Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 1481. Гемолитическая болезнь новорожденных
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Осложнения: 1. биллирубиновая энцефалопатия. Вероятность возрастает при гипоальбуминемии, сепсисе, ацидозе, гипогликемии, приеме сульфаниламидов. Основные показатели масса при рождении, уровень НБ. Риск энцефалопатии возрастает при наличии хотя бы одного пункта:

    1. масса менее 1000гр.
    2. по Апгар на 5-й минуте не более 3-х балов.
    3. рО2 ниже 40 мм.рт.ст. в течении 2-х часов.
    4. рН меньше 7,15 в течении 1-го часа
    5. Ректальная Т менее 35 в течении 4-х часов.
    6. Общий белок менее 4 гр% в 2х пробах сыворотки крови.
    7. есть гемолиз
    8. ухудшение состояния.
  • 1482. Гемолитические анемии
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. В основе заболевания лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Имеющаяся аномалия мембраны приводит к проникновению в эритроцит избытка ионов натрия и повыtшенному накоплению в нем воды, вследствие чего образуются сферические эритроциты (сфероциты). Сфероциты в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов не обладают способностью деформироваться в узких участках кровотока, например при переходе в синусы селезенки. Это ведет к замедлению продвижения эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части поверхности эритроцитя с образованием микросфероцитов (отсюда название болезни «микросфероцитоз») и постепенной их гибели. Разрушенные эритроциты поглощаются макрофагами селезенки. Постоянный гемолиз эритроцитон в селезенке ведет к гиперплазии клеток ее пульпы и увеличению органа. В связи с усиленным распадом эритроцитов в сыворотке повышается содержание свободного билирубина. Поступающий в повышенном количестве в кишечник билирубин выводится из организма с мочой и главным образом с калом в виде стеркобилина. Суточное выделение стеркобилина при наследственном микросфероцитозе превышает норму в 10--20 раз. Следствием повышенного вылеления билирубина в желчь является плейохромия желчи и образование пигментных камней н желчном пузыре и протоках.

  • 1483. Геморагічні захворювання
    Информация пополнение в коллекции 10.07.2010

    Поліклінічний етап реабілітації дітей з ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою

    1. Оформлення інвалідності при тромбоцитопатіях, що утримуються більше ніж 6 міс.
    2. Звільнення від занять фізичною культурою на 612 міс.
    3. Призначення протягом 3б міс після виписки кровоспинного збору трав, у поєднанні з 2-тижневими курсами препаратів, що сти мулюють функціональну активність тромбоцитів (приймання 2 тиж, перерва 2 тиж), та жовчогінними засобами (приймання 1 міс, перерве 1 міс). Далі таку терапію призначають 23 рази на рік по 2 міс. Склад кровоспинного збору: деревій, грицики, кропива дводомна, зайцегуб п'янкий, звіробій, суниця лісова, водяний перець, кукурудзяні рильця, шипшина. Усі рослини змішують у рівних частинах, столову ложку збору заливають склянкою окропу, настоюють 1015 хв. Приймають по 1 склянці на добу у 23 приймання протягом місяця. Після місячної перерви повторно провести двотижневий курс.
    4. При схильності до маткових кровотеч рекомендують проведення регуляції менструального циклу пероральними контрацептивними препаратами протягом 34 міс.
    5. При тенденції тромбоцитів до зниження призначають кальцію пантотенат, літію карбонат, магнію оксид, піридоксину гідрохлорид у вікових дозах протягом 24 тиж.
  • 1484. Гемореологічно-імунологічні порушення та ефективність застосування фенспіриду у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень
    Статья пополнение в коллекции 10.11.2010

     

