Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1661. Гипертрофия шейки матки
    Реферат пополнение в коллекции 10.04.2012

    Обработка операционного поля. Под СМА шейка взята на пулевые щипцы, низведена, на передней стенка влагалища выкроен овальный лоскут, отсепарован, удален. Разрез слизистой продлен циркулярно на уровне влагалищных сводов. В зажимах пересечены и лигированы кардинальные связки. Мочевой пузырь поднят вверх. Вскрыта пузырно-маточная складка брюшины. Брюшина заднего Дугласа. В зажимах пересечены и лигированы маточные сосуды. Матка выведена в рану, последовательно в зажимах пересечены и лигированы круглые, собственные связки яичников, маточные концы труб без особенностей. Справа яичник 1,5*2 см без особенностей. Слева яичник 1,5*2 см без особенностей. Трубы без особенностей. Ушивание влагалища, культи маточных связок фиксированы к куполу влагалища. Транспозиция мочевого пузыря путем наложения кисетного шва на его фасцию. Выполнена типичная задняя кольпоррафия. Перинеолеватеропластика.

  • 1662. Гиперфункция надпочечников
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Обусловлен гиперсекрецией надпочечниками минералокортикоида альдостерона. Первичный альдостеронизм отражает поражение надпочечников, а происхождение вторичного с ними не связано. У большинства больных первичным гиперальдостеронизмом выявляют головные боли и мягкую диастолическую гипертензию. Характерны значительная гипокалиемия и гипернатриемия, обусловленная как задержкой Na, так и потерей воды изза полиурии (нарушение концентрации мочи). Метаболический алкалоз и повышение НСО3~ в сыворотке крови вызваны прониканием ионов водорода внутрь клеток и выделением его с мочой. На ЭКГ - признаки недостаточности К в тканях (зубцы U, аритмии, экстрасистолия). Критерии диагноза: 1) диастолическая гипертензия с необъяснимой гипокалиемией; 2) гипосекреция ренина (о ней судят по низкой активности ренина в плазме крови), которая не повышается адекватно при снижении ОЦК (ортостаз, гипонатриемия) и 3) гиперсекреция альдостерона, не снижающаяся при повышении ОЦК (солевая нагрузка). Абдоминальная компьютерная томография и (или) МРТ, а также чрескожная трансфеморальная двусторонняя катетеризация надпочечниковых вены, с одновременной флебографией надпочечников, могут способствовать выявлению аденомы. У больных с аденомой надпочечника эффективен оперативный метод лечения. Ограничение натрия и спиронолактон (25-100 мг/сут) назначают больным с двусторонней гиперплазией надпочечников. Вторичный Гиперальдостеронизм вызван повышением активности ренина плазмы (АРП) (табл. 1491).

  • 1663. Гипноз. Реальные механизмы внушающего воздействия
    Информация пополнение в коллекции 07.05.2010
  • 1664. Гипномоторика
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    В последнюю формулу, в случае необходимости, можно вставить слова, определяющие время пробуждения, например, "сон до 7 утра...". При этом нужно представить на часах, которыми обычно пользуетесь, положение стрелок, показывающих семь часов. Такую формулу - "сон до 7 утра" с мысленным образом стрелок, показывающих это время, необходимо "пропустить" через засыпающий мозг несколько раз. И спокойно проваливаться в сон. Так называемые биологические часы, заложенные в нас природой, разбудят в намеченный срок, ну, может быть, с отклонением в ту или иную сторону на несколько минут. Здесь, как и повсюду, точность результата зависит от степени тренированности и накопленного опыта. Очень важная деталь - никогда не старайтесь заснуть. Старание - это всегда определенное напряжение нервнопсихической сферы, которое лишь разгоняет сон. А его надо завлечь, заманить в сети клеток головного мозга. Поэтому формулы сна полагается использовать очень медленно, по нескольку раз каждую. И ни в коем случае не проверять - наступает ли эффект, или нет? Если же, промысливая, например, формулу "сонливость усиливается... усиливается..." начнете анализировать-усиливается сонливость, или нет? - этим самым вы напрочь разрушите ход засыпания. Формулы сна следует использовать без какого-либо контроля, на чувстве абсолютной веры в конечный успех. Тогда сон овладеет вами так, что вы даже не заметите момента его наступления.

