Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1981. Диагностика и лечение нефроптоза
    Информация пополнение в коллекции 29.12.2010

    Предупредить нефроптоз легче, чем лечить. Для этого надо:

    1. Ещё с детства следить за своей осанкой, не допускать ее нарушения и деформации позвоночника. К необходимым мерам относятся: рациональное оборудование рабочего места школьника, правильная осанка за столом, равномерное распределение нагрузки на правую и левую руки, закаливание детей.
    2. При астеническом телосложении следует исключить силовые упражнения.
    3. При выборе профессии учитывать опасность постоянного тяжелого физического труда, вынужденного положения, вибрации, длительного стояния на одном месте.
    4. Женщинам при беременности - носить дородовой бандаж. После беременности необходимо уделять внимание своему здоровью, время от времени выполняя легкие физические упражнения, особо обращая внимание на развитие мышц брюшного пресса.
    5. Не допускать резкого похудания или истощения, при астении - правильно, полноценно и калорийно питаться.
    6. Беречься от травм.
    7. Ели у вас появятся тянущие боли в пояснице, когда вы стоите, которые исчезают, когда вы ложитесь, необходимо своевременно обратиться к врачу. (8, 09.11.10, 19:55)
  • 1982. Диагностика и лечение остеомиелита у детей
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Исследования крови при остеомиелите имеет большое значение для определения тяжести процесса, особенно при наблюдении за изменением крови в течении всего времени заболевания. С развитием воспалительного очага в кости наблюдается значительный лейкоцитоз, который доходит до 15000, а в тяжелых случаях до 20000-30000 и выше. Что касается формулы крови, то в первую очередь наблюдается увеличение количества многоядерных нейтрофилов, отмечается и токсическая их зернистость, нейтрофилез достигает 70-80% и выше; соответственно снижается содержание лимфоцитов, которое доходит до 20-15%, а в более тяжелых случаях до 10% и ниже. Также можно отметить увеличение количества палочковидных, юных форм и миелоцитов; эозинофилы и моноциты отсутствуют или их очень мало. В особенно тяжелых случаях появляются миелобласты и клетки раздражения; сдвиг до миелобластов говорит об истощении кроветворной системы. При повторных исследованиях крови, произведенных уже после операции, а также при лечении антибиотиками отмечается понижение числа лейкоцитов и приближение формулы к норме. Уменьшение лейкоцитов может быть также следствием истощения организма, недостаточной его борьбы с инфекцией. При появлении новых очагов число лейкоцитов обычно вновь .возрастает. Появление эозинофилов и увеличение их числа указывают на усиление сопротивляемости организма и дает более благоприятный прогноз. С улучшением течения заболевания повышается и содержание моноцитов, а также и лимфоцитов.

  • 1983. Диагностика и лечение послеоперационного перитонита
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Своевременная диагностика ПП и установление показаний к релапаротомии - трудная задача в связи с неспецифичностью симптомов заболевания. В основном приходится ориентироваться на нарастающее ухудшение общего состояния больного в раннем послеоперационном периоде, выраженный болевой синдром несмотря на проводимую анальгезию, упорный парез кишечника, неподдающийся консервативным мероприятиям и тахикардию. В основе диагностики ПП лежит умение хирурга регистрировать, анализировать, правильно объяснить возникающие отклонения в течении послеоперационного периода. Это умение основывается на постоянном личном наблюдении за состоянием больного, объективней оценке всего комплекса изменений, происходящих в состоянии пациента, систематическом лабораторном контроле. Важными ранними симптомами ПП являются: частый слабый пульс, не соответствующий температуре тела. вздутие живота, нарастающий метеоризм, не ликвидирующийся консервативными мероприятиями, болезненность живота, напряжение мышц, эйфория или депрессия, бессонница, жажда, икота, тошнота, рвота, дегенеративнотоксические и биохимические изменения крови. Любые отклонения от нормального течения послеоперационного периода должны вызвать тревогу и требуют незамедлительных действий по их объяснению и коррекции. Подозрение на развитие перитонита после оперативного вмешательства на органах брюшной полости является достаточным основанием для применения у больного специальных методов исследования. Изменение характера и количества отделяемого из брюшной полости через дренажные трубки, введенные во время операции, лапароцентез через основную операционную рану или в подвздошных областях путём введения "щадящего" катетера, оказывают большую помощь в ранней диагностике ПП. Обзорное и контрастное рентгенологическое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, эндоскопия желудка и кишечника, У3И позволяют получить дополнительную и в тоже время очень важную информацию о неблагополучии в брюшной полости. Несмотря на это, релапаротомия по поводу ПП была выполнена после первой операции через 5 сут. и позже у 67,4% больных.

