Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1861. Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника. Грыжи дисков. Диско-радикулярный конфликт. Хирургическое лечение
    Информация пополнение в коллекции 21.05.2012

    Дегенеративные изменения и ослабление фиброзного кольца и задней продольной связки приводят к смещению студенистого ядра в заднем направлении, т. е. в позвоночный канал. Выделяют такие формы грыжи диска, как выбухание, выпячивание и выпадение диска. Как правило, клиническая симптоматика развивается в результате форсированного сгибания. В подавляющем большинстве случаев (90%) грыжи диска локализуются на уровне LV-S1 (85%), LIV-LV и LIII-LIV. Чаще всего возникает заднелатеральная грыжа диска, которая приводит к сдавлению корешков спинномозговых нервов, что вызывает боль в пояснице, иррадиирующую в соответствующий дерматом (радикулопатия). Иногда для обозначения этого болевого синдрома используют термин "ишиас", потому что при сдавлении корешков нижних поясничных спинномозговых нервов боль распространяется вдоль седалищного нерва. Если вещество диска выходит за пределы фиброзного кольца и задней продольной связки, то его свободные фрагменты (секвестры) вклиниваются в позвоночный канал или в межпозвонковое отверстие. Кроме того, боль может быть обусловлена высвобождением гликопротеидов из дегенерированных дисков. Реже диск или секвестр смещаются в заднемедиальном направлении, что вызывает сдавление конского хвоста в дуральном мешке, проявляющееся болью с обеих сторон, задержкой мочи, а иногда и недержанием кала.

  • 1862. Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз аортального клапана
    Реферат пополнение в коллекции 17.03.2012

    Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.

  • 1863. Дезинтеграция нижних носовых раковин при лечении гипертрофических вазомоторно-аллергических ринитов
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Первый этап: поступательными движениями вводится УЗ-волновод в слизистую нижней носовой раковины - в передний конец ее - на всю длину раковины. Для контроля параллельно делается второй канал УЗ-волноводом в толщу переднего конца раковины. Слизистая обрабатывается противовоспалительными мазями Пациенту рекомендуется масляные капли (оливковое, соевое, кукурузное, подсолнечное), гистаминные препараты, гипосенсибилизирующая терапия. Контроль на следующий день, при этом делается туалет слизистой носа, удаляются некротические массы.

  • 1864. Дезинфекция
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
  • 1865. Дезинфицирующие препараты и их применение в хирургии
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Îêòåíèñåïò-Îêòåíèäèíäèãèäðîõëîðèä, ôåíîêñèýòàíîë
    Íîâåéøåå ñðåäñòâî ñ çàïàòåíòîâàííîé êîìáèíàöèåé àêòèâíûõ âåùåñòâ. Äåçèíôåêöèÿ è ëå÷åíèå ñëèçèñòûõ è ïðèëåãàþùåé êîæè ïåðåä è ïîñëå îïåðàöèåé è äð. ìåä. âìåøàòåëüñòâàìè â ãèíåêîëîãèè è àêóøåðñòâå, óðîëîãèè, ïðîêòîëîãèè, õèðóðãèè, ñòîìàòîëîãèè, òðàâìàòîëîãèè, äåðìàòîâåíåðîëîãèè, ïåäèàòðèè è äð. Ëå÷åíèå ðàí, îæîãîâ è øâîâ. Äåçèíôåêöèÿ ðóê. Ïîäàâëÿåò áàêòåðèè (â ò.÷. äèôòåðèÿ), õëàìèäèè, ìèêîïëàçìó, äðîææè è ãðèáêè, ïðîñòåéøèå, âèðóñû. Áåçáîëåçíåííàÿ àïïëèêàöèÿ. Îòñóòñòâèå ñåíñèáèëèçàöèè. Ïðîäîëæèòåëüíûé (äî 1 ÷àñà) àíòèñåïòè÷åñêèé ýôôåêò. (Ãåðìàíèÿ "Øþëüêå è Ìàéð")

  • 1866. Действие веществ угнетающих нервную систему на диурез
    Информация пополнение в коллекции 05.06.2010