  • 1665. Гиповитаминоз и авитаминоз у животных
    Информация пополнение в коллекции 06.10.2011

    Замедление синтеза зрительного пигмента родопсина, в состав которого в качестве кофермента входит ретинол, служит причиной ночной, или куриной, слепоты (гемералопия), наступает сухость глаза (ксерофтальмия), размягчение роговицы (кератомаляция). У животного нарушается зрение. Как результат усиленной кератинизации эпителия кожи и слизистых оболочек возникают сухость и выпадение волос, снижение эластичности и шелушение кожи, слезотечение, конъюнктивит, ринит, бронхит, пневмония, гастроэнтероколит, нефроз, мочевые камни, расстройство нервной системы и другие тяжелые осложнения. На почве нарушения обмена веществ задерживаются рост и развитие молодняка, снижаются продуктивность и иммунная реактивность животных, возникает предрасположенность к инфекционным и другим заболеваниям.

  • 1666. Гипогликемия. Инсулинома
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Применяют быстрое внутривенное введение 50 мл 50 % водного раствора глюкозы с последующей инфузией 10 % глюкозы для сохранения уровня глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л в случае значительной гипогликемии. Больные с повышенной утилизацией глюкозы могут нуждаться в инфузии глюкозы 10 г/ч (или в диете, содержащей 300 г углеводов в день, если они могут принимать пищу). Глюкагон (1 мг) менее желателен, так как его нестабильные эффекты очень резки при истощении запасов гликогена в печени. Гипогликемия, вызванная препаратами сульфонилмочевины, может быть продолжительной, и больные нуждаются в тщательном наблюдении. Хирургическое вмешательство является лечением выбора при инсулиноме. Ее локализацию определяют с помощью сканирующей КТ, абдоминальной ультрасонографии или артериографии. Медикаментозное лечение показано только в период приготовления к операции или после неудачи в выявлении опухоли во время операции. Применяют диазоксид внутривенно или внутрь в дозе 3001200 мг в день, а также диуретики или октреотид подкожно в 150450 мкг/сут в нескольких инъекциях.

  • 1667. Гипогонадизм
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы, течение. Клинические проявления зависят от возраста, в котором возникло заболевание, и степени андрогенной недостаточности. Различают допубертат-ные и постпубертатные формы гипогонадизма. При поражении яичек до полового созревания развивается типичный евнухоидный синдром, отмечаются высокий непропорциональный рост вследствие запаздывания окостенения эпифизарных зон роста, удлинение конечностей, недоразвитие грудной клетки и плечевого пояса. Скелетная мускулатура развита слабо, подкожная жировая клетчатка распределена по женскому типу. Нередка истинная гинекомастия. Кожные покровы бледные. Слабое развитие вторичных половых признаков: отсутствие оволосения на лице и теле (на лобке - по женскому типу), недоразвитие гортани, высокий голос. Половые органы недоразвиты: половой член малых размеров, мошонка сформирована, но депигментирована, без складчатости, яички гипоплазированы, предстательная железа недоразвита, нередко пальпаторно не определяется.

  • 1668. Гиподинамия
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Уменьшение двигательной активности, прежде всего, вызывает снижение энергозатрат, замедление распада и образования богатых энергией фосфорных соединений, снижение фосфорилирования в скелетных мышцах. Это сопровождается снижением газообмена и уменьшением легочной вентиляции и общей работоспособности. Масса и объем мышц снижается, размеры сердца уменьшается, в них наблюдаются выраженные дистрофические изменения. Снижение объема мышечной деятельности приводит к снижению количества сигналов, направляемых от мышц в ЦНС и обратно, происходит своеобразная «физиологическая денервация» мышц. В них уменьшается содержание миоглобина и гликогена, происходит изменение сократительного аппарата мышц и их тонуса, а так же ослабление выносливости.