    1. Дудка, П.Ф. Патоморфологічної зміни ендотеліального шару, як одна з причин порушення судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу у хворих на хронічний обструктивний бронхіт [Текст] / Дудка, П.Ф., Стеченко, Л.О., Куфтирева, Т.П. [та ін.] // Актуальні проблеми тромбозу і порушень гемостазу в клінічній медицині : Матеріали науково-практичної конференції. Київ, 2003. С 30-31.
    2. Дудка, П.Ф. Порушення ліпідного метаболізму біомембран імунокомпетентних клітин у хворих на хронічний обструктивний бронхіт [Текст] / Дудка, П.Ф., Бичкова, Н.Г., Брюзгіна, Т.С. // Актуальні проблеми клінічної пульмонології : Матеріали науково-практичної конференції. Київ, 2003. С 40-41.
    3. Дудка, П.Ф. Роль жирнокислотного гомеостатичного дисбалансу в механізмах порушення гемостазу у хворих на хронічний обструктивний бронхіт [Текст] / Дудка, П.Ф., Брюзгіна, Т.С., Соколова, Л.І. // Актуальні проблеми тромбозу і порушень гемостазу в клінічній медицині : Матеріали науково-практичної конференції. Київ, 2003. С. 28-29.
    4. Дудка, П.Ф. Гемореологічні порушення та електрична нестабільність міокарда при хронічному обструктивному захворюванні легень [Текст] / Дудка, П.Ф., Ільницький, Р.І., Ктітарева, В.І., Добрянський, Д.В. // Актуальні проблеми в клінічній медицині : Матеріали науково-практичної конференції Київ, 2006. С. 47-48.
    5. Гемомікроциркуляторні порушення та їх корекція у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень [Текст] / [ П.Ф. Дудка, Р.І. Ільницький, Л.І. Соколова, Д.В. Добрянський, Н.Б. Валіхновська] // Український пульмонологічний журнал. 2007. №1. С. 17.
    6. Пат. №22750 Україна, МПК А61К 33/16, С07D 239/553 Фенспірид, який проявляє імунотропну дію [Текст] / Дудка П.Ф., Ільницький Р.І., Добрянський Д.В., Бичкова Н.Г; заявник і власник патенту Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. № 200613495; заявл. 19.12.06; опубл. 25.04.07, Бюл. №5, 2007 р.
    7. Кокосов, А.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких у взрослых [Текст] / А.Н. Кокосов // Хроническая обструктивная болезнь легких у взрослых и детей : Руководство под. ред. А.Н. Кокосова. Санкт-Петербург : Спец. Лит., 2004. С. 13- 104.
    8. Калініченко, Ю.М. Оцінка інтерлейкінового профілю при хронічному обструктивному захворюванні легень [Текст] / Калініченко, Ю. М., Островський, М. М. // Український пульмонологічний журнал. 2006. - №1 С.33-34.
    9. Карели, Н.А. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких [Текст] / Карели, Н.А., Ребров, А.П. // Терапевтический архив. 2005. № 3. С. 87 93.
    10. Мостовий, Ю. М. ХОЗЛ: приглашение к дискуссии [Текст] / Ю. М Мостовий // Новости медицины и фармации. 2008. - №19 (261). С.6-7.
    11. Перцева, Т.О. Медико-соціальні аспекти інвалідності при хронічному обструктивному бронхіті [Текст] / Т.О Перцева., С.С. Паніна, В.М Концур // Український пульмонологічний журнал. 2004. №4. С. 12-15.
    12. Перцева, Т.О. Роль системних маркерів запалення у формуванні імунологічної відповіді на інфекцію/колонізацію у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень [Текст] / Т.О. Перцева, Л.І. Конопкіна // Український пульмонологічний журнал. 2007. №1 С.22-26.
    13. Соодаева, С.К. Оксидантная и антиоксидантная системы при хронических обструктивных заболеваниях легких [Текст] / Соодаева, С.К. // Хронические обструктивные болезни легких. Санкт-Петербург : Невський диалект, 1998. С. 92- 111.
    14. Фещенко, Ю.И. Хронические обструктивные заболевания легких: классификация, диагностика, лечение [Текст] / Фещенко, Ю. И., Гаврилюк, В. К. // Ліки України. 2004. № 7. С. 22-25.
    15. Фещенко, Ю.И. Хронические обструктивные заболевания легких [Текст] / Фещенко, Ю.И., Яшина, Л.А. // Doctor. 2004. № 2. С. 27-30.
    16. Brain J. Physiology and pathophysiology of pulmonary macrophages [Text] / Brain J. // Reticnloendothelial system A. Comprehensive Treatise. New York London, 1985. Vol.54 P. 315-337.
    17. Barnes, P. J. Chronic obstructive pulmonary disease molecular and cellular mechanismus [Text] / Barnes P.J., Shapivo S.D., Panwels R.A. // Enr. Respir. J. 2003. V. 22. P. 672-688.
    18. Global Initiative for Chrnic Obstructive Lund Disease (GOLD)/ Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Publication Number 2701, Update 2006. GOLD http://www.goldcopd.com.
  • 1485. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
    Информация пополнение в коллекции 27.09.2010

    Наибольшему риску заражения ГЛПС подвержены лица, работающие в сельской местности (сельскохозяйственные рабочие, охотники, особенно на пушных зверей и крупных грызунов, солдаты, задействованные на сезонной уборке урожая). Спорадические случаи ГЛПС нередко возникают и у городских жителей, выезжающих за город и во время пребывания в сельских домах и подсобных строениях контактирующих с грызунами-переносчиками (рыжей полевкой) и/или употребляющих пищевые продукты или воду, контаминированную их экскрементами. Существуют несколько возможных эпидемических источников ГЛПС:

    • дикие животные (например, красная береговая полевка резервуар вируса Риита1а в Центральной Европе), контакт с которыми человека относительно редок и всегда происходит в естественной среде их обитания;
    • животные, обитающие в сельской местности, в том числе в населенных пунктах (например, желтошейная мышь Ароdетus flavicollis разносчик вируса Dobrava, распространенного на Балканах и в южной Европе);
    • животные, обитающие в непосредственном контакте с человеком, в том числе в городах, и распространяющие вирус через контаминированные мочу и фекалии (например, крыса Rattus norvegicus, распространяющая вирус Sеои1, особенно часто встречающийся в Азии).
  • 1486. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
    Информация пополнение в коллекции 01.10.2011