  • 1984. Диагностика и лечение почечной колики
    Контрольная работа пополнение в коллекции 07.12.2010

    Точные причины образования камней в почках на данный момент не известны. Большинство специалистов склоняются к мнению, что не существует какой-то одной определенной причины мочекаменной болезни, а есть ряд факторов и состояний, которые способствуют развитию мочекаменной болезни:

    • Хроническая мочевая инфекция (пиелонефрит, гломерулонефрит) инфекции органов мочевыводящей системы являются одной из основных причин образования камней в почках. Как правило, на фоне хронического пиелонефрита или гломерулонефрита (реже на фоне цистита) течение мочекаменной болезни утяжеляется и возникают частые обострения этой болезни. На фоне хронического воспаления в моче присутствует большое количество белков на которых осаждаются кристаллы солей.
    • Наследственная предрасположенность риск образования камней в почках выше у людей, родственники которых (родители, братья, сестры) также страдают мочекаменной болезнью;
    • Гиподинамия малоподвижный образ жизни (главным образом сидячая работа) приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, что в свою очередь вызывает образование камней в мочевыводящей системе;
    • Неправильное питание употребление больших количеств мяса предрасполагает к развитию мочекаменной болезни;
    • Врожденные болезни почек анатомические дефекты мочевыводящих путей (сужение мочеточника, аномалии развития почек, поликистоз почки и др.) приводят к нарушению оттока мочи из почки, её застою, который способствует формированию камней;
    • Нарушение обмена кальция в организме (главным образом на фоне болезни паращитовидных желёз) порой является основой для образования камней в мочевыводящей системе;
    • Неблагоприятные условия окружающей среды
    • Заболевания желудочно-кишечного тракт, переломы костей также приводят к нарушению метаболизма кальция и к повышению концентрации камнеобращующих веществ в крови.
  • 1985. Диагностика и лечение психопатии
    Информация пополнение в коллекции 16.07.2010

    Циклоидный тип включает в себя наиболее многочисленную группу лиц с аффективной неустойчивостью. Этот тип был описан Кречмером, П.Б. Ганнушкин включил в «группу циклоидов» четыре типа - «конституционально-депрессивных», «конституционально-возбужденных» (гипертимных), циклотимиков и эмотивно-лабильных. Циклотимия им рассматривалась как тип психопатии. В редких современных работах циклоиды упоминаются как преморбидный тип больных эндогенными психозами, причем они не дифференцируются от гипертимов. Их настроение колеблется от чувства грусти или тоскливости до веселого или радостного. В спокойном, среднем состоянии - это общительные, приветливые и покладистые люди. К работе они обычно относятся добросовестно, но у них часто не бывает строгой последовательности и продуманной системы. Это энергичные, предприимчивые, деловые и даже изворотливые люди, не совершающие асоциальных поступков. Им свойственны вспышки гнева без напряженности, зато депрессию, даже неглубокую, они переносят очень тяжело. Типичные циклоиды в детстве ничем не отличаются от сверстников или чаще производят впечатление гипертимов. С наступлением пубертатного периода возникает первая субдепрессивная фаза со склонностью к апатии и раздражительности, все приобретает пессимистическую окраску. Субдепрессия может смениться обычным состоянием или периодом подъема, когда циклоид снова превращается в гипертима.

  • 1986. Диагностика и лечение расстройств гендерной идентичности
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Другой не менее серьезной проблемой является диагностика расстройства гендерной идентичности в детском и подростковом возрасте. Впервые критерии, в соответствии с которыми можно определить наличие у ребенка расстройства гендерной идентичности, были сформулированы в очередном выпуске "Руководства по диагностике и статистике" (сокращенно DSM-IV) за 1994 год, изданном Американской психиатрической ассоциацией. Согласно DSM-IV, о наличии расстройства гендерной идентичности свидетельствует устойчивая идентификация с противоположным полом, включающая в себя желание носить соответствующую одежду, склонность к поведению, подразумевающему изменение гендерной роли, а также преимущественное участие в играх со сверстниками противоположного пола. Кроме того, следует принимать во внимание ярко выраженные чувства неловкости и неудовлетворенности, связанные с ощущением собственного тела, душевные страдания, негативное самовосприятие и пагубное влияние всех этих переживаний на жизнь ребенка или подростка. Одна из проблем, с которыми сталкивается диагностика, заключается в том, что мы не располагаем четко сформулированными критериями "подобающего" гендерного поведения. Поэтому в ходе диагностики необходимо соблюдать осторожность. В противном случае мы рискуем приписать расстройство гендерной идентичности тем детям, гендерное поведение которых не оправдывает всего лишь субъективных ожиданий тех или иных людей (Goleman, 1994). После постановки диагноза расстройства гендерной идентичности возникает вопрос: как следует лечить данное расстройство? По некоторым данным, благодаря терапии дети в возрасте до 8 лет могут обрести большую уверенность в той гендерной роли, которая соответствует их анатомическому полу. Дети старшего возраста хуже поддаются терапии (Goleman, 1994).

  • 1987. Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМЛР) проводится при торакотомии как одновременно с аортокоронарным шунтированием, так и в качестве самостоятельной процедуры. Метод ТМЛР достаточно эффективен и современен, он снижает ФК стенокардии, улучшает перфузию, функцию и метаболизм миокарда левого желудочка. Причем улучшение перфузии отмечается только в зонах лазерного воздействия при наличии жизнеспособного миокарда. Результаты 5летнего наблюдения 80 больных с тяжелой рефрактерной стенокардией показали, что у 20% после ТМЛВ с использованием высокоэнергетического СО2лазера стенокардия полностью исчезает, а приблизительно у 90% больных ИБС функциональное состояние больного улучшается (уменьшается, по крайней мере, на один класс согласно Канадской классифакации) [5]. Однако связанная с операцией смертность составляет 510%, а дополнительная смертность в течение 1 года еще 10%. Высокий риск смертности больных в связи с этой операцией разрешает ее проведение по ограниченным показаниям: больным стенокардией IIIIV ФК, которым невозможно проведение других методов хирургической реваскуляризации (т.е. с анатомической невозможностью выполнения прямых методов реваскуляризации миокарда по данным коронарографии изза распространенности и тяжести поражения коронарных артерий, диффузного поражения коронарных артерий, поражения дистального русла, мелких (нешунтабельных) артерий). При планировании процедуры ТМЛР у этой категории больных следует подтвердить наличие жизнеспособности миокарда с помощью методов ядерной медицины (планарная сцинтиграфия с 201Tl, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография) [6].