  • 1669. Гипоксия и ее особенности
    Информация пополнение в коллекции 24.06.2011

    При действии на организм гипоксических факторов немедленно после начала такого воздействия возникают приспособительные реакции, направленные на устранение возникшего энергетического голодания. Активируется сложная по структуре система обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающая механизмы транспорта и утилизации кислорода. Наряду с активацией деятельности данных систем происходит снижение функциональной активности, а следовательно, энергозатрат и потребления кислорода в тканях, органах и физиологических системах, непосредственно не участвующих в экстренном обеспечении организма кислородом (пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.). Приспособительные реакции внешнего дыхания на гипоксию выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления и/или учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под влиянием изменившегося газового состава крови. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям - как возбуждающим, так и тормозным. В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу объема вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения на гипоксию проявляются тахикардией, увеличением ударного и минутного объема сердца. Последний может возрастать до 35-40 л вместо 4-5 л в состоянии покоя. Возрастают масса циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, скорость кровотока и системное артериальное давление и возникают перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение прежде всего мозга и сердца. При глубокой гипоксии сердце может, подобно дыхательному центру, в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии, аналогично дыхательной системе, является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.

  • 1670. Гипоксия и иммунитет
    Информация пополнение в коллекции 28.10.2010

    Умеренная барокамерная гипоксия, по мнению многих авторов, приводит к активации механизмов иммунитета, устойчивость экспериментальных животных к инфекции при этом не снижается или возрастает. При высокой же и длительной гипоксии у адаптируемых к «высоте» животных резистентность к бактериальной и протозойной инфекции, напротив, заметно уменьшается (КапланскийА.С., 1974). Имеются надежные данные о том, что в условиях продолжительной и глубокой барокамерной гипоксии, имитирующей высоту 5000 6000 метров, возрастает чувствительность экспериментальных животных к стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой, брюшнотифозной, сальмонеллезной инфекциям, к трипаносомам и плазмодиям малярии, возбудителям туляремии, газовой гангрены (СиротининН.Н., 1951; КротковаМ.П., 1966.) У таких животных тяжелее протекает катар верхних дыхательных путей, пневмония (СиротининН.Н., 1951), сальмонеллез (BerryL.J., 1957; Seres-Sturm L., Peter M., 1965), септицемия и эндокардиты (Highman В., Altland P., 1964). Адаптация животных к гипоксии снижает превентивные свойства иммунных сывороток животных, иммунизированных живой туляремийной вакциной в отношении Bact. Tularensis (СтупницкийВ.П., МузалевскийА.Е., 1967). При этом можно считать установленным, что величина и «знак» наблюдаемых эффектов зависит, прежде всего, от степени гипоксии. Среди бактериозов исключение составляет туберкулезная инфекция, резистентность к которой в горных условиях на высоте свыше 4500м несколько повышается (TrapaniI.L., 1966). Согласно наблюдениям В.М.Давыдовой (1963, 1964), ежедневная, в течение месяца прерывистая барокамерная гипоксия с четырехчасовыми «подъемами» па «высоту» 4500м смягчает у белых мышей течение экспериментального туберкулеза и увеличивает продолжительность жизни. По данным Г.С.Кана (1966), предварительная адаптация в течение 1 месяца к барокамерной гипоксии («высота» 4500м и 7600м) повышает резистентность белых мышей к последующему заражению туберкулезом за счет активации неспецифических механизмов противоинфекционной резистентности. Средняя продолжительность жизни таких животных на 48% превышает наблюдаемую в контрольной группе.

  • 1671. Гипоксия плода
    Контрольная работа пополнение в коллекции 10.12.2011

     