    Несмотря на единогласное мнение о механизме действия этилового спирта на диурез, некоторые факты заставляют задуматься над тем, Не является ли оно более сложным. Так, например, этиловый спирт увеличивает у собак не только диурез, но и экскрецию натрия, а при увеличении его дозы у части животных снижается суточный натрийурез и увеличивается объем внеклеточной жидкости. У крыс после водной нагрузки этиловый спирт усиливал диурез, а также повышал концентрацию натрия и осмолярность мочи и в меньшей степени концентрацию калия в ней, что указывает на угнетение реабсорбции натрия. При введении этилового спирта людям во второй фазе диуреза после нагрузки усиления его не происходило. Между тем, нам кажется, можно было ожидать, что, блокируя секрецию АДГ, этиловый спирт должен продлить водный диурез и препятствовать его снижению. Более внимательно следует рассмотреть и общеизвестный факт, что под влиянием приема алкоголя усиливается жажда. В настоящее время считается, что это результат усиления диуреза и задержки натрия вследствие блокады АДГ. Действительно, АДГ увеличивал у крыс выделение натрия с мочой и снижал потребление жидкости, увеличенное в результате введения в течение нескольких дней этилового спирта. Однако это не исключает возможности прямого действия этилового спирта на питьевую возбудимость.

  • 1867. Действие гормонов поджелудочной железы и половых гормонов на почки
    Информация пополнение в коллекции 14.06.2010

    Уже в первые годы применения инсулина была подмечена его способность снижать диурез при проведении пробы Фольгарда у больных. Это действие, напоминающее действие АДГ, отмечалось и позже. В эксперименте при внутривенном введении собакам инсулин (0,54 ЕД) оказывает двухфазное действие: в первом периоде наблюдается задержка выделения натрия, воды, фосфатов, а также глюкозы при нагрузке ею или при флоридзиновой глюкозурии за счет усиления реабсорбции этих веществ (Оганесян А. С., Демирчян А. А., 1963; Оганесян А. С., 1964). Резко снижается диуретическое и натрийуретическое действие строфантина, что А. С. Оганесян объясняет тем, что инсулин повышает активность мембранной АТФазы, участвующей в транспорте натрия, тогда как строфантин является ингибитором этого фермента. Строфантин угнетает реабсорбцию не только натрия, но и глюкозы, а инсулин снимает и этот эффект. Поскольку действие инсулина блокируется тиоловыми ядами, было сделано предположение, что рецептором инсулина на мембране является белок, содержащий тиоловые группы. У здоровых собак после первой фазы уменьшения диуреза и натрийуреза наступает противоположное действие с усилением фильтрации. Время выделения фенолового красного, сниженное после удаления поджелудочной железы, ускорялось после введения инсулина (Оганесян А. С., 1968). Автор связывает это с активирующим влиянием гормона на обмен веществ в канальцах. Прямое стимулирующее действие инсулина на активный транспорт натрия признаётся и зарубежными авторами. При капельном введении инсулина у людей наблюдается снижение экскреции натрия при неизменной клубочковой фильтрации и кровотоке. Авторы объясняют этот эффект усилением реабеорбции натрия в дистальном отделе, так как клиренс свободной воды возрастает.

  • 1868. Действие и синтез гормонов
    Информация пополнение в коллекции 09.06.2010

    Клеточные механизмы действия АДГ АДГ влияет в основном на клетки трех типов: 1)клетки почечных канальцев 2)гладкомышечные клетки сосудов и 3)клетки печени. Влияние гормона на почки заключается в сохранении воды путем стимуляции ее реабсорбции из гипотонической мочи в дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков. Действуя на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, АДГ участвует в гомеостатическом поддержании артериального давления. В печени эффект АДГ сходен с таковым глюкагона, т.е. он стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Рецепторы АДГ в почках известны как V2-рецепторы, а в кровеносных сосудах и печени как V1-рецепторы. АДГ активирует разные эффекторные системы и тем самым опосредуют разные биологические эффекты. V2-рецепторы чувствительных к АДГ клеток почечных канальцев расположены на контрлюминальной (обращенной к крови и лимфе) поверхности канальца. В клеточной мембране они взаимодействуют с комплексом G-белок-аденилатциклаза и стимулируют образование цАМФ. Наиболее отчетливый биологический эффект повышенного уровня цАМФ регистрируется на люминальной мембране с противоположной стороны клетки. В отсутствии АДГ люминальные мембраны чувствительных клеток практически не проницаемы для воды. В результате образуется гипотоническая моча, т.е. утрачивается ион-концентрирующая способность почек. При взаимодействии АДГ с рецепторами увеличивается концентрация цАМФ, фосфорилируются какие-то невыявленные на данный момент белки, и отдельные белковые частицы перемещаются из глубины клетки к ее люминальной мембране, где собираются в агрегаты. Эти примечательные частицы придают ранее водонепроницаемой мембране способность транспортировать в клетку воду, свободную от ионов. Вода идет по градиенту концентраций в кровеносное русло. Биологический эффект в клетках почечных канальцев полноценно проходит в присутствии кальмодулина, так как для него надо перенос определенных белковых комплексов, который происходит при наличии кальмодулина, который обеспечивает транспорт частиц микротрубочками. Реакция сосудов заключается в сокращении их гладкомышечного слоя и должна поэтому опосредоваться увеличением концентрации Са2+ в цитозоле. В реакции участвует и кальмодулин.

