Медицина, физкультура, здравоохранение

• 1641. Гиперсомния
  Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

  Гиперсомния - термин, определяющий наличие повышенной длительности сна. У здоровых людей величина длительности сна достаточно индивидуальна иколеблется в среднем от 5 до 12 часов в сутки и не является постоянной. Так, на основании опросников было показано, что при обычном графике работы средняядлительность сна у здоровых равнялась 7.5 часов в рабочие дни и 8.5 часов в выходные.
  Причин для появления гиперсомнии достаточно много -психофизиологическая гиперсомния, нарколепсия, идиопатическая гиперсомния, различные феномены сна (синдром сонных апноэ, двигательные расстройства восне), невротические расстройства, посттравматическая гиперсомния, прием лекарственных препаратов, влияющих на деятельность головного мозга, нарушениециркадных ритмов (вызванные сменной работой, транстемпоральными перелетами), инсомния, различные соматические, неврологические, психические заболевания.
  Повышенная дневная сонливость может отмечаться у практически здоровых лиц при психофизиологической гиперсомнии. Данное расстройствохарактеризуется хорошим ночным сном при недостаточной длительности и проявляется жалобами на дневную сонливость, невыспанность, жалобамиастенического круга. Причинами повышенной дневной сонливости могут быть различные стрессы, наличие недостатка ночного сна при повышенной потребности во сне.
  Специального лечения данный тип расстройств не требует. Создание соответствующих условий для адекватной продолжительности ночного сна,окончание воздействия стрессового фактора приводят к улучшению.
  Из всех перечисленных выше заболеваний, изучаемых в светегиперсомний, несомненно наиболее важное значение имеет нарколепсия. Слово нарколепсия впервые было введено Силимо в 1880 г.
  В популяции нарколепсия встречается в 0.05-0.07 процентов. Начало заболеваний колеблется от 2-го до 5-го десятилетия жизни. Чащевстречается у мужчин. Предполагается, что генетическая патология может служить причинойразвития нарколепсии.
  Клиника нарколепсиии имеет несколько основных проявлений, заключающихся в: 1 - "императивной" дневной сонливости, сочетающейсяс эпизодами "насильственных" дневных засыпаний, 2 - нарушениях ночного сна, 3 - гипнагогических и гипнопомпических галлюцинациях, 4 -приступах катаплексии, 5 -катаплексии пробуждения. Сочетание всех признаков носит название "нарколептическая пентада". Нарколепсия можетпроявляться (особенно в начале заболевания) и одним симптомом, и тогда она носит название моносимптомная.
  При моносимптомной нарколепсии с течением времени картина заболевания может изменяться, и к первоначальным жалобам присоединяются другиесимптомы нарколепсии.
  1. Повышенная дневная сонливость и императивные эпизоды сна в дневное время, как правило, являются первыми симптомамизаболевания. Пациенты с нарколепсией не в состоянии преодолеть собственное желание спать и могут засыпать в разнообразных неподходящих условиях. Поэтомувопрос повышенной дневной сонливости и императивных дневных засыпаний имеет важное социальное значение, особенно для лиц, связанных с производством,требующим внимания. Дневные засыпания могут повторяться несколько раз в день и быть разной продолжительности: от 1-2 секунд до десятков минут. При короткихэпизодах дневного сна вначале происходит постепенное замедление речи, появление дизартрии, за которыми может следовать уменьшение мышечного тонуса мышц шеи исоответственно "падение" головы и полное выключение сознания. Как правило, больные предчувствуют возникновение засыпания и стараются принятьпозу, удобную для сна. Вероятность появления дневного засыпания увеличивается в состоянии расслабленного бодрствования.
  2. Нарушения ночного сна - достаточно частое проявление нарколепсии. Больных обычно беспокоят частые ночные пробуждения,неудовлетворенность качеством своего сна и чувство невыспанности.
  3. Галлюцинации появляются впериод засыпания (гипнагогические)или в момент пробуждения (гипнопомпические), во время которых может наблюдаться катаплексия пробуждения.
