radiography in frractures of the acetabulum // Clin. Orthop. 1982., vol.48. N.6. P.907913.
    168. KayC.E., TourangeanP.C., GordonC.C. Fluoride levels m indigenous animals and plants collected from incontaminated ecosystem // Fluoride. 1975. Vol. 8, N3. P. 125133.
    169. KrishnamachariK.A.V.R. Trace elements m serum and bone m endemic genu valgum: a manifestation of chronic fluoride toxity // Floride. 1982. Vol. 125, N1. P.2531.
    170. KuvinaV., NoskovA., KuvinS. Orthopedic Manifestation of Diffuse, Ecologicaly Conditiueol osteonecrosis in Children // Surgary in childfood International. 1995, Vol. Ш. P.99103.
    171. LawrenzA., MitchellH.R The relative assimilation fluorine from fluorine-bearing minerals and food from water and food // J.Nutr. 1941. N22. P.621631.
    172. LehmanD., MuhlerJ.C. Storage of fluorine-bearing in the developing rat embryo // J. dent. Res. l954. N33. P. 669670.
    173. LeoneN.C. Rework of Bartlett-Cameron survey: 10 year fluoride study // J. Amer. Dent. 1955. Vol. A,N.5 P.277281.
    174. LewitK. Manipulative therapy in Reabilitation of the locomotor system. Butteworth., Heinemann, 1999. 346p.
    175. LythO. Endemic fluorisis in Kweichow, China // Lantcet. 1946. Vol.16, N46. P.233235.
    176. MacleanF.C., BudyA.M. Radiation, isotope and bone. New York, London, 1964. 180 p.
    177. MiitcchelF.L. Structura pelvis function // Jear book of Selected osteopathic paper. Vol.II. H.178-199.
    178. MittalR.L, MakhniS.S., MarkauD.K. Sequence of fluorotic changes in long bones of males and females // Fluoride. 1958. Vol. 16, N3. P.152161.
    179. NielsenT.N. Newer trace elements in human nutrition // Food Technol. 1974. Vol. 28. N 1. P.3854.
    180. Physical properties offluorosis bone / J.Franke, H.Runge, P.Grau, F.Fengler, C.Wanka // Acta orthopaed. Scand. 1976. Vol. 17, N 1. P.2027.
    181. PinardK. Beckephotgraphic und beckrmesung mittels // J. b1. f.binak., 1897. vol.38. S.1145.
    182. PincertonJ.H. Some aspects of the evolution and comparative anatomy of the human pelvis // J. Obstet. Gynecol. Brit. 1973. vol.80. N.2. P.97102.
    183. SandersW.B., TachdgianM.O. Pediatric orthopedics. Philadelphia, London, 1990. P.549553.
    184. SchemherffL.H., The effects of heredity and environment on cooper metabolism // Med. Clin. N. Amer. 1976. Vol. 60, N 4. P.705712.
    185. ShiowilzS. Evaluation of the pelvis and gacrum, in am osteopathic Approach to diagnoses and treatment. 1991. P.204-206.
    186. SpeirsR.L. Urinary hydroxyproline, citrate, creatinine and fluoride after ingestion of low doses of fluoride in human subject // Fluoride. 1974. Vol. 7, N 1. P.3647.
    187. TeotiaM., TeotiaS.P.S. Further observation on endemic fluoride induced osteopathies in children // Fluoride. 1973. Vol. 6, N 3. P.143151.
    188. TeotiaS.P.S., TeotiaM. Hyperactivity parathyroid glands in endemic osteofluorosis // Fluoride. 1982. Vol. 5. N 3. P.115131.
    189. ThomsH. The pelvis survey // J. of Biol. And Medic. 1946. vol.19. P.171179.
    190. ThomsH. X-ray pelviometsimphited techique // J. Surg. obst. 1927. vol.45. P.827828.
    191. Treatment of fluorotic radiculopathy / S.R.Rao, K.J.Murty, T.V.S.D.Murty, S.S.Reddy, M.K.Saxena // Fluoride. 1975. Vol. 8, N 3. P.144154.
    192. X-ray diffraction analaysis of the effect of fluoride on humen bone apatite / A.S.Posner, E.D.Banes, R.A.Harper, I.Zipkin // Arch. oral. Biol. 1963. N. 8. P.549570.
    193. Zapadlonsc Chordowa u osor zwizanaz agresja flurowa // Folia med. Cracov. 1981. Vol. 233, N34. P.375384.
  • 1972. Диагностика и лечение артериальной гипертензии в детском возрасте
    Статья пополнение в коллекции 12.06.2011