  • 1869. Действие лекарственных средств на организм
    Контрольная работа пополнение в коллекции 13.09.2011

    Гризеофульвин - антибиотик, продуцируемый Penicillium griseofulvum. По химическому строению отличается от полиеновых антибиотиков. Гризеофульвин обладает узким спектром активности (грибы-дерматофиты) и эффективен только при дерматомикозах. Препарат нарушает процесс деления грибковых клеток, т.е. оказывает фунгистатическое действие. Гризеофульвин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, особенно при приеме с жирной пищей, и накапливается в кератинсодержащих тканях (кожа, ногти, волосы). Препарат не убивает внедрившиеся в кератин грибы, а предотвращает инфицирование вновь образующегося кератина. Вновь образуемый во время лечения кератин содержит гризеофульвин и поэтому устойчив к грибковой инвазии. Таким образом, выздоровление наступает при полной замене инфицированного кератина. Применяется гризеофульвин при поражениях стоп, кистей, кожи головы, волос и ногтей. При инфекциях кожи и волос лечение проводят в течение 2 - 6 недель, ногтей - 6 - 12 мес. При приеме препарата возможны следующие побочные эффекты: диспептические расстройства, нейротоксичность (головокружение, головная боль), нарушение функций печени, аллергические реакции. Препарат нельзя назначать при тяжелых поражениях печени, беременности, системной красной волчанке.

  • 1870. Действие на почки адренергических веществ
    Информация пополнение в коллекции 10.06.2010

    В лаборатории было показано (Пахмурный Б. А., 1961), что внутривенное введение собакам адреналина в дозе 540 мкг/кг в 1 минуту резко тормозит диурез после водной нагрузки, что соответствует приведенным данным, но на фоне обычного диуреза наблюдается двухфазное действие: усиление реабсорбции, сменяемое ее ослаблением, что приводит к стимуляции диуреза. После удаления гипофиза (гистологический контроль) вторая фаза отсутствует, но основное действие усиление реабсорбции сохраняется. Это поставило вопрос о прямом стимулирующем действии адреналина на канальцевую реабсорбцию. Исследованием этого вопроса занялся другой наш сотрудник Г. Д. Аникин (1962, 1964), который обнаружил, что при введении в артерию одной из почек адреналина в дозе 0,2 1,2 мкг/кг в 1 минуту имеет место одностороннее снижение диуреза. Эффект наступал в первые же минуты и зависел как от уменьшения фильтрации, так и от усиления реабсорбции, но в ряде опытов фильтрация не менялась или даже увеличивалась и антидиурез был связан исключительно с усилением канальцевой реабсорбции. В некоторых случаях, особенно при меньшей дозе (ОД мкг/кг в 1 минуту), наблюдалось усиление диуреза. На фоне предварительного введения дигидроэрготамина антидиуретический эффект не проявлялся, а следовательно, он зависел от стимуляции а-адренорецепторов. Более того, на фоне действия а-адренолитика диурез в большинстве случаев даже повышался, хотя применялись дозы адреналина, для которых характерно антидиуретическое действие, а именно 0,21,2 мкг/кг в 1 минуту внутриартериально. Средние результаты этих опытов показали, что в этих условиях адреналин проявил сильное диуретическое и натрийуретическое действие, а также усилил выделение кальция, магния и фосфатов, определявшихся в части опытов. При введении тех же доз адреналина на фоне действия бетаблокирующего вещества (анаприлин) диурез и натрийурез снижались на 60%, а фильтрация на 25%. Эти результаты привели Г. Д. Аникина к мысли о наличии в почках, кроме а-, также и бета-адренорецепторов, что было доказано путем введения в почечную артерию изадрина (Анизкин Г. Д., 1966, 1968), небольшие дозы которого (0,03 0,1 мкг/кг в 1 минуту внутриартериально) оказывали на соответствующую почку диуретическое и натрийуретическое действие, зависящее исключительно от уменьшения реабсорбции, так как фильтрация оставалась прежней. На фоне предварительного введения анаприлина эти изменения отсутствовали. При увеличении дозы изадрин в значительном количестве попадал в общий кровоток и вызывал непрямую антидиуретическую реакцию в обеих почках, что соответствует результатам, полученным на крысах при подкожном введении его. Данные Г. Д. Аникина о наличии бета-адренорецепторов в почке и прямом влиянии на них изадрина были подтверждены рядом исследователей, в том числе в недавно проведенной работе Е. И. Горпинченко (1976). Правда, сообщалось и об отсутствии влияния изадрина после внутриартериального введения на транспорт натрия и воды в проксимальных канальцах, но авторы применили очень небольшую дозу препарата (0,018 мкг/кг в 1 минуту). Кроме того, не исключено, что препарат действует на более дистальные отделы канальцев. Gill и Сasper (1971) считают, что снижение проксимальной реабсорбции натрия при стимуляции 0-адренорецепторов изадрином можно объяснить прямым влиянием на транспорт натрия или же изменением почечной гемодинамики в связи с наступающим расширением сосудов.