  • 1988. Диагностика и лечение синдрома <сухого глаза> у больных, получающих бета-адреноблокаторы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Результаты проводимой терапии, оцененные на 30й день, после первого года и после полутора лет лечения, представлены в табл. 4. Из таблицы видно, что уже в течение первого месяца лечения достоверно уменьшается выраженность субъективного дискомфорта, определенного по результатам суммирования основных субъективных признаков ССГ по четырехбалльной шкале. Одновременно у всех больных достоверно повышалась стабильность слезной пленки. Следует отметить, что эффект от проводимой терапии наступает уже в течение первого месяца лечения Офтагелем и сохраняется на прежнем уровне в течение всего срока наблюдения с тенденцией к его незначительному снижению. В отношении выраженности объективных признаков ССГ отмечена тенденция к ее незначительному снижению, по мере увеличения сроков проводимой терапии. В то же время динамики со стороны основных параметров слезопродукции на фоне лечения нами не отмечено.

  • 1989. Диагностика и лечение синдрома «сухого глаза» у больных, получающих b-адреноблокаторы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Результаты проводимой терапии, оцененные на 30й день, после первого года и после полутора лет лечения, представлены в табл. 4. Из таблицы видно, что уже в течение первого месяца лечения достоверно уменьшается выраженность субъективного дискомфорта, определенного по результатам суммирования основных субъективных признаков ССГ по четырехбалльной шкале. Одновременно у всех больных достоверно повышалась стабильность слезной пленки. Следует отметить, что эффект от проводимой терапии наступает уже в течение первого месяца лечения Офтагелем и сохраняется на прежнем уровне в течение всего срока наблюдения с тенденцией к его незначительному снижению. В отношении выраженности объективных признаков ССГ отмечена тенденция к ее незначительному снижению, по мере увеличения сроков проводимой терапии. В то же время динамики со стороны основных параметров слезопродукции на фоне лечения нами не отмечено.

  • 1990. Диагностика и лечение системной склеродермии
    Реферат пополнение в коллекции 20.03.2012

    ДатаДневник наблюденияНазначения17.02.2010Состояние удовлетворительное. Жалобы: общая слабость, боли в мышцах, одышка при физической нагрузке, боль в позвоночнике, температура нормальная, тоны сердца ритмичные, пульс 74, АД 130и70. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный, отеков нет.Стол №10, режим стационарный. Tab. Prednizoloni 5 mg по 2 таблетки утром перед едой. Sol. Cyclophosphani 200ml 1 раз в 2 недели. Tab. Amlodipini по 1 таб. Tab. Zaldiari по 1 таб. в 8 и 20 часов Berodual 3 раза в день Tab. A-оз Tere по 1 таблетки 2 раза в день Sol. Natrii Chloride 0,9% - 200,0 Sol. Pentoxiphyllini 2% - 80,0 в/в18.02.2010Состояние удовлетворительное. Жалобы: общая слабость, боли в мышцах, одышка при физической нагрузке, боль в позвоночнике, температура 37,5 С, тоны сердца ритмичные, пульс 78, АД 120и80. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный, отеков нет.Стол №10, режим стационарный. Tab. Prednizoloni 5 mg по 2 таблетки утром перед едой. Sol. Cyclophosphani 200ml 1 раз в 2 недели. Tab. Amlodipini по 1 таб. Tab. Zaldiari по 1 таб. в 8 и 20 часов Berodual 3 раза в день Tab. A-оз Tere по 1 таблетки 2 раза в день Sol. Natrii Chloride 0,9% - 200,0 Sol. Pentoxiphyllini 2% - 80,0 в/в19.02.2010Состояние удовлетворительное. Жалобы: общая слабость, боли в мышцах, одышка при физической нагрузке, боль в позвоночнике, температура 37,1 С, тоны сердца ритмичные, пульс 76, АД 100и70. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный, отеков нет.Стол №10, режим стационарный. Tab. Prednizoloni 5 mg по 2 таблетки утром перед едой. Sol. Cyclophosphani 200ml 1 раз в 2 недели. Tab. Amlodipini по 1 таб. Tab. Zaldiari по 1 таб. в 8 и 20 часов Berodual 3 раза в день Tab. A-оз Tere по 1 таблетки 2 раза в день Sol. Natrii Chloride 0,9% - 200,0 Sol. Pentoxiphyllini 2% - 80,0 в/в

  • 1991. Диагностика и лечение сифилиса
    Статья пополнение в коллекции 09.12.2008