  4. Катаплексия - это потеря мышечного тонуса, происходящего, как правило, на фоне сильных положительных или режеотрицательных эмоций (смех, удивление, иногда плач, гнев). В приступе катаплексии не описывался паралич глазодвигательных мышц. Падения принарколепсии могут быть достаточно драматичными и вызывать даже переломы костей. Длительность приступов катаплексии может быть от нескольких сек до 30 минут,что соответствует длительности "насильственных" дневных засыпаний. Дифференциальный диагноз необходим с инсультом и дроп-атаками. При инсультеотмечаются локальные и латерализованные изменения мышечного тонуса. При дроп-атаках кратковременные (секундные) потери мышечного тонуса связаны сишемизацией пирамид, и провоцирующим фактором обычно выступает изменение положения головы.
  5. Катаплексия пробуждения - состояние, когда пациент, проснувшись и находясь в полном сознании, адекватно оцениваяпроисходящие вокруг него события, не может совершить целенаправленные действия. Появление сонного паралича возможно вместе с галлюцинациями. Как правило,жалобы на невозможность совершить какое-либо движение возникает в утреннее время, сразу после пробуждения, но это не является обязательным, и "сонныйпаралич" может возникать как в вечернее, так и в ночное время.
  При диагностике нарколепсии важное значение придаетсяпараклиническим методам исследования. Основные подходы заключаются в проведении генетического консультирования, оценке дневной сонливости с использованиемстандартизированного опросника - стэнфордской шкалы сонливости, проведения общепринятого теста латенции сна и полисомнографии. При исследовании снакардинальным диагностическим критерием является преждевременное наступление фазы быстрого сна при засыпании. Т.к. в норме быстрый сон возникает послепоявления всех стадий сна в среднем через 80 минут после засыпания, а при нарколепсии сон может начинаться с фазы быстрого сна или появляться в течениепервых минут после засыпания. Сон больных с нарколепсией сильно нарушен, что проявляется в уменьшении представленности d-сна и появлении частых эпизодовбодрствования в период ночного сна. Дифференциальный диагноз иногда достаточно сложен, особенно при обследовании больных с синдромом сонных апноэ, при которомтакже могут быть изменения структуры цикла сон-бодрствование, сходные с нарколептическими, и даже описывается преждевременное наступление быстрого сна.При этом исследованию дыхательных расстройств необходимо отдавать должное внимание для постановки правильного диагноза.
  Вопрос лечения нарколепсии остается наиболее сложным, т.к. не существует схем, позволяющих добиться полного выздоровления. Можно толькоговорить о симптоматическом лечении данного заболевания, позволяющем несколько улучшить качество жизни.
  В первую очередь необходимо разъяснить пациенту сущность заболевания. Особенно важно отметить то, что нарколепсия - длительное(пожизненное) заболевание.
  Медикаментозная терапия заключается в назначении стимулирующих средств (декстроамфетамин, пемолин, мазиндол, модафинил,пропранолол), антидепрессантов (мелипрамин, протриптилин, кломипрамин, вилоксазин, флуоксетин). При лечении этими медикаментами необходимоиндивидуально подбирать дозу лекарства с целью минимизировать нежелательные эффекты препаратов и остерегаться возможной передозировки медикаментов. Лечениевышеперечисленными препаратами имеет определенную направленность на симптомы заболевания. Так, лечение стимулирующими средствами направлено на устранениеизбыточной дневной сонливости, а антидепрессанты желательно применять при наличии катаплексии.
  Как и во всей медицине сна, при лечении нарколепсии необходимо уделять внимание гигиене сна. Для пациентов важно иметь регулярное время отходако сну. Длительность сна желательна до 9 часов за ночь.
  Необходимо исключить сменную работу, употребление тяжелойпищи и алкоголя. Важно планировать в распорядке дня время для дневного сна до 2 раз в день, лучше во второй половине дня.
  Другой обычно рассматриваемой формой гипесомнии является идиопатическая гиперсомния. Возраст начала развития идиопатической гиперсомниидостаточно молодой (от 15 до 30 лет). Клиническими проявлениями заболевания являются жалобы, связанные с повышенной дневной сонливостью, такие как ощущениеневыспанности, постоянное желание спать даже в состоянии напряженного бодрствования.