  • 1871. Действие на почки холинергических и местноанестезирующих веществ
    Информация пополнение в коллекции 16.06.2010

    Классический н-холиномиметик никотин обладает антидиуретическим действием. Быстрое выкуривание одной сигареты, содержащей менее 1 мг никотина, резко тормозит водный диурез. Это действие объясняется стимуляцией нейрогипофиза, так как оно не проявляется при введении никотина гипофизэктомированным крысам (Белоус А. А., 1948), а также людям с несахарным диабетом. Не исключено, что никотин стимулирует н-холинорецепторы переднего гипоталамуса, так как центральные холинолитики снижают его антидиуретический эффект (Багров Я. Ю., Соколова М. М., 1966). Действительно, микроинъекции никотина в надзрительные ядра и другие участки ЦНС вызывали у кошек освобождение АДГ. Это действие в большинстве опытов ингибировалось н-холинолитиками. Такой же эффект получен у кошек при введении никотина в желудочки мозга. Наконец, в пользу прямого действия его на нейрогипофиз говорит усиление секреции АДГ при перфузии изолированного нейрогипофиза крысы жидкостью, содержащей никотин. Вместе с тем имеются данные о том, что влияние никотина на гипофиз не является прямым, а связано с его прессорным действием. При внутривенном введении никотина собакам антидиурез с повышением осмолярности мочи не наблюдался после гипофизэктомии или же после перерезки блуждающих нервов на шее, хотя прессорное действие сохранялось. Интересно, что производные никотина норникотин и аллилнорникотин, не являющиеся н-холиномиметиками, не оказывают влияния на диурез. Прямое влияние н-холиномиметиков на почки, очевидно, отсутствует. В опытах Г. Д. Аникина (1971) лобелии при введении в почечную артерию не оказывал влияния на мочеотделение. Если же лобелии или цитизин вводили внутривенно, то на фоне спонтанного диуреза наблюдалось диуретическое и салурическое действие, которое, возможно, связано со стимуляцией нейрогипофиза, как это имеет место при действии морфина. Ранее отмечалось, что АДГ на фоне спонтанного диуреза действует аналогичным образом.

  • 1872. Действие на человека температурных факторов
    Контрольная работа пополнение в коллекции 29.08.2012

    Тепловой удар характеризуется прогрессивным повышением температуры тела, угнетением центральной нервной системы, затем появляется возбуждение, головная боль, тошнота, рвота, замедленное дыхание, снижение артериального давления, переход в стадию истощения - глубокое нарушение функций центральной нервной системы. Смерть наступает от первичной остановки дыхания при температуре тела +43 - +45 oC. При судебно-медицинском исследовании трупа: отек и полнокровие головного мозга и его оболочек, переполнение вен, кровоизлияние в ткань головного мозга. При действии низкой температуры возникает местная и общая реакция. Степень выраженности обеих реакций зависит от внешних и внутренних факторов. К внешним факторам относятся: температура окружающей среды (чем ниже температура, тем быстрее идет охлаждение), влажность, скорость движения воздуха. К внутренним факторам относятся: индивидуальные особенности организма, травма, болезни, истощение, переутомление, наличие в организме алкоголя и др. Дети и люди пожилого возраста более подвержены охлаждению. Смерть от охлаждения наступает при температуре тела +22 - +24 oC. Непосредственная причина смерти при охлаждении - паралич дыхательного центра.