    Из осложнений и побочных эффектов ИАПФ редко, но встречается гепатотоксичность (холестаз и гепатонекроз). Нейтропения (агранулоцитоз) может развиться при применении высоких доз ИАПФ больными с коллагенозами и нарушенной почечной функцией через 3-6 месяцев с начала лечения. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение трех месяцев после отмены лекарства. Ангионевротический отек (внезапное нарушение глотания, дыхания, одутловатость лица, губ, рук, охриплость) - особенно при приеме начальной дозы - требует назначения другого препарата. Изменение биохимических показателей (увеличение уровней мочевины, креатинина, калия плазмы и уменьшение натрия) происходит преимущественно у больных с нарушенной функцией почек. Кашель (непродуктивный, персистирующий) возникает в течение первой недели, приступообразно, доводя до рвоты. Проходит через несколько дней после отмены препарата.

  • 1973. Диагностика и лечение бактериальных инфекций кожи
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.

  • 1974. Диагностика и лечение бесплодия
    Информация пополнение в коллекции 28.03.2012

    Диагностика основывается на клинической картине, результатах УЗИ и гормонального исследования. При наличии ожирения первый этап терапии - нормализация массы тела при помощи диеты и физической нагрузки, а так же с помощью таких препаратов, как метформин. При наличии высоких уровней ЛГ проводится десенситизация гипоталам-гипофизарной системы до полного подавления функции яичников. Для этого используют агонисты гонадолиберина (бусерелин 0,2% 2мг интраназально начиная с 21 или 2 дня менструального цикла 1-3 месяца). При надпочечниковой форме СПКЯ применяют дексаметазон по 0,25 мг в сутки в течение 3 месяцев. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При отсутствии овуляции дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. При наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8-10 мм. рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10 000 человеческого хорионического гонадотропина после чего овуляция отмечается через 36-48 часов. Для снижения антиэстрогенного эффекта кломифена рекумендуется назначать эстрогены. При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день [9].

  • 1975. Диагностика и лечение болезни Крона и язвенного колита
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Ректороманоскопию и биопсию задней стенки прямой кишки необходимо проводить как можно раньше (в идеале при первом обращении больного к врачу общей практики), так как в этом случае эффективное лечение может быть начато своевременно. Большинство пациентов, напуганных своим заболеванием и встревоженных кровотечением из прямой кишки, приходится успокаивать и убеждать в необходимости тщательного обследования, несмотря на то, что некоторые из применяемых диагностических методик крайне непривлекательны. Анализы крови важны для исключения анемии и для слежения за развитием заболевания, но они не способны существенно помочь в постановке самого диагноза. Тем не менее при болях в животе и поносе патологические изменения в этом анализе могут с большей вероятностью указывать на ВЗК, а не на СРК. Вполне достаточно провести общий анализ крови, определить СОЭ или С-реактивный белок, электролиты и показатели функции печени.