    Исследование видового состава распределения млекопитающих в природных очагах и их экологических особенностей, позволило определить главных вероятные носителей инфекции. Из 18 видов грызунов, отловленных в очагах инфекции, доминировали в отловах: Cl.glareolus, A.sylvaticus, A.flavicollis, составляющие основу населения млекопитающих лесных зон. Пока неясна роль некоторых насекомоядных млекопитающих, из которых во всех эпидочагах ГЛПС многочисленна S.araneus. Все упомянутые мелкие млекопитающие давали наиболее высокие показатели выявления хантавирусного антигена. В период 1990-1997 г.г. от 8 видов грызунов (рыжая и обыкновенная полевки, лесная, желтогорлая, полевая и домовая мыши, землеройка и соня лесная был выделен вирус ГЛПС II серотипа - Пуумала). Еще в 1965 г. было высказано предположение, что вирус ГЛПС (вне зависимости от путей передачи) циркулирует и сохраняется в популяциях основных массовых видов мелких грызунов. Поэтому контуры природноочаговых территорий должны быть приурочены к границам распространения популяций главных носителей и хранителей инфекции.
    В результате исследования биологической, функциональной и пространственной структуры популяций животных было установлено, что низшие популяционные единицы (экологические популяции) основных видов приурочены к таким биоценозам, которые характеризуются расположением одной растительной формации и специфическими для данного биотопа условиями среды (микрорельеф, характер грунта, степень увлажнения и т.п.). Упомянутые главные признаки - характер фитоценоза и условия внешней среды, а также фауна - служат в то же время и достаточно четкими ландшафтными индикаторами природных очагов. С их помощью очаговую территорию мы обозначали и наносили на карту, а также проводили их разделительную эпизоотическую оценку. Эту территориальную биоценотическую единицу можно считать низшей единицей очага ГЛПС - автономным очагом этой инфекции. Естественно, при характеристике больших территорий (Вольский, Аткарский, Лысогорский районы, где находятся те или иные объекты, обслуживаемые организованными коллективами) происходит группировка в более крупные территориально-биоценотические комплексы со своими специфическими особенностями распространения инфекции в ландшафтно-эпизоотические районы. ЛЭРы отмечаются определенным сочетанием формационных биоценозов, как основных очаговых единиц, определенной долей площади, пораженной инфекцией, величиной эпизоотической опасности - валентности очаговых биоценозов и в среднем всего района. Эпизоотическая опасность определяется рядом факторов, благоприятствующих существованию возбудителя и пока еще не полностью выясненных. В их числе мы учитываем уровень обилия мелких грызунов, частоту и размах колебаний численности и величину максимальной плотности их населения, доминирующего зверька с учетом указанных параметров и инфицированности популяций рыжей полевки, а из условий среды - степень увлажнения нижнего яруса, прогревание и "проветривание" приземного слоя воздуха в местообитаниях грызунов (т.к. не исключается возможность передачи вируса среди зверьков через воздух). Конкретные данные состава мелких млекопитающих с учетом временного и пространственного факторов, в том числе после проведения дератизационных мероприятий нами были представлены в ряде публикаций.

  • 1487. Геморрагические диатезы
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    КЛИНИКА: Дефицит плазменных компонентов тромбопластинообразования-факторов VIII, IX, XI и XII. Симптомы заболевания напоминают гемофилию. Кровоточивость выражена умеренно: обычно кровотечения после травм и небольших хирургических вмешательств. Спонтанные геморрагии возникают редко. Трудоспособность больных не нарушается. Дефицит фактора XII клинически не проявляется. Заболевание клинически напоминают гемофилию, развиваются в любом возрасте на фоне основного заболевания; семейный анамнез не отягощен. Ангтогемофилия- семейно- наследственная форма геморрагический диатез, обусловленная врожденным дефицитом в плазме антигеморрагического сосудистого фактора Виллебранда. Дефицит плазменных компонентов тромбинообразования- факторов II, V, VII и X. Наблюдаются признаки повышенной кровоточивости, которые появляются иногда в момент рождения в виде кровотечения из пупочного канатика, позже при прорезывании и смене зубов, у больных женщин- с началом менструаций. Возникают носовые кровотечения, меноррагии, кровотечения после родов, ушибов, удаления зубов, хирургических вмешательств. Могут появляться межмышечные гематомы и гемартрозы, обычно без нарушения функций суставов. Симптомы заболевания могут появиться в момент рождения. Течение болезни обычно более легкое, чем при дефиците других факторов ротромбинового комплекса. У большинства больных обнаруживают кровоизлияния в кожу, носовые кровотечения. У женщин часто бывают меноррагии. Клинически недостаточность фактора X редко проявляется геморрагиями. Только при почти полном его отсутствии возникают носовые кровотечения, менорагии, кровотечения из слизистых оболочек Ж..К.Т. и почек, внутричерепные кровоизлияния, гемартрозы и межмышечные гематомы. Содержание фактора X может увеличивается при беременности и поэтому во время родов кровотечения, как правило, отсутствуют. Однако в послеродовом периоде наблюдаются тяжелые кровотечения, что связано с падением концентрации фактора X. После хирургических вмешательств, выполненых без соответствующей подготовки, также возможны кровотечения.