  Эпизоды дневного сна наступают до нескольких раз в день, преимущественнов состоянии расслабленного бодрствования. Идиопатическая гиперсомния характеризуется появлением дневного сна без императивности, характерной длянарколепсии. Дневная сонливость изолирована и не сочетается с нарушением ночного сна. Этот клинический симптом достаточно похож на один из симптомовнарколепсии, что может вызывать трудности в дифференциальной диагностике с моносимптомной нарколепсией. Во время бодрствования у больных с идиопатическойнарколепсией могут встречаться эпизоды амбулаторного автоматизма до нескольких секунд, особенно если пациент не склонен днем специально ложиться спать.
  Пробуждение утром трудное, часто сопровождается симптомом "сонного опьянения". Во время пробуждения пациенты могут бытьагрессивными. Все это приводит к желанию спать так долго, как только возможно.
  Эпизоды дневного сна, отмечаемые у данной группы больных,приносят непродолжительное "восстановление" и не решают полностью проблем повышенной дневной сонливости.
  Объективные исследования ночного сна показывают, что у больных с идиопатической гиперсомнией пробуждения в ночное время редки, d-сонпредставлен хорошо, его значительная часть может приходиться на последние циклы сна, что нехарактерно для здоровых лиц и больных с нарколепсией. Тест латенции снаотмечает уменьшение времени засыпания.
  Дифференциальный диагноз с моносимптомной нарколепсиейдостаточно сложен. Так же как и при нарколепсии, заболевание протекает без ремиссии. Важны генетическое консультирование, полиграфия ночного сна ипроведение теста латенции сна. Тем не менее необходимо отметить, что найденные изменения при проведенном обследовании не являются полностью патогномоничными.
  При лечении идиопатической гиперсомнии большое значение уделяется гигиене сна. Однако в отличие от лечения нарколепсии дневной сон,рекомендуемый больным с идиопатической гиперсомнией, не должен быть длительным и превышать 45 минут. Медикаментозное лечение аналогично используемому принарколепсии и является симптоматическим. Используемые трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминооксидазы, как правило, малоэффективны. Наиболееупотребительными в этом направлении оказались такие препараты, как мелипрамин, пемолин, мазиндол, метилфенидат, декседрин.
  Гиперсомнические состояния часто появляются при разнообразных невротических расстройствах. Самая непредсказуемая клиника повышеннойсонливости может наблюдаться при истерии. "Сон" возникающий при данном заболевании, может продолжаться достаточно долго, порой до несколькихдней. Особенностью данного расстройства может служить то, что развитие "спячки" происходит как на фоне значимых психотравмирующих ситуаций,так и на удалении по времени от них. В период ночного времени пациенты с истерической гиперсомнией по характеристикам ночного сна могут не отличаться отздоровых. Объективные исследования структуры сна, проводимые в дневное время у данной группы больных, показали, что у пациентов не отмечалось признаков сна.Они лежат с закрытыми глазами, находясь при этом в состоянии бодрствования, а при проведении полиграфического исследования истерического "сна"можно отмечать на ЭЭГ признаки напряженного или реже расслабленного бодрствования, учащения пульса и дыхания.
  Трудно отличимы от невротических расстройств бывают проявления гиперсомнии, возникающей на фоне травм головного мозга (сотрясения иушиб легкой степени головного мозга). Именно отсутствие существенных структурных повреждений мозга позволяет предположить, что повышенная сонливостьу данной группы пациентов определяется преимущественно стрессовым воздействием полученной травмы. В то время как выраженные структурные изменения в областиствола мозга могут вызывать как гиперсомнические, так и инсомнические расстройства.
  Особую настороженность необходимо иметь при эндогенныхзаболеваниях, т.к. жалобы на гиперсомнию иногда встречаются при депрессивных расстройствах.
  Широкое распространение в практике лечения различных заболеваний психотропных, гипотензивных, сахароснижающих (инсулин) препаратовможет приводить к медикаментозной гиперсомнии, где основной причиной гиперсомнии является прием лекарственных препаратов.
  Наличие у пациента недостатка ночного сна, связанного с инсомнией, нарушения циркадных ритмов, вызываемых сменной работой,трансконтинентальными перелетами, может вызывать появление жалоб на повышенную дневную сонливость.
  Таким образом, распространенные в современной медицинской практике проявления гиперсомнии носят полиэтиологический характер и требуютпланомерного диагностического поиска причин заболевания.