  • 1976. Диагностика и лечение бруцеллеза
    Информация пополнение в коллекции 17.11.2010

    Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом. Они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Медленно растут на питательных средах (сывороточно-декстрозный агар, агар из картофельного настоя и 5% сыворотка, кровяной агар - 5% овечья кровь в среде). Используются мясопептонные и печеночные среды, сухая среда "Д", содержащая рыбный и дрожжевой гидролизат. Культивируют бруцеллы на курином эмбрионе. На агаре колонии бруцелл бесцветны с перламутровым оттенком. Рост в бульоне сопровождается помутнением последнего. В природе в естественных условиях в основном встречаются бруцеллы S-формы. Под воздействием неблагоприятных физических, химических, иммунобиологических факторов бруцеллы образуют измененные варианты - R- (шероховатые), - M- (мукоидная) и - МВБ- (минус вариант по поверхностному антигену бруцелл) формы. К наиболее измененному варианту относятся L-формы. Бруцеллы имеют два поверхностных антигена: антиген-А (Br. abortus) и антиген-М (Br. melitensis) в различных соотношениях. По содержанию поверхностных оболочечных антигенов Br. suis занимают промежуточное положение. Помимо названных бруцеллы имеют общий j-антиген и глубинный О-антиген, который можно получить лишь в результате иммунизации животных штаммами бруцелл, утративших поверхностно оболочечный антиген, состоящий из М- и А-антигена, обозначаемый также общим названием "S-антиген" (П.Триленко, 1976). Вопрос об антигенной структуре бруцелл остается до настоящего времени открытым. Вирулентность и патогенность бруцелл определяются их видовой принадлежностью. Из всех видов бруцелл основную роль в заражении людей играют Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis. Бруцеллы довольно устойчивы и жизнеспособны во внешней среде. В жидких культурах при температуре 60 С они погибают через 30 минут, при кипячении - моментально. В сухой среде при температуре 90-95 С бруцеллы погибают в течение часа. До 76 дней они сохраняются жизнеспособными в водопроводной воде, до 40 дней живут в сыром молоке, до 60 дней - в брынзе из сырого овечьего молока и весь период пищевой ценности - в масле, сливках, простокваше. До трех месяцев сохраняются в сыром мясе, до 30 дней - в засоленном, до 4 месяцев - в шерсти. Особую опасность представляют каракулевые смушки, снятые с мертворожденных и абортированных плодов. Бруцеллы чувствительны ко всем дезинфицирующим средствам: 0,2-1% раствору хлорной извести, 0,5% раствору лизола, 0,2% раствору формалина, 0,1% раствору хлорамина, 2% раствору карболовой кислоты и 1% раствору креолина. При обработке почвы этими растворами бруцеллы погибают в течение 1-3 часов. Убивают бруцелл прямые солнечные лучи. Бруцеллы чувствительны к тетрациклину, левомицетину, стрептомицину и эритромицину. Эпидемиология

  • 1977. Диагностика и лечение гидроцефалии
    Информация пополнение в коллекции 10.11.2010

    Лечение После проведения адекватного полного обследования основная цель которого определение формы гидроцефалии, ее выраженности, оценка причин развития болезни перед врачом встает решение вопроса о выборе метода лечения. Как правило, открытая гидроцефалия лечится консервативно. Препарат выбора при этом заболевании диакарб. Его отличием от других лекарственных веществ, увеличивающих выделение мочи (мочегонные препараты), и, соответственно, снижение содержания жидкости в организме является угнетение продукции ликвора. Доза диакарба 30-50 мг/кг веса ребенка. Максимальная допустимая доза препарата 100 мг/кг веса может быть назначена сроком не более, чем на 1 неделю. При недостаточном эффекте от консервативной терапии пациенту показано хирургическое лечение. Больные с окклюзионной гидроцефалией в большинстве случаев нуждаются в хирургическом пособии. Хирургическое вмешательство должно осуществляться в условиях специализированного нейрохирургического отделения. Если у пациента выявлено образование, препятствующее оттоку ликвора (опухоль или киста головного мозга), операция должна быть направлена на его удаления и восстановление проходимости ликворных путей. В тех случаях, когда ликворный блок возникает вследствие порока развития (стеноз водопровода мозга, недоразвитие межжелудочковых отверстий), спаечного процесса в результате перенесенных инфекций и травм головного мозга прибегают к ликворошунтирующим операциям. Ликворошунтирующая операция по сути есть протезирование ликворной системы. При таких вмешательствах пациенту имплантируется система дренажных трубок, которая оснащена клапаном для поддержания определенного внутричерепного давления. При этом отток ликвора осуществляется в различные полости организма брюшная полость (наиболее частый путь), плевральная полость, предсердие. Выбор пути дренирования в каждом случае определяется индивидуально. Недостатки ликворошунтирующих операций: зависимость пациента от работы системы, необходимость повторных операций (по статистике до 25 % повторных вмешательств в течении 1-го года жизни), инфицирование и отторжение систем, миграция участков шунта. В последнее десятилетие разработан и активно внедряется в практику совершенно новый нейроэндоскопический вид хирургических вмешательств. Основа метода создание дополнительного отверстия в ликворной системе (обычно в дне третьего желудочка) с целью формирования обходного пути ликворооттока при помощи специального инструментария.. При нейроэндоскопической операции минимуму сводится травматизация головного мозга, нормализуются физиологические процессы циркуляции ликвора и не имплантируются инородные тела. Ограничением для проведения операции является ранний возраст ребенка до 6 мес.