  • 1488. Геморрагические и тромбогеморрагические заболевания
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    1. В раннем постнатальном периоде имеется физиологическое снижение как уровня факторов свертывания (II, YII, IX, X, XI, и XII), так и физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С и др.), а также основных компонентов фибринолиза и калликреин-кининовой системы. Нельзя говорить, что система гемостаза у новорожденного "несбалансирована". Эта система уравновешена, но на более низком уровне, чем у детей более старшего возраст и у взрослых. Так, например, отмечается примерно одинаковое снижение (до 4-60% как К-витамин зависимых факторов свертывания, так и антитромбина III и др. Предполагается что снижение активности системы гемостза является защитным механизмом, так как у ребенка неизбежна активация системы при рождении и в ранний постродовой период.

  • 1489. Геморрагический васкулит
    Информация пополнение в коллекции 01.01.2010

    При почечном синдроме назначается стол №7 по Певзнеру с обязательным контролем баланса жидкости, в первую неделю исключаются мясные, рыбные и молочные блюда.

    1. Режим в острый период строгий постельный, который отменяется не ранее, чем через 5 дней после последних высыпаний. Расширение режима идет постепенно: постельный, щадящий, тренирующий, общий.
    2. Медикаментозная терапия:
    3. Дезагреганты: курантил (дипиридамол) рer os 36 мг/кг·сутки, тиклид (тиклопидин) per os 100 250 мг/сутки, ибустрин per os 200 мг/сутки, трентал (пентоксифиллин) в/в или per os 10 20 мг/кг·сутки, плавикс (зилт, клопидогрел) 75 мг 1 раз/сут (только детям старше 12 лет). Дезагреганты при ГВ назначаются на длительное время 1,5 3 месяца. В острый период показано сочетание трентала и курантила на 14 21 дней, не смотря на одинаковый механизм дезагрегантного действия этих препаратов (ингибирование фосфодиэстеразы и повышение в результате содержания цАМФ). Трентал обладает выраженным спазмолитическим действием на микроциркуляторное русло, и эффект улучшения гемодинамики в сосудах мелкого калибра (до 100 мкм3) значительно преобладает над его дезагрегирующим действием. Курантил же является, в первую очередь, ингибитором функциональной активности тромбоцитов. В острую фазу ГВ, когда спазм сосудов микроциркуляторного русла играет значительную роль в патогенезе клинических проявлений, показано назначение обоих препаратов, затем продолжение лечения дезагрегантами в виде монотерапии.
    4. Нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен) 1 2 мг/кг·сутки, ибупрофен 20 мг/кг·сутки после еды в 2 приема в течение 14 дней per os или парентерально. При абдоминальном синдроме нестероидные противовоспалительные препараты назначаются только парентерально.
  • 1490. Геморрагический васкулит
    Информация пополнение в коллекции 20.03.2012

    При почечном синдроме назначается стол № 7 по Певзнеру с обязательным контролем баланса жидкости, в первую неделю исключаются мясные, рыбные и молочные блюда.