    1. Н.Г. Павлова Универсальные гемодинамические реакции развития плацентарной недостаточности // Пренатальная диагностика. - 2005. - №1. - С. 7-8
    2. Н.М. Касабулатов Плацентарная недостаточность // Русский медицинский журнал. - 2004. - №13 - С. 809
    3. В.Л. Зеленцова Морфологические особенности почек у плодов и новорожденных перенесших гипоксию // Архив патологии. - 2003. - №6. - С. 40-43
    4. Д.А. Евсеенко Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутриутробной гипоксии // Педиатрия. - 2002. - №1. - С 8.
    5. Н.И. Церельников Плацентарно-плодные взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей // Архив патологии. -2005. - №1. - С. 54-57
    6. Н.М. Побединский Исследование плацентарных белков в 3 триместре беременности у женщин с хронической внутриутробной гипоксией плода // Акушерство и гинекология. - С. 15-18
    7. О.С. Решетников Ремоделирование плацентарног барьера человека при гипоксиях разного генеза // Архив патологии. - №5. - С. 50
    8. Т.Д. Измайлова Цитохимическая оценка адаптации новорожденных и детей грудного возраста с гипоксимическим поражением ЦНС // Педиатрия. -2003. - №5. - С. 17-118
    9. Н.С. Черкасов Поражения миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. - 2003. - №2. - С. 50
    10. Н.В. Качлишивили Анальгезия самопроизвольных родов у женщин с хронической гипоксией плода // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. - 2001. - №2. - С. 14
    11. Н.П. Шабалов Основы перинатологии - М.: МЕДпресс-информ. - 2004. - С. 271
    12. Г.М. Савельев Акушерство. - М.: Медицина. - 2000. - С. 448-452
    13. Б.И. Ткаченко Физиологические основы здоровья человека. - С-П, Арх.: Изд. центрСГМУ - 2001. - С 280.
    14. Н.П. Шабалов Асфиксия новорожденных. - М. МЕДпресс. - 1999. - С. 13-14
  • 1672. Гипоксия: классификация, этиология и патогенез
    Информация пополнение в коллекции 10.11.2010

    Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к НЬ. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окисо углерода с Hb образуется HbCo, теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НЬСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально рО2 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НЬСО в крови до 50% (от общей концентрации НЬ). Повышение его уровня до 70-75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НЬСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НЬСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными. j Другие соединения НЬ (например, карбиламинтемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность НЬ и вызывают развитие гемической гипоксии. % Образование и диссоциация НЬО2 во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства НЬ и способность НЬО2 отдавать кислород тканям.

  • 1673. Гипотезы старения организма
    Информация пополнение в коллекции 20.11.2010