  • 1978. Диагностика и лечение диареи при синдроме раздраженного кишечника
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Другие механизмы антидиарейного действия Имодиума связаны с его способностью повышать тонус анального сфинктера и уменьшать таким образом частоту и выраженность позывов к дефекации, а также снижать гиперсекрецию слизи в толстой кишке. При диарейном варианте СРК Имодиум оказывается эффективным у 64100% больных [8]. Большинство национальных европейских ассоциаций гастроэнтерологов рассматривают Имодиум, как препарат первой очереди при лечении диареи у больных СРК . Так, в рекомендациях Британского общества гастроэнтерологов подчеркивается, что Имодиум в суточной дозе 412 мг является препаратом выбора в лечении больных с диарейным вариантом СРК и что во многих случаях препарат может быть эффективным при профилактическом приеме (например, перед выходом из дома) [7]. Выступая на последней Американской неделе гастроэнтерологии (СанФранциско, 2002) с докладом о лечении СРК, известный австралийский гастроэнтеролог N. Talley отметил, что хороший эффект Имодиума подтвержден работами, полностью соответствующими принципам доказательной медицины [9]. Суточная доза Имодиума при лечении СРК подбирается индивидуально, составляя у взрослых в среднем 2 капсулы в сутки. Перспективной формой Имодиума следует считать Имодиум Плюс , в состав которого, помимо Имодиума (в дозе 2 мг), входит симетикон (в дозе 125 мг), эффективно адсорбирующий газы в кишечнике. Проведенные исследования показали, что Имодиум Плюслучше устраняет диарею и абдоминальный дискомфорт у больных с синдромом раздраженного кишечника по сравнению с обычным Имодиумом. Побочные эффекты при применении Имодиума встречаются редко и включают в себя запоры (развиваются примерно у 1,4% больных), сухость во рту, усталость, головные боли, иногда аллергические реакции. Недавно проведенный анализ 5летних данных, касающихся безопасности применения Имодиума во всем мире, выявил 333 нежелательных эффекта, ни одни из которых не был серьезным. Это является свидетельством высокой безопасности препарата, учитывая, что его принимают ежегодно около 90 млн человек. Было установлено, что примерно у 10% больных с диарейным вариантом синдрома раздраженного кишечника отмечаются признаки нарушенного всасывания желчных кислот, что создало теоретические предпосылки для применения у таких пациентов холестирамина, связывающего желчные кислоты. Однако клинические наблюдения показали, что больные СРК часто плохо переносят данный препарат и в конце концов отказываются от его применения, предпочитая прием Имодиума [7]. Большие надежды в лечении больных с диарейным вариантом СРК возлагались в последние годы на антагонисты 5НТ 3 рецепторов , в частности, ондансетрон, который в исследованиях, проведенных у здоровых добровольцев, замедлял время транзита содержимого по толстой кишке, а у больных с диарейным вариантом СРК способствовал улучшению консистенции стула [8]. Однако последние работы дали основание не рекомендовать препараты этой группы для клинического применения, поскольку при их назначении были отмечены случаи развития ишемического колита [9]. Агонист ? рецепторов федотоцин не влияет непосредственно на моторику кишечника, однако, уменьшает чувствительность рецепторного аппарата стенки кишки к растяжению и за счет этого нормализует афферентную передачу импульсов в головной мозг. В предварительных исследованиях была отмечена эффективность его применения у больных с диарейным вариантом СРК, тем не менее до сих пор этот препарат остается на стадии клинических испытаний. Все большее значение в лечении больных с СРК (в т.ч. и пациентов с диарейным вариантом) приобретают в последние годы психотерапевтические методы. Наибольшее распространение среди них получили гипнотерапия, релаксационная (« biofeedback ») терапия (достижение релаксации и уменьшения мышечной активности с помощью специальных аудио и видеопрограмм), познавательноповеденческая терапия ( cognitivebehavioral therapy ), имеющая своей целью выявление стрессовых факторов и моделирование личностных реакций больного на стресс, психодинамическая терапия, призванная оказать больному психологическую помощь в решении межличностных конфликтов, способных играть неблагоприятную роль в развитии заболевания [6].