    1. Режим в острый период строгий постельный, который отменяется не ранее, чем через 5 дней после последних высыпаний. Расширение режима идет постепенно: постельный, щадящий, тренирующий, общий.
    2. Медикаментозная терапия:
    3. Дезагреганты: курантил (дипиридамол) рer os 3-6 мг/кг·сутки, тиклид (тиклопидин) per os 100 - 250 мг/сутки, ибустрин per os 200 мг/сутки, трентал (пентоксифиллин) в/в или per os 10 - 20 мг/кг·сутки, плавикс (зилт, клопидогрел) 75 мг 1 раз/сут (только детям старше 12 лет). Дезагреганты при ГВ назначаются на длительное время - 1,5 - 3 месяца. В острый период показано сочетание трентала и курантила на 14 - 21 дней, не смотря на одинаковый механизм дезагрегантного действия этих препаратов (ингибирование фосфодиэстеразы и повышение в результате содержания цАМФ). Трентал обладает выраженным спазмолитическим действием на микроциркуляторное русло, и эффект улучшения гемодинамики в сосудах мелкого калибра (до 100 мкм3) значительно преобладает над его дезагрегирующим действием. Курантил же является, в первую очередь, ингибитором функциональной активности тромбоцитов. В острую фазу ГВ, когда спазм сосудов микроциркуляторного русла играет значительную роль в патогенезе клинических проявлений, показано назначение обоих препаратов, затем продолжение лечения дезагрегантами в виде монотерапии.
    4. Нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак натрия (вольтарен, ортофен) 1 - 2 мг/кг·сутки, ибупрофен 20 мг/кг·сутки после еды в 2 приема в течение 14 дней per os или парентерально. При абдоминальном синдроме нестероидные противовоспалительные препараты назначаются только парентерально.
    5. II. Дополнительный терапевтический комплекс применяется индивидуально в зависимости от степени тяжести ГВ, вида синдромов и показателей коагулограммы.
    6. Антикоагулянты: гепарин назначается при абдоминальном, почечном синдромах, тяжелых формах кожного и наличии гиперкоагуляции по данным коагулограммы в виде 24-х часовой внутривенной инфузии (титрования) при легкой степени 100 - 200 ЕД/кг·сутки, среднетяжелой - 200 - 500 ЕД/кг·сутки, тяжелой - 500 - 800 ЕД/кг·сутки. Абдоминальный синдром с кишечным кровотечением и гематурия не являются противопоказаниями к антитромботической терапии. Перед назначением гепарина следует провести контроль уровня антитромбина III и при его снижении к лечению добавить внутривенное введение концентрата антитромбина III или трансфузии свежезамороженной плазмы 10 - 15 мл/кг·сутки 2 раза в неделю.
    7. Инфузионная терапия проводится 5 % раствором глюкозы, физиологическим раствором 10 - 15 мл/кг·сутки с целью улучшения реологических свойств крови, коррекции микроциркуляции и при симптомах интоксикации.
    8. Антибактериальные и противовирусные препараты назначаются или имперически в зависимости от предполагаемого этиологического фактора, или на основании результатов микробиологического и/или серологического исследования.
    9. Антигистаминные препараты при наличии отягощенного аллергоанамнеза или аллергена в качестве этиологического агента в среднетерапевтических возрастных дозировках.
    10. III. Альтернативный терапевтический комплекс применяется при неэффективности стандартных и дополнительных комплексов терапии, выбираются индивидуально в зависимости от вида преобладающего синдрома. Показаны при молниеносном течении ГВ, частом рецидивировании, некротическом кожном синдроме, при развитии капилляротоксического нефрита, поражении ЦНС
    11. Глюкокортикоидные препараты. Назначается пульс-терапия солю-медролом 30 мг/кг·сутки (не более 2 граммов) в виде внутривенной 30- минутной инфузии в течение 3 дней или метилпреднизолон 15-20 мг/кг·сутки 3-5 дней. Преднизолон per os 2 мг/кг·сутки в течение 14 - 21 дня с постепенной отменой.
    12. Эффективно использование стероидов 1 мг/кг в сутки в течение 10 - 14 дней для профилактики нефрита (Mollica F. Et al., 1992). А в лечении абдоминального синдрома при ГВ использование стероидов спорно, поскольку наряду с повышением эффективности лечения (быстрая ликвидация абдоминальной боли, диарреи, крови в кале), имеется много побочных эффектов (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
    13. Цитостатические препараты - используются винкристин 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю № 3-5, циклофосфан 200 мг/м2 1 раз в неделю в/в № 3-5, 6- меркаптопурин 20 мг/м2 ·сутки per os 3 - 5 недель.
    14. Плазмаферез особенно эффективен при наличии высокого содержания ЦИК. Проводят замену 40 - 50 % объема циркулирующей плазмы у детей до 10 лет, 60 - 70 % - старше 10 лет. Первые 3-4 сеанса ежедневно, далее с перерывом 1-3 дня, количество сеансов зависит от эффекта терапии. Замещение плазмы проводят физиологическим раствором, глюкозо - солевыми растворами, свежезамороженной плазмой. Лечебный плазмаферез успешно сочетается с глюкокортикостероидной терапией.
    15. Низкоэнергетическое лазерное излучение на крупные вены (3 - 4 сеанса) и затем на рефлексогенные зоны на уровне Тh1х - Thхп (6 - 7 сеансов) рекомендуется больным ГВ при рецидивирующем течении и длительной гематурии [Плахута Т.Г., 1999].
  • 1491. Геморрагический васкулит как синдром в диагностике ревматологических заболеваний
    Информация пополнение в коллекции 09.05.2011

    Из поражений сосудов большего калибра, чем капилляр, наиболее часто встречается дигитальный артериит, который характерен только для четырех заболеваний: СКВ, ревматоидного артрита, узелкового периартериита и дерматомиозита. Это точечные коричневые или коричнево-черные некрозы по периферии ногтевого ложа, чаще на его проксимальной поверхности. Другой разновидностью дигитального артериита являются подногтевые линейные некрозы, которые наблюдаются только при СКВ и узелковом периартериите. К сосудистым поражениям крупного калибра также относят язвенные поражения (при ревматоидном артрите, антифосфолипидном синдроме, СКВ, ССД), гангрену. Особая форма поражения сосудов - ливедо - поражение крупных подкожных венозных сосудов с характерным сетчатым рисунком кожи на предплечьях, бедрах, плечах - только при трех заболеваниях: СКВ, антифосфолипидном синдроме и узелковом периартериите. При надавливании предметным стеклом или поднятии конечности ливедо исчезает или значительно бледнеет. Различают сетчатое и древовидное ливедо. В литературе отмечается, что сетчатое ливедо более характерно для СКВ, древовидное - для УП, однако данные Киевского городского ревматологического центра не подтверждают этой закономерности.