    Директор российского Института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского академик Владимир Скулачев убежден в том, что старение - запрограммированный механизм. Истоки этой убежденности академик находит у Альфреда Рассела Уоллеса, известного тем, что он сформулировал одновременно с Дарвином идею естественного отбора. По мнению Уоллеса, родители становятся помехой для потомства в конкуренции за пищу, и естественный отбор дает преимущество тем расам, представители которых умирают сразу после произведения потомства. В конце XIX века эту мысль развил известный биолог Август Вейсман: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, но как нечто приобретенное вторично в качестве адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Идеи Вейсмана подвергли остракизму. Оппоненты утверждали, что эволюция не могла создать подобного механизма, и один из аргументов - в природе подавляющее большинство организмов погибает до того, как окончательно состарится. Однако позже выяснилось, что старение начинается не с седины и болей в суставах, а задолго до того, как оно может стать непосредственным поводом для смерти. «Есть доказательства, что человеческий организм начинает стареть очень рано, - говорит Владимир Скулачев. - По одной версии - после окончания роста, примерно лет в двадцать, по другой - по окончании полового созревания, лет в двенадцать». По словам Скулачева, есть еще немало предположений, зачем могли бы понадобиться природе запрограммированные смерть и старение. Бессмертие или слишком долгая жизнь могли бы означать более медленную смену поколений и в связи с этим - уменьшение вероятности возникновения новых признаков в потомстве, что вовсе не на руку эволюции. У некоторых видов смерть действительно наступает сразу после полового размножения. Так, сразу после откладывания яиц погибает самка осьминога. Бамбук живет лет пятнадцать, пока размножается вегетативно, но после созревания семян сразу погибает. И это подтверждает мысль о заложенной программе самоликвидации. Ядовитый кислород может привести к самоубийству клетки По мнению академика, природе нужен был такой механизм и для того, чтобы защищать геном от повреждений. Вероятность появления повреждений тем выше, чем сложнее организм и чем он старше. Не раз учеными было показано, что даже небольшое количество особей с мутациями через несколько поколений могло привести к гибели популяции, поэтому природа могла предусмотреть такую жесткую очистку от уродцев популяции ради своего спасения. Ведь действует же подобный механизм в отдельных клетках! Впервые гипотеза о том, что в геноме может быть заложен механизм запрограммированной смерти на клеточном уровне, была доказана в 1972 году. Об этом написали в своей работе Дж.Керр, А.Уилье и А.Курье. Феномен был назван апоптозом. В 2002 году С. Бреннеру, Г. Хорвицу и Дж. Салстону была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за работу по идентификации генов программы апоптоза у червя-нематоды. Ученые выяснили, что эти гены кодируют белки, запускающие сложный каскад реакций, в результате чего клетка буквально распадается на мелкие кусочки. Эти кусочки используются в качестве строительного материала другими клетками. Апоптоз запускается для того, чтобы «убрать» лишние, неправильные или больные клетки, в том числе и раковые. Апоптоз может распространяться на ткани и органы, когда от одной клетки сигнал к самоубийству идет соседним клеткам. Это происходит во время сепсиса, а также инфаркта. Апоптоз используется и для уничтожения целых органов в процессе индивидуального развития организма: так исчезает хвост у головастика. Если есть клеточный апоптоз и апоптоз органов, так почему же не быть апоптозу всего организма? Впрочем, для начала академик Скулачев изучил апоптоз на внутриклеточном уровне. К примеру, самоликвидации подвергаются митохондрии (органеллы, окисляющие питательные вещества кислородом и высвобождающие энергию в виде АТФ). Изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. По его мнению, митоптоз может наступать, если в митохондриях образуется слишком много так называемых активных форм кислорода - оксидантов, весьма токсичных для организма. В организме есть своя антиоксидантная защита, но в какой-то момент вредоносного активного кислорода становится все больше, а антиоксидантов все меньше. Под воздействием большого количества АФК у митохондрий открываются «поры», при этом между мембранами исчезает разность потенциалов, что делает невозможным проникновение в митохондрию нужных для нее веществ. И митохондрия принимает решение о самоубийстве, причем из альтруистических соображений - чтобы спасти геном клетки от атаки активными формами кислорода. Но иногда концентрация погибших митохондрий слишком велика. И тогда из них внутрь клетки попадает слишком много разных белков, часть из которых вызывает апоптоз целой клетки. Если в организме клеток гибнет больше, чем рождается, это и означает старение. «Мышцы не потому слабеют, что у них постарели клетки, - говорит Скулачев, - просто их становится все меньше». Если гипотеза верна и старение - это программа со своим механизмом, то его можно остановить, ведь научились же ученые останавливать механизм самоубийства клеток (пресекая каскад реакций ингибитором одного из важных для этого процесса белков). И если механизм старения работает с помощью ядовитого активного кислорода, то можно придумать вещество, которое бы нейтрализовало этот яд. До Скулачева подобное вещество лет пять-шесть назад предложил Майкл Мерфи из Кембриджа. Однако и здесь без Скулачева не обошлось. Еще в 1969 году он вместе с Ефимом Либерманом открыл, что некоторые искусственные катионы (положительно заряженные ионы) легко проникают сквозь мембрану не только клетки, но и митохондрии. Причем в последнюю гораздо резвее, потому что в митохондриях электрическая разность потенциалов в три раза выше, чем в клетке, а это способствует тому, что положительно заряженные ионы легко втягиваются именно туда. А значит, к этим катионам, как к электровозам, можно прицепить вагончик (к примеру, антиоксидант). Важна именно такая конструкция - катион плюс антиоксидант, иначе проблему можно было бы решить поглощением большого количества природных антиоксидантов типа витамина Е. Но, оказывается, организм стремится к балансу: как только в нем появляется много лишнего витамина, активируется фермент, убирающий лишнее. А антиоксидант с катионом избегает ферментовуборщиков, поскольку стремительно втягивается в митохондрии, а там этих ферментов нет. Мерфи первым использовал этот принцип (опубликованный С. Севериным, В.Скулачевым и Л. Ягужинским еще в 1970 году) и подсоединил к «электровозу» известный антиоксидант коэнзим Q. Коэнзим Q способен придавать свободному радикалу (ядовитому кислороду) лишний электрон и таким образом восстанавливать его до безвредного кислорода. «После опытов Мерфи я тоже вернулся к этой конструкции, которая могла помочь в решении моей задачи», - продолжает Скулачев. Был и еще один стимул вплотную заняться проверкой гипотезы. Примерно одновременно с опытами Мерфи немецкие и французские ученые сделали открытие, которое очень вдохновило Скулачева. Немцы с французами выяснили, что замена лишь одной буквы в геноме гриба-подоспоры вызывает любопытнейшие последствия. Измененный ген перестает кодировать белок, участвующий в клеточном дыхании. Казалось бы, гриб должен умереть. Но оказалось, что у гриба есть запасной механизм. Включается другой ген, который кодирует еще один белок, участвующий в клеточном дыхании, но при этом гриб начинает жить по-другому: процесс образования энергии замедляется, гриб переходит с полового на вегетативное размножение, но самое поразительное - он перестает стареть! Гриб подоспора обычно живет двадцать пять дней, а с измененным геном живет уже несколько лет и не имеет никаких признаков старения, он все растет и растет. «И что знаменательно для меня, - продолжает Скулачев, - при включении запасного механизма клеточного дыхания практически не образуется ядовитых форм кислорода». Налицо явное влияние активных форм кислорода на старение.