    IgM-серология. В последние десятилетия широко изучается динамика образования антител в организме больных сифилисом до, в процессе и после окончания лечения. Это вызвано тем, что у пациентов, полноценно леченных по поводу сифилиса, в течение длительного времени остаются положительные результаты специфических серологичес- ких реакций на сифилис, .что усложняет решение вопроса об излеченно-сти больных, а также постановку диагноза раннего врожденного сифилиса. Затруднена также дифференциальная диагностика рецидива заболева-, ния и реинфекции. При изучении антйтелообразовния в организме больных сифилисом было установлено, что первыми после заражения вырабатываются специфические.IgM, выявляемые уже на второй неделе после заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6 9 неделе. Через 6 мес. после окончания терапии у большинства больных в крови они не определяются. На четвертой неделе после инфици-рования организм начинает продуцировать специфические IgG. Этот вид иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяется через 12 года после заражения. Следует обратить внимание на то, что специфические IgM перестают вырабатываться при исчезновении из организма антигена, а секреции IgG продолжается клонами клеток памяти. Кроме того крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к плоду, в связи с чем по Их наличию у ребенка судят об его инфицирова-нии бледной трепонемой. Ввиду того, что концентрация в крови специфических IgM закономерно снижается с течением времени, рост титра этих антител может служить вспомогательным признаком наличия рецидива заболевания или реинфекции. В 1977 г. была предложена 19S IgM-ТА-абс., затем 19 IgM-TPHA. В основе этих тестов лежит разделение с помощью гель-фильтрации испытуемых сывороток крови на 19S IgM и 7S IgG и выявления первых с помощью иммунофлюресцентного метода и теста гемагглюцинации. В 1980 г. В. Шмидт описал реакцию гемад-сорбции на твердофазном носителе IgM-SPHA, объединившую элементы постановки ИФА и РПГА, а в 1983 г. Е. Линдешмидт предложил IgM-TP-ABS-Elisa. А. Люгер (1981) определил, что для установления активности специфического процесса в ЦНС важно определение IgM путем

  • 1992. Диагностика и лечение субмукозной миомы матки
    Информация пополнение в коллекции 10.05.2010

    Âîïðîñ î ïðè÷èíàõ âîçíèêíîâåíèÿ ìèîìû ìàòêè äî íàñòîÿùåãî âðåìåíè îêîí÷àòåëüíî íå ðåøåí. Äî ñðàâíèòåëüíî íåäàâíåãî âðåìåíè ïîëàãàëè, ÷òî â ðàçâèòèè ìèîìû ìàòêè âàæíóþ ðîëü èãðàåò ãèïåðýñòðîãåíèÿ. Îäíàêî íîâåéøèìè èññëåäîâàíèÿìè óñòàíîâëåíî, ÷òî ïîâûøåííîå ñîäåðæàíèå ýñòðîãåíîâ íàáëþäàåòñÿ äàëåêî íå ó âñåõ áîëüíûõ, à âåäóùèì ôàêòîðîâ â ðàçâèòèè ìèîìû ìàòêè ÿâëÿåòñÿ íàðóøåíèå ìåòàáîëèçìà ýñòðîãåíîâ (ïðåîáëàäàíèå ýñòðîíà è ýñòðàäèîëà â ôîëëèêóëèíîâîé, à ýñòðèîëà â ëþòåèíîâîé ôàçå öèêëà) è ôóíêöèè æåëòîãî òåëà. Âàæíóþ ðîëü â âîçíèêíîâåíèè è ðàçâèòèè ìèîìû ìàòêè, ÿâëÿþùåéñÿ ãîðìîíàëüíîçàâèñèìûì íîâîîáðàçîâàíèåì, èãðàþò íàðóøåíèÿ â ñèñòåìå ãèïîòàëàìóñ - ãèïîôèç - ÿè÷íèêè - ìàòêà. Ïîäîáíûå íàðóøåíèÿ ìîãóò íîñèòü ïåðâè÷íûé õàðàêòåð ëèáî ïî çàêîíó îáðàòíîé ñâÿçè ýòè îðãàíû âîâëåêàþòñÿ â ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ âòîðè÷íî. Ðàçâèòèå è ðîñò ìèîìû âî ìíîãîì îáóñëîâëèâàþòñÿ ñîñòîÿíèåì ðåöåïòîðíîãî àïïàðàòà ìàòêè. Ñïåöèôè÷åñêèå áåëêè (ðåöåïòîðû), âñòóïàÿ â ñâÿçü ñ ãîðìîíàìè, îáðàçóþò êîìïëåêñ ýñòðîãåí-ðåöåïòîð èëè ãåñòàãåí-ðåöåïòîð. Íàðóøåíèÿ ðåöåïòîðíîãî àïïàðàòà ìîãóò ñïîñîáñòâîâàòü èçìåíåíèþ õàðàêòåðà ðîñòà îïóõîëè (áûñòðûé, ìåäëåííûé). Êàê è ïðè âñÿêîì ïàòîëîãè÷åñêîì ïðîöåññå, èçìåíåíèå êðîâîñíàáæåíèÿ âåäåò ê ñóùåñòâåííûì íàðóøåíèÿì ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ îðãàíà. Ó áîëüíûõ ñ ìèîìîé ìàòêè íàáëþäàåòñÿ âûðàæåííûå èçìåíåíèÿ ãåìîäèíàìèêè ìàëîãî òàçà, ÷òî ÿâëÿåòñÿ îäíèì èç ôàêòîðîâ, ñïîñîáñòâóþùèõ áîëåå áëàãîïðèÿòíîìó ðàçâèòèþ îïóõîëè.  ãåíåçå ìèîìû ìàòêè èãðàþò ðîëü èçìåíåíèå èììóíîëîãè÷åñêîé ðåàêòèâíîñòè îðãàíèçìà, îñîáåííî ïðè íàëè÷èè õðîíè÷åñêèõ î÷àãîâ èíôåêöèè (õðîíè÷åñêèé âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ ïðèäàòêîâ ìàòêè, òîíçèëëîãåííàÿ èíòîêñèêàöèÿ, ðåâìàòèçì è äð.), à òàêæå íàñëåäñòâåííàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü. Òàêèì îáðàçîì, ïàòîãåíåç ìèîìû ìàòêè î÷åíü ñëîæåí.  ðàçâèòèè çàáîëåâàíèÿ èãðàþò ñóùåñòâåííóþ ðîëü íàðóøåíèÿ ãèïîòàëàìî-ãèïîôèçàðíîé ñèñòåìû ôóíêöèè ÿè÷íèêîâ, íàäïî÷å÷íèêîâ, ùèòîâèäíîé æåëåçû. Ãîðìîíàëüíûå ñäâèãè â ðàííèõ ñòàäèÿõ ðàçâèòèÿ îïóõîëè íåðåçêî âûðàæåíû, ÷òî îáóñëîâëåíî àäàïòàöèîííîé ñïîñîáíîñòüþ îðãàíèçìà. Îäíàêî ïî ìåðå ðàçâèòèÿ ìèîìû ìàòêè, ñíèæåíèÿ êîìïåíñàòîðíûõ ìåõàíèçìîâ íà ïåðâûé ïëàí íà÷èíàþò âûñòóïàòü áîëåå ãëóáîêèå íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ìíîãèõ ýíäîêðèííûõ æåëåç, èãðàþùèõ âàæíóþ ðîëü â ðàçâèòèè ýòîé îïóõîëè. Ó áîëüíûõ ìèîìîé ìàòêè îòìå÷àåòñÿ ñíèæåíèå àêòèâíîñòè è ðåçåðâíûõ âîçìîæíîñòåé ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâîé ñèñòåìû, ÷òî îòðàæàåò êîìïåíñàòîðíî ïðèñïîñîáèòåëüíûå âîçìîæíîñòè îðãàíèçìà â óñëîâèÿõ ðàçâèòèÿ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà. Ïðåäðàñïîëàãàþùèìè ìîìåíòàìè â ðàçâèòèè ìèîìû ìàòêè ÿâëÿþòñÿ ïðåäàíåìè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ è æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ. Íàáëþäàåìûå ó áîëüíûõ ñ ìèîìîé ìàòêè ïîäîáíûå ãåìàòîëîãè÷åñêèå ñäâèãè âûçûâàþò íàðóøåíèå îêèñëèòåëüíî-âîññòàíîâèòåëüíûõ ïðîöåññîâ â îðãàíèçìå æåíùèíû è òåì ñàìûì ñîçäàþò áîëåå áëàãîïðèÿòíûå óñëîâèÿ äëÿ ðîñòà ìèîìû.