  • 1492. Геморрагический шок и синдром ДВС
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

  • 1493. Геморрой
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    В модификации НИИ проктологии: после ревизии стенок заднепроходного канала, которая может быть проведена с помощью ректального зеркала, внутренний узел на 3 часах по циферблату захватывают за верхушку окончатым зажимом Люэра. Геморроидальный узел подтягивают кнаружи. Обнажается ножка (шейка) узла, располагающаяся несколько выше зубчатой линии заднепроходного канала. На шейку узла накладывают зажим Бильрота таким образом, чтобы концы браншей зажима доходили до сосудистой ножки (рис 1). Затем скальпелем, непосредственно над зажимом, геморроидальный узел отсекают до сосудистой ножки (рис 2). Последнюю прошивают кетгутом 5 и завязывают вначале со стороны зажима, а затем с противоположной стороны так, чтобы узел лигатуры располагался на противоположной стороне от раны (рис3). Обычно этого бывает достаточно для обеспечения надежного гемостаза сосудистой ножки геморроидального узла. Однако для дополнительного гемостаза непосредственно у верхнего края раны под основании узла накладывают шов кетгутом 00, дважды прошивая слизистую оболочку с подслизистым слоем стенки прямой кошки (рис3). Затем отдельными узловыми кетгутовыми швами ушивают образовавшуюся рану. В шов захватывают края слизистой оболочки и дно раны (рис 4). После наложения швов на всю рану лигатуры срезают. Выше места перевязки ножки геморроидального узла его отсекают (рис 5), оставляя культю толщиной не более 0,5 см. Аналогично удаляют внутренние геморроидальные узлы на 7 и 11 часах по циферблату. После удаления трех внутренних геморроидальных узлов в заднепроходном канале остается при культи, от основания которых в радиальном направлении располагаются ушитые раны линейной формы (рис 6). Таким образом, суть операции в иссечение узлов на 3, 7 и 11 часах с восстановлением слизистой оболочки заднепроходного канала (ложе узлов и кожную часть раны ушивают отдельно кетгутовыми швами) - что дает меньший процент послеоперационных кровотечений, но технически операция сложнее. После обработки ушитых ран 1% спиртовой настойкой йода в просвет прямой кишки вводят газоотводную трубку с внутренним диаметром 0,5 см, обернутую салфеткой с мазью Вишневского.

  • 1494. Геморрой и колоректальный рак
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Осложнения.

    1. Кровотечение. Возникает при истончении слизистой и гиперемии узла. Кровь изливается из многочисленных эрозий или диффузно. Кровь свежая, жидкая. Кровотечение появляется на туалетной бумаге или капает после дефекации из заднего прохода. Такое кровотечение бывает периодически, преимущественно наблюдается при запоре или при поносе. Этим оно отличается от энтероррагии при карциноме прямой кишки или при язвенном колите, при которых кровь наблюдается при каждой дефекации при тенезмах и бывает свернувшейся. Повторные, даже небольшие геморроидальные кровотечения могут привести к анемии.
    2. Воспаление. При воспалении внутренние геморроидальные узлы красные, увеличенные, болезненные, кровоточащие с поверхностных эрозий. Возникают рефлекторные спазмы заднего прохода и пальцевое обследование бывает болезненным.
    3. Тромбоз внутренних геморроидальных узлов возникает внезапно: один из узлов становится значительно увеличенным, фиолетовым, очень болезненным при дотрагивании, при дефекации, при ходьбе. Здесь также имеется болезненный спазм сфинктера и рефлекторный запор. Это острое состояние длится 3-5 дней, после чего узле подвергается соединительно-тканному изменению. После этого он при исследовании per rectum прощупывается в виде твердого узелка. Слизистая узла при воспалении или при тромбозе может некротизироваться и образуется изъязвление.
    4. Выпадение геморроидальных узлов. Если внутренние геморроидальные узлы достигают больших размеров, то они выходят за аноректальную линию в заднепроходный канал и появляются перед анусом или только при натуживании (опускающийся геморрой) или постоянно (выпадающий геморрой). Вместе с ним часто выпадает и окружающая слизистая прямой кишки (prolapsus recti). Если воспаление и задний проход спастически смыкается, выпавший узел ущемляется, и если своевременно не произвести вправления, он может омертветь.
  • 1495. Геморрой. Диагностика. Лечение, общие сведения
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Нередко развивается расширение кавернозных телец по всей окружности заднего прохода. Подслизистые геморроидальные узлы чаще располагаются в области основания заднепроходных столбиков по гребенчатой линии. При развитии геморроя, кавернозные тельца расширяются в виде узлов различной величины и формы. Чаще они имеют шарообразную и грушевидную формы. При значительном расширении узлов, они приобретают мешковидную, овальную, гантелеобразную формы. Геморроидальный узел в диаметре составляет 1-2см, но может занимать и половину окружности заднего прохода. В спокойном состоянии геморроидальные узлы находятся в спавшемся состоянии, а при напряжении и дефекации становятся напряженными и плотными. Слизистая над геморроидальным узлом становится красной с синеватым оттенком , а при напряжении приобретает багрово-синий цвет. С течением времени она постепенно истончается , под влиянием травмы каловыми массами и нарушения трофики и может изъязвлятся. В этом случае появляется такой клинический симптом как кровотечение. К тому же велика вероятность инфицирования и развития гнойных осложнений.