  • 1873. Действие некоторых угнетающих и возбуждающих нервную систему веществ на диурез
    Информация пополнение в коллекции 01.06.2010

    До сих пор речь шла о диурезе, развивающемся после водной нагрузки; что касается обычного мочеотделения, то стрихнин, фенамин и коразол не вызывали существенных изменений у собак в первые 24 часа после введения. Суточный диурез у крыс под влиянием однократного введения фенамина не изменялся, а при увеличении дозы снижался. Только введение коразола (25 мг/кг в сутки) в течение нескольких дней вызывало небольшое увеличение суточного диуреза. Однако недостатком этих опытов явилась недооценка возможного влияния аналептиков на потребление воды животными. В связи с этим в последующем мы совместно с Н. Б. Сидоренковой сопоставили влияние ряда нейротропных веществ на питьевую возбудимость и суточный диурез у крыс (Берхин Е. Б., Сидоренкова Н. Б., 1967). Оказалось, что однократное введение фенамина резко снижает питьевую возбудимость и в меньшей степени суточный диурез, в результате чего относительный диурез с нарастанием дозы увеличивается. Это в свою очередь указывает на возросшую роль почек в выделении потребленной жидкости. При введении фенамина в течение нескольких дней питьевая возбудимость не изменялась, а суточный диурез при использовании доз от 2,5 до 10 мг/кг имел тенденцию к увеличению, причем у некоторых животных это увеличение было весьма существенным (от 60 до 110%). Коразол при однократной инъекции снижал питьевую возбудимость и диурез, а при длительном введении не изменял потребления воды и существенно усиливал суточный диурез. Стрихнин менее других аналептиков влияет на спонтанный диурез, хотя в части опытов имелась четкая тенденция к его повышению. В заключение отметим, что у собак фенамин вызывает выраженное усиление диуретической реакции на мнимое питье, хотя объем мнимо выпитой жидкости, наоборот, резко снижается.

  • 1874. Действие препаратов на почки
    Информация пополнение в коллекции 19.06.2010

    Коротко упомянем о локализации действия ртутных диуретиков. Экстраренальное действие их (увеличение объема внеклеточной жидкости за счет дегидратации тканей) не имеет, по-видимому, решающего значения. Также не является характерным наблюдаемое иногда повышение клубочковой фильтрации и почечного кровотока. В частности, В. В. Закусов (1943) не отметил соответствия между повышением диуреза и усилением кровотока при введении меркузада. Что касается канальцевого действия ртутных диуретиков, то первоначально предполагалось, что оно проявляется в основном в дистальных отделах, тем более что часто имеет место угнетение секреции калия. Затем с появлением новых методов исследования, центр тяжести был перенесен на проксимальный отдел. В пользу этого говорило и угнетающее действие ртутных диуретиков на секрецию. ПАГ и реабсорбцию глюкозы, а также электрофизиологические наблюдения, показавшие уменьшение величины коротко-замкнутого тока в проксимальном отделе после внутривенного введения новурита крысам (Кантария В. А.г Лебедев А. А., 1973). Наконец, в последнее время вновь обращают внимание на дистальный отдел, главным образом на восходящее колено петли Генле. С помощью метода микропункции выяснено, что ртутные диуретики угнетают реабсорбцию натрия именно в этой части дистального отдела, что было подтверждено и клиническими наблюдениями (Хорунжая Л. В., 1974). Таким образом, ртутные препараты оказывают влияние, по-видимому, в различных отделах нефрона.

  • 1875. Действие радиации на иммунную систему
    Информация пополнение в коллекции 22.01.2010

    Лучевое воздействие в сублетальных и летальных дозах отягощает течение инфекционной болезни, а инфекция, в свою очередь, утяжеляет течение лучевой болезни. При таких вариантах симптомы болезни зависят от дозового, вирулентного и временного сочетания действия факторов. При дозах облучения, вызывающих тяжелую и крайне тяжелую степень лучевой болезни, и при инфицировании животных первые три периода ее развития (период первичных реакций, латентный период и разгар болезни) в основном будут преобладать признаки острого лучевого заболевания. Заражение животных возбудителем остропротекающей инфекционной болезни незадолго или на фоне облучения сублетальными дозами приводят к утяжелению течения данной болезни с развитием относительно характерных для нее клинических признаков. Так, у поросят, облученных смертельными дозами (700 и 900 Р) и зараженных через 5ч, 1,2,3,4, и 5 сут. после облучения вирусом чумы, при вскрытии находят в основном изменения, которые наблюдаются у облученных животных. Лейкоцитарная инфильтрация, клеточно-пролиферативная реакция, инфаркты селезенки, наблюдаемые при чистой форме чумы, в этих случаях отсутствуют. Повышенная чувствительность подсвинков к возбудителю рожи у переболевших лучевой болезнью средней степени тяжести сохраняется спустя 2мес. после облучения рентгеновскими лучами в дозе 500 Р.При экспериментальном заражении возбудителем рожи болезнь у свиней проявляется более бурно, генерализация инфекционного процесса наступает на третьи сутки, тогда как у контрольных животных она обычно регистрируется только на четвертый день. Патоморфологические изменения у облученных животных при этом характеризуются выраженным геморрагическим диатезом.