  • 1674. Гипотиреоз
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60', брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.

  • 1675. Гипотиреоз и его влияние на челюстно-лицевую область
    Информация пополнение в коллекции 03.12.2010

    Стоматологические аспекты приобретенных гипотиреозов. Распространенность некариозных поражений зубов среди детей 4-15 лет с эндемическим зобом в 2 раза выше, чем среди здоровых (Э.Т. Супиева, 1996). Отмечается гипоплазия эмали, изменение цвета зубов: желто-серый, зеленоватый, серый. У взрослых из некариозных поражений чаще встречаются патологическая стираемость зубов, эрозии твердых тканей, некроз, трещины эмали. Прорезывание зубов в детском возрасте замедленно -- молочные зубы прорезываются на 1-2 и даже 3 года позже. Смена зубов запаздывает в основном на 3-4 года. Наблюдается нарушение последовательности прорезывания зубов, запаздывание резорбции корней молочных зубов. Характерно нарушение формы коронок зубов: зубы мелкие, атипичной формы, резцы бывают с зубцами на режущем крае, клыки и моляры могут иметь форму резцов, коронки зубов укорочены, иногда зубы как бы «сдвоены» (сросшиеся зачатки). Гипотиреоз почти всегда характеризуется скученностью зубов, положением вне дуги, поворотом вокруг оси. Вследствие задержки рассасывания корней молочных зубов и ретенции постоянных, часто описывают «двойные» зубные ряды, диастемы, наблюдаются как сверхкомплектное, так и недостаточное количество зубов, хотя гиподонтия, вплоть до адентии, встречается чаще, и очень редко отмечается нормальное число зубов. Все перечисленное закономерно способствует возникновению аномалий формы зубных рядов и прикуса, что находит отражение в нарушении конфигурации лица (диспропорциональное развитие) и функций челюстно-лицевой области. Частота зубочелюстных аномалий у детей в возрасте от 4-15 лет по данным Э.Т. Супиевой (1996) при гипотиреозе составляет 61,1 % (без патологии ЩЖ -- 39,1 %). Гипотиреозы характеризуются более высокими значениями распространенности и интенсивности кариеса зубов, по сравнению со здоровыми детьми. Распространенность кариеса постоянных зубов у детей на фоне гипотиреоза в 1,4 раза выше, чем у здоровых детей; молочных зубов -- в 1,6 раза; соответственно интенсивность кариеса постоянных зубов выше в 1,7, а молочных -- в 2,3 раза (Ю.М. Максимовский, 1981). Течение кариеса имеет характерные признаки: «множественный» кариес, большая частота осложненного кариеса, постоянные зубы разрушаются очень быстро, но длительно сохраняются в виде корней; острое течение процесса, особенно в острой стадии основного заболевания; частое поражение пришеечной области зубов с циркулярным распространением. На рентгенограмме: облитерация полости зуба, каналов, больше в области верхушки. При гипотиреозе субъективные ощущения пациентов слабо выражены, но если страдает и функция паращитовидных желез (гипопаратиреоз), развиваются одонтолгии, что связывают с характерными для дисфункции паращитовидных желез гипокальцемией и развитием спастического синдрома. Как следствие -- боли в зубах, сведение челюстей, онемение языка. Со стороны слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе определяется анемичность, отечность слизистой оболочки, обложенность языка, нарушение вкуса. Слизистая десны часто бледная, блестящая, гиперплазированная, но не воспаленная. У детей с гипотиреозами регистрируется более высокая частота заболеваний периодонта (61,1 %), чем у здоровых (18,7 %) (Э.Т. Супиева, 1996). При этом чаще встречается хронический катаральный гингивит (у 43,6 % детей), несколько реже -- гипертрофический (в 12,4 % случаев). У взрослых в периодонте чаще преобладают дистрофические процессы -- атрофия межзубных сосочков, зияние шеек зубов, при этом отсутствует их подвижность. Реже развиваются воспалительно-дистрофические изменения, характеризующиеся наличием зубодесневых карманов с серозным и геморрагическим содержимым, воспалением сосочков, подвижностью зубов. В условиях гипофункции ЩЖ отмечено снижение кариесрезистентности зубной эмали (по данным СRT-теста и ТЭР-теста), микротвердости эмали и дентина зубов. Характерна гипосаливация, снижение уровня лизоцима смешанной слюны. Минерализующая функция слюны, как правило, низкая, что проявляется в снижении минерализующего потенциала слюны, концентрации минеральных компонентов в слюне, зубном камне и зубном налете.