  • 1496. Геморрой: симптомы, обследование, лечение
    Информация пополнение в коллекции 26.06.2010

    Общее состояние.

    1. Общее состояние больной: удовлетворительное.
    2. Сознание: ясное.
    3. Положение больного: вынужденное
    4. Телосложение: нормастеническое, ближе к астеническому
    5. Температура тела: 36.8
    6. Вес, рост: 68кг, 170см
    7. Кожные покровы: обычной окраски, влажность кожи умеренная. Тургор сохранен, кожа на тыльной поверхности кисти, на передней поверхности грудной клетки над ребрами, в локтевом сгибе берется в складку и сразу же расправляется после отнятия пальцев.
    8. Подкожно-жировая клетчатка: развита слабо, равномерно распределена, отеков, пастозности нет.
    9. Тип оволосения: по женскому типу.
    10. Ногти здоровые
    11. Мышечной атрофии нет. Тонус хороший.
    12. Суставы внешне не изменены, движения в полном объеме
    13. Лимфоузлы не пальпируются, безболезненны
  • 1497. Гемосканирование – новое в диагностике или скрытое мошенничество
    Информация пополнение в коллекции 01.12.2010

     

    1. Горн М.М., Хейтц У.И., Сверинген П.Л. «Водно-электролитный и кислотно-основной баланс» Санкт-Петербург «Невский диалект» 1999
    2. Горячковский А.М. «Клиническая биохимия в лабораторной диагностике» Одесса «Экология» 2005, с 415-429
    3. Данилова Л.А. «Справочник по лабораторным методам исследования» Санкт-Петербург «Питер» 2003
    4. Евдотьева М.Я., Срабионова В.Х., Хотеева Г.И. «Атлас клеток крови у детей при фазово-контрастной микроскопии» Москва «Медицина» 1967
    5. Камышников В.С. «Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике» Москва «МЕДпресс-информ» 2004, с 690-704
    6. Кеслер Г., Пасторова Я., Ядрнный Я., Фенци В. «Реанимация» Прага «Чехословацкое издательство медицинской литературы» 1968, с. 259-305
    7. Кост Е.А. «Справочник по клинической лабораторной диагностике» Москва «Медицина» 1975, с 314-324
    8. Краевский В.Я. «Атлас микроскопии осадков мочи» Москва «Медицина» 1976
    9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. «Гематологический атлас» Тверь «Триада» 2008
    10. Морозова В.Т., МироноваИ.И., Марцишевская Р.Л.»Исследование мочи» Москва «РМАПО» 1996, с. 66-76
    11. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований» Москва «Медицина» 2002 с. 77-79, 219-223
    12. Предтеченский В.Е. «Руководство по клиническим лабораторным исследованиям» Москва «Медицина» 1964
    13. Сидельников В.М. «Неотложные состояния у детей» Киев «Здоровя» 1983 с. 51-94
    14. Смольников В.П. «Справочник по анестезиологии и реанимации» Москва «Медицина» 1970, с 309-327
    15. Франсуа Ж., Кара М., Делёз Р., Пуавер М. «Неотложная терапия, анестезия, реанимация» Киев «Вища школа» 1984, с. 55-66
    16. Хеннеси А.М., Джапп А.Д. «Газы крови понятным языком» Москва «Практическая медицина» 2009
    17. Шилов А.М., Авшалумов А.С., Синицина Е.Н., Марковский В.Б., Полещук О.И.
    18. «Изменение реологических свойств крови у больных с метаболическим синдромом» Москва «Российский Медицинский Журнал» 2009
    19. Источник:quackwotch.org/index Stephen Barrett, MD, «Live Blood Cell Analysis: Another Gimmick to Sell You Something», December 29, 2006
    20. Timo Kouri «Атлас осадков мочи» Reagena Ltd. Тампере, Финляндия, 2005
    21. Источник:http://www.medportal.ru/budzdorova/interwork/1290/
    22. Источник:coralclub@narod.ru
    23. Источник:forums.rusmedserv.com
    24. Источник:vitash.narod.ru
    25. Источник:italk.ru/lady/
    26. Источник:nastavlenia.narod.ru Филимонов С. «Благословение на лечение»
    27. Таганов М. «Учебное пособие по сектоведению» Нижний Новгород 1999
    28. Егорцев А.Ю. «Тоталитарные секты: свобода от совести» Москва, Информационно-мессионерский центр «Сектор» 1997
    29. Хвыля-Алинтер А.И., Лукьянов С.А. «Опасные тоталитарные формы религиозных сект» Москва, 1996
    30. Абакаров М.Х.. Пикалюк В.С., Романюк Б.П. «Количественные характеристики в гистологии, цитологии и эмбриологии» Луганск 1990
    31. Theml H., Diem H., Haferlach T. «Color atlas of hematology» Stutgart New York, Thieme, 2004
    32. Черепанов А.А., Москвин А.С., Котельников Г.А., Хренов В.М. «Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей» Атлас. Минздрав России, 2002
    33. Генис Д.Е. «Медицинская паразитология» Москва «Медицина» 1991
    34. Шабалова И.П., Касоян К.Т. «Цитологическая диагностика заболеваний шейки матки» Тверь «Триада» 2006
    35. Долгов В.В., Луговская С.А., Фанченко Н.Д., Миронова И.И., Назарова Е.К., Ракова Н.Г., Раков С.С., Селиванов Т.О., Щелочков А.М. «Лабораторная диагностика мужского бесплодия» Тверь «Триада» 2006
    36. Мальчиков И.А., Тузанкина И.А., Григорьев Ю.В., Мальчикова Л.П. «Биофизические аспекты кристаллографических исследований вирусных инфекций в эксперименте» Вирусология, Том 7, декабрь 2006 (www.medline.ru)
    37. Обухова Л.Н., Ведунова Н.В., Конторщикова К.М., Добротина Н.А. «Морфофизеологический анализ плазмы крови при эндогенной интоксикации» Биология, 2007 №6 с 104 107
    38. Источник: glass2000.by.ru/articles/sheetglass.shtml
  • 1498. Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови
    Информация пополнение в коллекции 28.04.2010