  • 1876. Действие ренина, ангиотензина и кининов на почки
    Информация пополнение в коллекции 12.06.2010

    При введении ангиотензина животным в дозах, превышающих физиологические, а также при действии малых доз у больных с гипертонией или у животных с предварительной нагрузкой солью наблюдается натрий-уретйческое и диуретическое действие (Бранчевский Л. Л., 1973). Этот эффект может, вероятно, в некоторых случаях зависеть от уменьшения капиллярного кровотока в корковом веществе, что снижает проксимальную реабсорбцию (Федотов А. М., Федоров В. И., 1974). Однако главным механизмом натрийуретического и диуретического действия ангиотензина является прямое угнетающее влияние на канальцевый транспорт натрия. Это было показано на срезах коркового вещества почек крыс и кроликов, что исключало влияние через изменение фильтрации или перитубулярного кровотока. Кроме того, получено одностороннее диуретическое и натрийуретическое действие ангиотензина при его введении в портальный кровоток курицы и жабы. При этой методике, как известно, вещество не попадает в клубочки, и наблюдаемые эффекты обязаны только канальцевому действию. В опытах на собаках с введением ангиотензина в почечную артерию и применением метода stop flow было установлено прямое угнетающее влияние на реабсорбцию натрия в дистальном, но не в проксимальном отделе канальцев. При перфузии через изолированные проксимальные отделы канальцев кроликов ангиотензин не влиял на реабсорбцию жидкости. Прямое действие ангиотензина при введении в кровоток одной из почек было подтверждено и на кроликах. Затем с помощью микропункции канальцев у крыс удалось наблюдать снижение реабсорбции натрия в дистальном отделе, если ангиотензин вводили в перитубулярный кровоток. При введении же даже большей концентрации в просвет канальца эффекта не было. Следовательно, ангиотензин действует на дистальный отдел канальца со стороны базальной поверхности клеток. Вместе с тем имеются указания на то, что натрийуретическое действие ангиотензина обязано его влиянию на проксимальный отдел канальца и восходящее колено петли Генле. В опытах с одновременной микроперфузией просвета и перитубулярных капилляров проксимальных отделов канальцев ангиотензин II, вводимый в перитубулярную жидкость, вызывал двухфазный эффект: повышение реабсорбции натрия при низких концентрациях и угнетение реабсорбции при более высоких. При введении в просвет канальца действие было менее выраженным. Следовательно, ангиотензин II оказывает прямое влияние на проксимальные отделы канальцев и главным образом со стороны перитубулярной поверхности клеток.

  • 1877. Действие серотонина, гистамина и простогландинов на почки
    Информация пополнение в коллекции 09.06.2010

    При внутривенном введении собакам серотонина в дозах примерно 10 мкг/кг и больше наблюдалось снижение клубочковой фильтрации, диуреза и натрийуреза, но почечный кровоток усиливался. Это отчасти противоречило данным Corcoran еt аl. (1954) об отсутствии выраженного влияния серотонина на фильтрацию, а также реабсорбцию натрия и воды при несколько усиленном почечном кровотоке, хотя диурез после водной нагрузки был несколько угнетен. Вероятно, эффекты серотонина в большой степени зависят от применяемых доз, так как при введении доз порядка 50100 мкг/кг у собак наблюдалось отчетливое снижение диуреза, натрийуреза, фильтрации и почечного кровотока, что указывает на увеличение сопротивления стенки сосудов в почках (Тотрова Э. А., Пронина Н. Н., 1974) . Общепризнано, что это влияние на почечные сосуды прямое, тогда как изменение диуреза некоторые авторы считают косвенным, поскольку при введении серотонина в почечную артерию они не отметили снижения диуреза. Предполагалось, что антидиуретическое действие серотонина осуществляется через гипофиз, но позже выяснилось, что это не так. В частности, было показано, что унитиол усиливает торможение диуреза после водной нагрузки, вызванное питуитрином, но не влияет на антидиуретическое действие серотонина у крыс. Кроме того, было сделано предположение относительно значения надпочечников б эффекте серотонина, поскольку при его введении собакам под наркозом в малой дозе (510 мкг/кг в 1 мин) снижается диурез без изменений гемодинамики, чего не наблюдается у адреналэктомированных животных. При увеличении дозы до 20 мкг/кг/мин наступал тот же эффект, но снижается и фильтрация. При введении в почечную артерию собаки серотонин вызывает односторонний антидиурез и снижение фильтрации, а также экскреции водородных ионов (Стрикаленко Т. В., Кокошук Г. И., 1974). Все же трудно сказать, имеются ли в канальцевом эпителии серотониновые рецепторы. По наблюдениям Э. А. Тотровой и Н. Н. Прониной (1974), дигидроэрготамин, блокирующий наряду с а-адренорецепторами также и серотониновые рецепторы, предупреждает антидиуретическое действие серотонина, но другие а-адреноблокаторы (тропафен, фентоламин) таким действием не обладают. Эти данные указывают на заинтересованность D-серотониновых рецепторов в реализации эффекта серотонина по крайней мере в отношении почечных сосудов.