  • 1676. Гипотиреоз как причина депрессивных состояний
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.

  • 1677. Гипотония преджелудков (Hypotonia ruminis, reticuli et omasi)
    Реферат пополнение в коллекции 09.12.2008

    Ïðè ãèïîòîíèè ïðåäæåëóäêîâ îâöû ñëàáåþò è çíà÷èòåëüíî õóäåþò. Òåìïåðàòóðà òåëà â ïðåäåëàõ ôèçèîëîãè÷åñêîé íîðìû (38,5 40,0 î Ñ) èëè ÷óòü íèæå åå ìèíèìàëüíîé ãðàíèöû. Äûõàíèå çàìåäëåííî, ïðè îñòðûõ è ïîäîñòðûõ òå÷åíèÿõ âîçìîæíà îäûøêà; ñåðäå÷íàÿ äåÿòåëüíîñòü îñëàáëåíà, â íà÷àëå ðàçâèòèÿ áîëåçíè îòìå÷àþòñÿ ïåðèîäè÷åñêîå óñèëåíèå ñåðäå÷íûõ òîíîâ; ó÷àùåíèå ïóëüñà. Æèâîòíîå óãíåòåíî. Àïïåòèò íåïîñòîÿííûé, èçâðàùåí è ñíèæåí, æâà÷êà è îòðûæêà íåðåãóëÿðíû. Äâèæåíèÿ ðóáöà â íà÷àëå çàáîëåâàíèÿ ñîñòàâëÿëè 3-2 ñîêðàùåíèÿ çà 5 ìèí., ñëàáûå è óêîðî÷åííûå. Ïðè ïàëüïàöèè îòìå÷àåòñÿ íåñêîëüêî áîëåå îáû÷íîãî íàïîëíåíèå ðóáöà, ñîäåðæèìîå åãî ïëîòíîå, òåñòîâàòîé òâåðäîé êîíñèñòåíöèè. Ïàëüïàöèÿ ðóáöà áåçáîëåçíåííà, íî èíîãäà æèâîòíîå áîëåçíåííî ðåàãèðîâàëî íà ãëóáîêóþ ïàëüïàöèþ. Ïåðèñòàëüòè÷åñêè øóìû ðóáöà ãëóõèå, ñëàáûå, ñ ïåðèîäè÷åñêèìè ãðóáûìè øóìàìè óð÷àíèÿ. Øóìû êíèæêè ñëàáûå, åëå ïðîñëóøèâàþòñÿ. Ïåðèñòàëüòèêà êèøå÷íèêà îñëàáëåíà, ñ ïåðèîäè÷åñêèìè ãðîìêèìè øóìàìè. Ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè êèøå÷íèêà ïðèâåëî ê ïîñëàáëåíèþ æèâîòíîãî è ôåêàëèè áàðàíà, ñîõðàíÿÿ ôèçèîëîãè÷åñêóþ ôîðìó, âëàæíûå, ìÿãêèå, òåìíî-áóðîãî öâåòà.