  • 1993. Диагностика и лечение тяжелого сепсиса и септического шока
    Информация пополнение в коллекции 26.10.2009

    Патологический процессКлинико-лабораторные признакиСиндром системной воспалительной реакции (ССВР) системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)Характеризуется двумя или более из следующих признаков:
    температура 38oС или 36oС
    ЧСС 90/мин
    ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 32мм.рт. ст.)
    Лейкоциты крови >12109/мл или
    <4109/мл, или незрелых форм >10%Сепсис синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмовНаличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответаТяжелый сепсисСепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознанияСептический шокСепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламиновДополнительные определенияСиндром полиорганной дисфункции

  • 1994. Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 510 дней, затем ацикловир 200400 мг 5 раз в день 514 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.

  • 1995. Диагностика и лечение феохромоцитомы
    Информация пополнение в коллекции 14.04.2010

    По течению болезни, в зависимости от характера секреции катехоламинов, выделяют постоянную, или перманентную, форму и пароксизмальную форму феохромоцитомы. У 60% больных феохромоцитома постоянно секретирует избыточное количество катехоламинов, болезнь имеет хронический характер и относится к перманентной форме, на фоне которой могут возникать кризы в виде внезапного нарастания всех симптомов болезни. У 40% больных болезнь носит приступообразный, пароксизмальный характер. В межприступный период, если не произошло осложнений пароксизма, состояние больного удовлетворительное и все клинические и лабораторные показатели не отличаются от нормальных. Как при хронической постоянной форме, так и при пароксизмальной форме, кризы могут возникать спонтанно и могут быть спровоцированы пальпацией живота в области опухоли, резкими движениями, курением, приемом пищи. При локализации феохромоцитомы в мочевом пузыре кризы нередко возникают во время мочеиспускания. Криз может быть вызван целым рядом лекарств, в частности ганглиоблокаторами, гуанитидином, гистамином, глюкагоном, опиоидами, трициклическими антидепрессантами. Клинические проявления феохромоцитомы зависят от степени ее функциональной активности и могут варьировать от минимальных до ярко выраженных с развитием тяжелых осложнений. Они являются следствием гипертензии, гиперметаболизма, повышения активности симпатоадреналовой системы и гипергликемии.