  • 1878. Действие статинов на сердечную деятельность
    Информация пополнение в коллекции 03.12.2009

    Внедрение в клиническую практику и широкое применение статинов существенно повлияло на профилактику и лечение коронарного атеросклероза. Этому способствовали крупные клинические исследования, проводимые практически во всех странах мира, доказавшие безопасность применения и высокую эффективность этих препаратов. Количество пациентов, участвовавших в многоцентровых контролируемых исследованиях, в которых изучалось влияние статинов на прогноз, составило более 100 тысяч человек [6, 33, 36, 37]. Во всех исследованиях было продемонстрировано достоверное улучшение основных анализирумых клинических показателей: снижение риска "коронарной" смерти на 20-42%, частоты развития инфаркта миокарда - на 25-37%, частоты развития инсульта - на 28-31%. Исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) было первым крупным исследованием, показавшим, что статины в качестве средства вторичной профилактики позволяют улучшить прогноз и снизить смертность у больных ИБС. При лечении симвастатином содержание общего холестерина снизилось на 28%, ЛПНП - на 38%, ТГ - на 15%; содержание ЛПВП повысилось на 8%. В исследовании CARE (Cholesterol and Recurrent Events) было показано, что статины в качестве вторичной профилактики позволяют снизить риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных с нормальным содержанием липидов в крови. У лиц, получавших правастатин, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний снизился на 20%, вероятность развития острого инфаркта миокарда - на 25%, количество реваскуляризаций миокарда было меньше на 27%, вероятность развития инсульта - на 31%. Исследование FLARE (Fluvastatin Angiographic Restenosis) показало, что терапия флувастатином снижает риск смерти и вероятность развития острого инфаркта миокарда у больных после баллонной ангиопластики коронарных артерий (р=0,025). Результаты исследования LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease) свидетельствуют о том, что прием статинов в качестве вторичной профилактики позволяет достоверно снизить как общую смертность (на 22%), так и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (на 24%).

  • 1879. Действие электрического тока на организм человека
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    -сознание отсутствует, но сохранилось дыхание. Нужно ровно и удобно уложить пострадавшего на мягкую подстилку, расстегнуть пояс и одежду, обеспечить приток свежего воздуха, давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой, растирать и согревать тело, вызвать скорую медицинскую помощь; - пострадавший плохо дышит: очень редко и судорожно, как умирающий. Рекомендуется делать искусственное дыхание и массаж сердца; - отсутствие признаков жизни (дыхания, сердцебиения, пульса). Нельзя считать пострадавшего мертвым, так как смерть часто бывает лишь кажущейся. В этом случае необходимо искусственное дыхание и массаж сердца; - искусственное дыхание и массаж сердца нужно производить до положительного результата или до появления явных признаков смерти (трупных пятен или трупного окоченения); - искусственное дыхание должно производиться рот в рот или изо рта в нос. Этот способ простой и более эффективный по сравнению с другими способами и осуществляется следующим образом: - прежде чем начать искусственное дыхание, необходимо в первую очередь обеспечить проходимость дыхательных путей, которые могут быть закрыты запавшим языком или инородным содержимым, очистить полость рта; - пострадавшего укладывают на спину, на ровную твердую поверхность; - для раскрытия гортани, оказывающий помощь запрокидывает голову пострадавшего второй рукой, надавливает на лоб до такой степени, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей; - после этого сделать глубокий вдох и с силой вдувать воздух в рот (нос) пострадавшего, при этом необходимо зажать нос (рот) пострадавшего, затем откинуться назад и сделать новый вдох, в этот период грудная клетка пострадавшего опускается, и он делает пассивный выдох; - в одну минуту следует делать 10-12 вдуваний. Вдувание может производиться через марлю, платок или специальную трубку;