     

    1. Физиология человека. Под ред. чл.-корр. АМН СССР Г.И. Косицкого. Москва, «Медицина». 1985 г.
    2. Основы физиологии человека. Под ред. академика РАМН Б.И. Ткаченко. Санкт-Петербург, международный фонд истории науки. 1994 г.
    3. Физиология человека (курс лекций). Под ред. Академика РАМН Н.А. Агаджаняна. Москва, «Высшая школа». 1996 г.
    4. Физиология человека в 2-х томах. Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько. Москва, «Медицина». 1998 г.
    5. Основы физиологии человека. Н.А. Агаджанян и др. Москва, издательство РУДН. 2000 г.
    6. Общий курс физиологии человека и животных. Под ред. проф. А.Д. Ноздрачева. Москва, «Высшая школа». 1991 г.
    7. Физиология человека в 4-х томах. Под ред. акад. П.Г. Костющ, Р.Ф. Шмидт, Г. Тэвс. Москва, «Мир». 1985 г.
    8. Лекционный курс проф. Кадырова Ш.К.
    9. Нормальная физиология. Под ред. проф. А.В. Коробкова. Москва, «Высшая школа». 1980 г.
  • 1499. Гемоторакс. Лечение
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Причина его - закрытая или открытая травма грудной клетки различной этиологии и объема с повреждением сосудов грудной стенки (межреберные, внутренняя грудная артерия), органов (легких, сердца, диафрагмы), крупных сосудов (аорта, полые вены и их внутригрудные ветви), деструктивно-воспалительные и онкологические заболевания, спайки, оперативные вмешательства.

  • 1500. Гемофилия - не только царская болезнь
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Гемофилия считается одним из самых дорогостоящих заболеваний в мире, так как для профилактики, лечения, проведения хирургических операций используются препараты, изготавливаемые из человеческой донорской плазмы. По рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения на одного больного гемофилией требуется 30 000 международных единиц концентрата фактора свертывания крови в год. Стоимость одного флакона импортного концентрата фактора свертывания крови объемом 500 международных единиц равна в среднем 200 долларов США. Стоимость лечения одного больного гемофилией концентратом фактора свертывания крови, исходя из минимальной потребности, составляет 12 000 долларов США в год. Ежегодно Российской Федерации требуется (из расчета 30 000 международных единиц концентрата фактора свертывания крови на одного больного в год) 450 млн. международных единиц концентрата фактора свертывания крови на сумму 180 млн. долларов США. Наличие необходимого количества концентратов факторов свертывания крови позволит больным гемофилией получать образование, профессию и оставаться полноценными членами общества. Затраченные средства могут быть скомпенсированы за счет профилактики заболевания, предотвращения госпитализации больных, а также предупреждения заболеваний гепатитом и СПИДом.