  • 1996. Диагностика и лечение экземы
    Реферат пополнение в коллекции 14.03.2012

    Отличительными признаками являются: манифестация атопического дерматита, как правило, в детском возрасте, чего у пациента не было выявлено в ходе расспроса. Семейный анамнез по заболеваниям кожи не отягощен. Заболевание возникло спонтанно, ему не предшествовали какие-либо провоцирующие факторы- стресс, аллергические реакции. Локализация патологического процесса у пациента на стопе, а для дерматита характерные места высыпаний щеки, разгибательные поверхности конечностей.[3]

  • 1997. Диагностика и предупреждение пастереллеза птиц
    Курсовой проект пополнение в коллекции 23.05.2012

    При подостром течении болезни к картине респираторного синдрома добавляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: общее угнетение, отсутствие аппетита, истощение, диарея; фекалии серого, желтого или зеленоватого цвета, со слизью, иногда с примесью крови, выделяются очень часто; оперение загрязнено фекальными массами. Ясно выражен цианоз или анемия гребня и сережек. Носовые отверстия закупорены фибринозными пробками; катарально-фибринозный конъюнктивит. В течение 2-3 недель птица либо погибает, либо выживает, но подлежит выбраковке вследствие сильного истощения и снижения продуктивности. Хроническое течение пастереллеза характерно для птицы старших возрастов. При этом появляются вязкие истечения из носа, отечность, а затем твердые припухлости и алопеции на голове в области периорбитального пространства, гребня, сережек, а также в суставах ног, что приводит к хромоте. Отечные ткани со временем претерпевают казеозное перерождение. Также наблюдается поражение яйцеводов: резкое снижение яйценоскости до полного ее отсутствия, литье и деформация яиц. Редко у индейки может наблюдаться некроз мышц или кожи. Смертность невелика, но продуктивность и товарный вид птиц значительно снижается.

  • 1998. Диагностика и принципы лечения кист поджелудочной железы
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    В большинстве же случаев псевдокиста поджелудочной железы располагается не в головке, а на теле или хвосте этого органа и может достигать такой величины, что содержит до 12 л жидкости. В таких случаях она смещает и сдавливает окружающие органы: сдвигает вперед желудок, раздвигает две стороны «подковы» двенадцатиперстной кишки, сдавливает общий желчный проток (вызывая желтуху) и др. В ходе увеличения объема киста обычно выпячивается в сторону желудочно-ободочной связки, может выпячивать и малый сальник. Иногда киста выпячивается вперед и между двумя пластинками брыжейки поперечноободочной кишки, редко киста выпячивается в нижнюю часть брюшной полости под брыжейкой поперечноободочной кишки Распознать псевдокисту поджелудочной железы нелегко даже во время операции. Кисты небольших размеров могут протекать бессимптомно. Симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и смещение соседних органов.
    Наиболее частые симптомы больших ложных кист: боли в верхней половине живота, диспепсические явления, нарушения общего состояния, проявляющиеся слабостью, похуданием, периодами повышения температуры тела, наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе.
    Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными. Иногда отмечаются опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать согнутое или коленно-локтевое положение. Особенно сильными боли бывают в том случае, если киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно, и тогда больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Из диспепсических явлений наиболее часто бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.
    При объективном исследовании основным признаком кисты является наличие опухолевидного образования. При больших размерах оно может быть обнаружено уже при первичном осмотре. Наружные его границы четки, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпируемое опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье.
    Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее течение, так и боее острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывает тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождается осложнениями.

  • 1999. Диагностика и профилактика сальмонеллеза свиней
    Курсовой проект пополнение в коллекции 23.05.2012