  • 1880. Действия кардиопротекторов
    Информация пополнение в коллекции 14.01.2010

    В 1961 г. французская фирма «Сервье» запатентовала триметазидин как первый в мире антиоксидант с клинически значимой эффективностью. Выпускается в таблетках, содержащих 20 мг активного вещества. При проведении фармакокинетических исследований было установлено, что препарат при приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ, максимальная концентрация в крови достигается в среднем через 2 ч. Препарат имеет большой кажущийся объем распределения и незначительно связывается с белками плазмы (21%), что свидетельствует о значительном захвате его тканями. Основной путь элиминации почки, мало подвергается метаболизму, время полуэлиминации составляет 4-5 часов. Прием пищи не влияет на его всасывание. При проведении фармакологических исследований получены важные данные о механизме защитного действия триметазидина. В экспериментах с митохондриями, выделенными из миокардиальных клеток крыс, было показано, что триметазидин тормозит окисление пальмитилкарнитина. В опытах на собаках, у которых моделировали синдром ишемии путем перевязки левой коронарной артерии, при использовании позитронной эмиссионной томографии триметазидин резко (в 2-3 раза) увеличивал метаболическое использование глюкозы. Таким образом, получены доказательства, что противоишемическое действие триметазидина на клетки связано с подавлением окисления жирных кислот и, в частности, с подавлением окисления пальмитикарнитина. В экспериментах было показано влияние триметазидина в отношении образования свободных радикалов в условиях ишемии. Лечение триметазидином (5 мг/кг) в течение 21 дня достоверно снижает образование свободно-радикальных форм кислорода и перекисное окисление липидов, измеренное по образованию малонового диальдегида, сохраняет дыхание и продукцию АТФ в митохондриях крыс, получавших токсическое вещество. Антиоксидантную активность триметазидина продемонстрировали также при экспериментальной острой постишемической почечной недостаточности у крыс. Отмечено снижение продукции малонового диальдегида и диеновых конъюгатов у животных, получавших триметазидин, увеличение соотношения восстановительного к окисленному глютатиону, уменьшение дефицита глютатиона. Однако триметазидин не влиял на активность клеточных ферментов, ответственных за удаление свободных радикалов, таких, как супероксиддисмутаза или каталаза. Таким образом, триметазидин оказывает антиоксидантное действие, по-видимому, за счет снижения окислительной активности клеток при ишемии, снижая образование свободных радикалов, а не выступает в качестве «ловушки» для них. Было также показано, что триметазидин снижает выход К+ из клеток миокарда, что свидетельствует о его кардиопротективном защитном действии. Применение триметазидина в дозе 40-60 мг в течение 8 дней уменьшало утечку калия из эритроцитов в присутствии источника свободных радикалов, вследствие уменьшения перекисного окисления липидов мембраны. В опытах на животных четко продемонстрирован прямой противоишемический эффект препарата. Несомненный интерес представляют данные, полученные в работах, посвященных эффективности лечения триметазидином больных с ранней постинфарктной стенокардией. Несмотря на всю сложность оценки эффекта того или иного вида лечения при острых состояниях, в данном исследовании показана способность триметазидина улучшать течение заболевания. Так, удалось снизить частоту приступов стенокардии в среднем с 7,7 до 1,8 в сутки, употребление таблеток нитроглицерина с 12,4 до 1,8. Толерантность к нагрузке возросла почти вдвое. Причем отчетливо выраженный эффект был отмечен уже к концу первой недели лечения. Важно, что препарат способен оказывать положительный эффект в отношении ишемии, провоцируемой физической нагрузкой. Способность контролировать скорость окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде имеет и милдронат, и триметазидин. Доказано, что оба препарата хорошо комбинируются с различными антиангинальными средствами, при этом доза последних может быть уменьшена. Метаболическая цитопротективная терапия стабильной стенокардии как милдронатом, так и триметазидином уменьшает частоту ангинозных приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает суточное потребление нитроглицерина. Оба препарата малотоксичны и не вызывают существенных побочных эффектов. Однако вследствие блокирующего влияния триметазидина на окисление всех жирных кислот, его следует применять в меньших дозах, чаще и дольше (3 табл. по 20 мг/сут, минимум в течение 6 мес), чем милдронат, терапевтический эффект которого из-за большей допустимой дозы (24 капсулы по 250 мг/сут) проявляется быстрее, и курс лечения обычно не превышает 6 нед. Благодаря своему физиологическому, регулирующему и тренирующему воздействию на организм милдронат также разрешен для применения здоровыми людьми и спортсменами с целью повышения физической и умственной работоспособности.