  • 1979. Диагностика и лечение заболеваний печени и поджелудочной железы
    Информация пополнение в коллекции 23.06.2012

    При лечении острого панкреатита все мероприятия необходимо направить на основные этиопатогенетические факторы: околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому как воздействие на нейрорецепторные факторы; создание физиологического покоя пораженному органу - голод, аспирация желудочного содержимого (зонд через нос); торможение секреторной активности поджелудочной железы - атропин 0,1 % подкожно по 1 мл через 4 - 6 ч; внутривенное введение крови, плазмы, полиглюкин-новокаиновой смеси (полиглюкин 50 мл + 1%-ный раствор новокаина 20 мл) до 3 - 4 л в целях ликвидации циркуляторных расстройств. Антиферментная терапия - тразилол, цалол, контрикал (50 000 - 75 000 ед., некоторые рекомендуют до 300 000 ед. на одно введение), сандостатин, квамател; для устранения боли - промедол (не рекомендуется применять морфий, так как он вызывает спазм сфинктера Одди), димедрол 2 % - 2 - 3 раза в день как антигистаминный препарат; инсулин - 4 - 12 ед., 2 % папаверин 2 - 3 раза, нитроглицерин 0,0005 г в таблетках под язык; аминокапроновая кислота 5 % на изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно капельно по 100 мл; кортикостероидные гормоны - гидрокортизон или преднизолон (внутривенно или внутримышечно - 15 - 30 мг); антибактериальная терапия, сердечные (0,05 % строфантин но 0,5 - 1 мл 2 раза, 0,05 % коргликон 0,5 - 1 мл 1 раз).

  • 1980. Диагностика и лечение малярии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Предварительный диагноз малярии устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, подтверждается он обнаружением плазмодиев малярии в крови. Характерными клиническими симптомами болезни являются: типичные лихорадочные пароксизмы с потрясающими ознобами, быстрым подъемом температуры до высоких цифр с последующим профузным потом, правильный интермиттирующий характер лихорадки с чередованием приступов через одни или двое суток, спленогепатомегалический синдром, иногда болезненность печени и селезенки при пальпации, анемия, изменения лейкограммы. Обращает на себя внимание бледно-желтый цвет кожных покровов при значительной длительности течения болезни, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Определенное диагностическое значение имеет наступление лихорадочных пароксизмов в первую половину дня, что особенно характерно для трехдневной малярии. Необходимо иметь в виду, что при овале-малярии приступы наблюдаются, как правило, в вечерние часы. Вполне удовлетворительное состояние больного в периоды апирексии, между приступами, также характерно для малярии. Следовательно, при наличии у больного регулярно чередующихся пароксизмов типа трех- или четырехдневной интермиттирующей лихорадки, увеличенной печени и селезенки и болезненности их при пальпации, а также анемии врач прежде всего должен подумать о малярии и после обязательного уточнения эпидемиологических данных немедленно провести исследование крови на наличие в ней плазмодиев.