    Болезнь, возбудительЭпизоотологические данныеСимптомыПатологоанатомические измененияЛабораторная диагностика12345Сальмонеллез свиней. Сем. Еntеrobacte-riacea род Salmonella. Серотипы: Sal. choleraesuis, Sal. Typhimurium, Sal. dublin, Sal. enteritidis и др.К сальмонеллезу наиболее восприимчивы поросята с 14-дневного возраста до 6 месяцев. Заболеваемость - 20-60%, летальность при остром течении - 50-80%, при хроническом - 40-50%.Течение: острое, подострое, хроническое. Отказ от корма, повышение температуры до 41єС. На коже появляются пятна красного или фиолетового цвета. Наблюдается частая дефекация. Затем понос сменяется запором или периодами нормальной деятельности кишечника. У отдельных поросят отмечают кашель, одышку (подострое течение). При хроническом течении - энтериты, бронхопневмония, артриты.1. Острый катаральный или крупозный гастроэнтерит. 2. Геморрагический диатез. 3. Септическая селезенка. 4. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. 5. Зернистая дистрофия печени и сальмонеллезные узелки в ней. Зернистая дистрофия почек и миокарда (острое течение). При хроническом течении: 1. Фолликулярно-язвенный колит и тифлит. 2. Диффузные или очаговые некрозы слизистой оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок. 3. Гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах. 4. Гиперплазия селезенки. 5. Зернистая и жировая дистрофия печени, милиарные гранулемы и некрозы в ней. 6. Катаральная бронхопневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит 7. Истощение и общая анемия. Примечание: милиарные гранулемы и очаги некроза можно обнаружить только при гистоисследовании.Бактериологическое и серологическое исследования патматериала. Гистоисследование печени и селезенки и обнаружение гранулем и очагов некроза в них.Эшерихиоз (колибактериоз). Энтеропатогенная E. coliБолеют поросята до 30-дневного возраста. Заболеваемость 50-60%, летальность до 100%.Отмечают повышение температуры, гиперемию слизистых оболочек, иногда понос. Нарастание явлений токсикоза1. Острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит. 2. Геморрагический диатез. 3. Септическая селезенка. 4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. 6. Общая анемия, обезвоживаниеБактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в РА серологической группы или патогенности культуры для белых мышей и цыплят.Дизентерия. Borrelia hyodysenteria из сем. Treponema-taceae род Treponema.Болеют поросята 2-6 месячного возраста. Заболеваемость до 100%, летальность 30-90%Течение: острое, подострое, хроническое. Уменьшение аппетита, жажда, слабость, нарушение координации. Повышение температуры до 41єС (иногда нормальная температура). Кал жидкий окрашен от желтого до коричневого или темно-серого цвета. Затем в нем появляется слизь и нередко прожилки крови.1.Катарально-геморрагический-некротический колит и тифлит. 2. Острый катарально-некротический язвенный гастроэнтерит. 3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 4. Зернистая или токсическая дистрофия печени. 5. Зернистая дистрофия почек и сердца. 6. Истощение, общая анемия, обезвоживаниеМикроскопическое исследование фекалий (при жизни) или суспензии, приготовленной из соскобов слизистой оболочки большой ободочной кишки павших или убитых с диагностической целью свиней.Гемофилезный полисерозит. Hemophilus parasuis.Заболевают поросята преимущественно отъемного возраста. Заболеваемость - 70% летальность - 50%Течение: острое, подострое, хроническое. Угнетение, отсутствие аппетита, лихорадка, поражение суставов, некрозы кожи в основании ушных раковин, очаговые некрозы кожи туловища. Цианоз ушей, пятачка, живота, конечностей1. Серозно-фибринозный плеврит, перитонит, перикардит, перигепатит, периспленит, артриты. 2. Лобарная острая катаральная или катарально-фибринозная пневмония. 3. Слабое увеличение селезенки. 4. Серозное воспаление бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов. 5. Атрофия тимуса 6. Кровоизлияния в плевре, перикарде, брюшине, сальнике, почках 7. ИстощениеБактериологическое исследование патматериалаСтрептококкоз. S. pneumoniae.Наиболее восприимчивы поросята от 15 суток до 2,5 мес.Течение: острое, подострое, хроническое. Отсутствие аппетита, слабость, повышение температуры до 40-42єС. Конъюнктивит, ринит, гнойные выделения из носа. Поражение суставов, поносы - при остром течении и пневмония - при хроническом1. Острый катаральный гастроэнтерит 2. Резиноподобная (каучукоподобная) селезенка. 3. Геморрагический диатез 4. Серозно-фибринозный плеврит, перикардит, периспленит 5. Артриты (хрон. теч.) 6. Катарально-фибринозная пневмония (хрон. теч.)Бактериологическое исследование патматериала.Актино-бациллярная плевропневмония. Actinobacilus pleuropneumo-niaeЧаще поросята-отъемыши. Заболеваемость 50-80%, летальность - 9-90%.Течение: сверхострое, острое и хроническое. Угнетение, потеря аппетита, кашель, одышка, цианоз кожи ушей, живота, конечностей и кровянистые истечения из ноздрей.1. Лобарная двусторонняя крупозно-некротическая, геморрагическая пневмония с процессами организации и кавернами 2. Серозно-фибринозный плеврит 3. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов 4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 5. Небольшое увеличение селезенки.Бактериологическое исследование патматериалаКлассическая чума свиней, осложненная сальмонеллезом. РНК-вирус. Сем. Flaviviridae, род Pestivirus.Поражает поросят в возрасте от 2 недель до 6 мес. Заболеваемость - 80-100%. Летальность - 80-100%.Течение - хроническое. Постепенно развивается анемия, истощение, корочковая экзема кожи. Поросята резко отстают в росте и развитии, голова и хвост у них опущены, спина изогнута, отмечают понос, фекалии жидкие, со зловонным запахом1. Очаговый дифтеритический колит (чумные бутоны). 2. Фолликулярно-язвенный колит и тифлит. 3. Диффузный дифтеритический колит и тифлит. 4. Хроническая катаральная бронхопневмония. 5. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит. 6. Оспоподобная корочковая сыпь на коже. 7. Истощение и общая анемия. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).Вирусологическое и бактериологическое исследования.Ротавирусная инфекция. РНК-вирус, сем. Reoviridae, род Rotavirus.Заболевают поросята до месячного возраста, иногда и старше. Заболеваемость до 100%, летальность - 50-100%Депрессия, рвота, понос, дегидратация, фекальные массы желтого или желто-зеленого цвета.1. Острый катаральный, некротический гастроэнтерит с метеоризмом кишечника и желудка, некрозом и десквамацией эпителия и истончением стенок. 2. Серозное воспаление брыжеечных, желудочных и портальных лимфоузлов. 3. Застойная гиперемия и отек в легких. 4. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек. 5. Селезенка нормальная или частично атрофирована. 6. Общая анемия, обезвоживание.Вирусологическое исследование патматериала. Индикацию вируса проводят РДП, РН, РСК, РТГА, МФА, иммуноферментным методом встречного иммуноэлектрофореза, методом электронной микроскопии (негативное контрастирование). Коронавирусная инфекция (вирусный трансмиссивный гастроэнтерит). РНК-вирус, сем. Coronaviridae, род Coronavirus.Болеют поросята до 20-дневного возраста. Заболеваемость до 100%, летальность до 100%.Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.1. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит и колит с некрозом и иъязвлением слизистой оболочки желудка, а иногда и кишечника. 2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. 4. Эксикоз, истощение, общая анемияСерологическое и вирусологическое исследование. Иммуноферментный метод диагностикиЭнтеровирусный гастроэнтерит свиней. РНК-вирус, сем. Picornaviridae, род Enterovirus.Болеют чаще поросята старше 2-3-х недельного возраста. Заболеваемость - 60%, летальность - 15%.Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.Патологоанатомические изменения такие же, как и при коронавирусной инфекцииСерологическое и вирусологическое исследование. Иммуноферментный метод диагностикиЭзофагостомоз свиней. Нематоды Oesophago-stomum dentatum из сем. Trichonematidaе.Наиболее заражены взрослые свиньи.Снижение аппетита, понос, истощение.Гиперемия и отек слизистой оболочки толстого кишечника. Узелки серо-белого или красного цвета под серозной оболочкой кишечника.Флотационный метод исследования фекалий - прижизненная диагностика. Посмертно - нахождение на слизистой оболочке кишечника самих паразитовАскариoз свиней. Нематоды Ascaris suum из сем. AscaridaeНаиболее восприимчивы поросята-сосуны и молодняк в возрасте до 6-7 месяцев.Нарушение пищеварения, рвота, нервные явления, вялость, на коже сыпь.1.Очаговый интерстициальный гепатит (у поросят-сосунов и группы доращивания при миграции личинок аскарид). 2. Наличие половозрелых форм аскарид в тонком кишечнике. 3. Истощение, общая анемия (при длительном течении заболевания).Исследование фекалий по методу Фюллеборна или Щербовича. Поросят до 2-х месячного возраста - аллергическая диагностикаБалантидиоз свиней. Balantidium suis и Balantidium coli из рода Balantidium.Болеют поросята в возрасте от 2 мес. до 7 мес.Течение: острое, хроническое и латентное. Угнетение, снижение аппетита, повышение температуры и на 2-3-ий день появляется понос от сероватого до кофейного цвета, позже с примесью слизи и крови. При латентном течении никаких клинических признаков нет 1.Катарально-гемморагический, некротический колит и тифлит. 2. Острый катарально-некротический эрозивно-язвенный гастроэнтерит. 3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 4. Зернистая или токсическая дистрофия печени. 5. Зернистая дистрофия почек и сердца. 6. Истощение, общая анемия, обезвоживаниеМетод нативного мазка и раздавленной капли с применением световой микроскопии.Трихоцефалез. Нематоды Trichocephalus suis из сем. TrichocephlidaеБолеют в основном поросята-сосуны,отъемыши и свиньи, находящиеся на откорме.Угнетение, слабость, прогрессирующее исхудание, кратковременное повышение температуры, тяжелое дыхание, понос, иногда с кровью, слизью, извращенный аппетит. Иногда свиньи принимают позу сидящей собаки.1. Острый катаральный гастроэнтерит. 2. Катарально-фибринозный колит и проктит. 3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Серозный лимфаденит.Исследование фекалий по методу Фюллеборна или Щербовича. Поросят до 2-х месячного возраста - аллергическая диагностика.Примечание: при ассоциативном течении указанных болезней в органах и тканях животных находят патологоанатомические изменения, характерные для них.Общие мероприятия по профилактике сальмонеллеза свиней