  • 1678. Гипофизарный нанизм (карликовость)
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Лечение. С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (ме-тиландростендиол - 1-1,5 мг/кг в сутки под язык, метанд-ростенолон - 0,1-0,15 мг/кг в сутки, феноболин - 1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2-3 приема, ретаболил- 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 мес с перерывами 2 мес. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреогом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам-эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиоладипропио-нат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический го-надотропии; мужчинам -хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников-преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат.

  • 1679. Гиппократ и Гиппократов сборник
    Курсовой проект пополнение в коллекции 09.12.2008

    Всё это могла укрыться от учёных, имевших дело с сочинениями Гиппократа ещё в древности, и вопрос о подлинности и подложности отдельных книг Сборника был поднят очень давно. В александрийской библиотеке имелось два каталога сочинений Гиппократа: малый и большой; первый содержал книги, полученные неизвестно откуда, но считавшиеся подлинными; второй заключал в себе книги, привезённые в Александрию различными судами в ответ на призыв Птоломеев, отовсюду собиравших рукописи. Эти «корабельные» рукописи не пользовались особым доверием. Уже один из первых комментаторов Гераклид тарентский считал книгу « О соках» подложной. Гален приводит целый ряд мнений его предшественников об авторах различных книг, присоединяя сюда свои собственные. Например, по Диоскориду, издателю сочинений Гиппократа, о котором было упомянуто раньше, 1-я книга «Болезней» принадлежит Фессалу, сыну Гиппократа; книга « О природе ребёнка» - Полибию, зятю и ученику Гиппократа, также как книга «О страданиях». К сожалению, сочинения Галена, специально посвящённое вопросу о подлинности книг, до нас не дошло, но из отдельных указаний в других сочинениях можно усмотреть, что, например, 2-ю, 4-ю и 6-ю книги «эпидемий» он приписывал Фессалу, 5-ю-Гиппократу, сыну дракона. К показаниям Галена, впрочем, как неоднократно указывалось, нельзя относится с полным доверием, так как он оценивал подлинность произведений по тому, насколько они соответствовали его собственным воззрениям, не обращая внимания на их стиль и противоречия.

  • 1680. Гиппократ, его вклад в становление и развитие медицины
    Информация пополнение в коллекции 28.11.2006

    Велики заслуги Гиппократа в становлении деонтологических принципах зарождающейся научной медицины. После смерти ученого прошло более 23 веков, и если о специальных работах великого грека, к сожалению, знают не многие врачи, то о принципах клятвы Гиппократа, например, знает почти всё население. В период становления научной медицины "клятва" явилась своеобразным уставом нового поколения врачей, порвавших связи с храмовой медициной жрецов. Но одновременно она объединяла врачей того времени в борьбе со знахарями, лжеврачами, шарлатанами. Положение этой "клятвы": "... направлять режим больных к их выгоде сообразно с моими силами и моим разумением, воздерживаясь от причинения всякого вреда и несправедливости" остаётся незыблемым в настоящее время. В наш век, когда раздаются голоса о дегуманизации медицины, особенно актуально звучат слова "клятвы" о врачебной тайне: "Чтобы при лечении - а также без лечения - я не увидел или не услышал касательно жизни людской из того, что не следует когда-либо разглашать, я умолчу о том, считая подобные вещи тайной". Этой же проблеме посвящены такие работы Гиппократа, как "Закон", "О враче", "О благоприличном поведении", "Наставление". В статье "Закон", выступая против посредственности в медицине, он писал о врачах, что "по званию их много, на деле же - как нельзя менее". В работе "О враче", указывая на необходимость аргументированности, обоснованности суждений врача у постели больного отмечал, что "... поспешность и чрезмерная готовность, даже если бывает весьма полезны, презираются".