  • 2000. Диагностика и развитие личностно-кооперативной рефлексии в хоккейной команде
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    При взаимодействии людей для достижения общей цели образуется группа, одним из примеров которой выступает спортивная команда. В спортивных играх (баскетболе, хоккее, футболе и т.д.) оптимальное взаимодействие игроков - важный фактор, обусловливающий успешность реализации стратегии и эффективность тактики игры. Операциональное взаимодействие между игроками представляет собой постоянный процесс отлаживания соответствия данной системы интересам команды. Каждый игрок изначально стремится удовлетворить свои интересы - в этом сущность одностороннего воздействия. Но в той мере, в какой при этом другой игрок рассматривается как равноценная часть данного процесса, взаимные (воз)действия становятся взаимно ответственными частями единого процесса взаимодействия. Поскольку в результате установления контакта и наполнения каналов передачи информации конкретным содержанием образуется временная система, созданная общими усилиями вступивших в контакт людей, возникает необходимость в обеспечении ее стабильности. Поддержание существования уникальной системы составляет сущность (функцию) взаимодействия: система живет, пока, во-первых, существует перенос содержаний по общим каналам взаимодействия, а во-вторых, созданная система отношений соответствует интересам сторон [6]. В игре в качестве объекта переноса содержания выступает взаимопонимание в игре, а в качестве объекта соответствия интересам сторон - взаимодействие (см. рисунок).