• 1642. Гипертермии, судороги
  Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

  Этиология и патогенез. Существует много причин повышения температуры. Избыточная теплопродукция возникает в результате непосредственного действия на диэнцефальную область микробных токсинов, вирусов, ауто-антител, образовавшихся при травме или оперативном вмешательстве. Стимуляция термогенеза возникает под воздействием факторов (в том числе лекарственных средств), которые усиливают выброс пирогенных веществ, в основном катехоламинов. Под их влиянием активизируются гранулоциты, моноциты, макрофаги, из которых выделяется интерлейкин. Последний непосредственно влияет на центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе, среднем мозге, верхнем отделе спинного мозга. Допускается ведущая роль простагландинов группы Е (ПГЕ1), являющихся посредниками в действии интерлейкина-1 на нейроны центров терморегуляции. ПГЕ1 активизирует аденилатциклазу в нейронах, что приводит к увеличению уровня внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это в свою очередь изменяет транспорт ионов Са2+ и Na+ из цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в клетки и приводит к возбуждению нейронов центров терморегуляции.

• 1643. Гипертермический синдром
  Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

  В наше время это понятие стало на одну ступень с понятием «жизнь». Мы сейчас живем в ХХ? веке. Что он нам несет? Что можно от него ожидать? Вернемся в недавнее прошлое. Вспомним экологическую историю ХХ века. Какие же экологические проблемы сопровождали эти сто лет. Во-первых вспомним Первую Мировую войну. Это была очень жестокая война со всеми выходящими от сюда последствиями. Как и любая война, она сопровождалась негативными экологическими последствиями. Был нанесен огромный ущерб мировой природе. Пострадали миллионы гектаров зеленых насаждений, сильно пострадал видовой состав животных. Вторым огромным испытанием для нашей планеты стала Вторая Мировая война. Кроме того, что была уничтожена огромная часть фауны, были огромные демографические проблемы, загрязнение атмосферного воздуха. Однако о загрязнении атмосферного воздуха, литосферы, а также и гидросферы говорит и другой факт катастрофа. Этой мировой экологической катастрофой стала авария на Чернобыльской АЭС, произошедшая в ночь с 25 на 26 апреля 1986 года. Эта авария привела к невиданному загрязнению биосферы, радиоактивному облучению тысяч людей, к появлению на территории Украины 30-киллометровой «зоны отчуждения», массовому переселению жителей из загрязненных земель в другие регионы. Мы считаем, что эта авария была самой большой экологической катастрофой в мире за всю историю человечества. И такой подобной аварии больше просто нельзя допустить. Подобная трагедия, а она вызвана беспечностью, безразличием человека, - это простое издевательство над нашей планетой.

• 1644. Гипертоническая болезнь
  Курсовой проект пополнение в коллекции 20.05.2012

  Классификация по стадиям и фазам А.Л. Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. А - АД повышается только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. Б - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже недостаточно. А - АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. Б - стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. А - несмотря на органические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособность. Б - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного.

• 1645. Гипертоническая болезнь
  Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

  Осложнения гипертонической болезни:

  1. Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
  2. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
  3. Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
  4. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
  5. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
  6. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
  7. Нефросклероз.

• 1646. Гипертоническая болезнь 2-ой стадии и бронхиальная астма
  Информация пополнение в коллекции 04.07.2010

  Рs составляет 89 ударов в минуту, ритмичный, твёрдый, напряжённый. Верхушечный толчок объективно не обнаружен, пальпаторно 2 см. слева от грудины в пятом межреберье. Сердечный толчок, феномены диастолического и систолического дрожания в прекордиальной области, ретростернальная и эпигастральная пульсации пальпаторно не определяются. Пульсация височных артерий и дистальных артерий нижних конечностей сохранена, одинакова с обеих сторон.

• 1647. Гипертоническая болезнь 3 степени (история болезни)
  Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

  Считает себя больным в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращался. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт.ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали. Последнее ухудшение состояния около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратился в медпункт по месту работы, откуда был направлен врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.

• 1648. Гипертоническая болезнь II ст. Артериальная гипертензия
  Информация пополнение в коллекции 22.03.2011

  Дифференциальный диагноз: Дифференциальный диагноз гипертонической болезни проводят с симптоматическими гипертониями при разнообразных заболеваниях почек (нефриты, пиелонефрит, заболевания сосудов почек с их сужением), поражении некоторых эндокринных желез (синдром Иценко Кушинга, опухоли надпочечников). При этом помимо гипертонии, обнаруживают другие признаки основного заболевания. Иногда для уточнения диагноза требуется проведение специальных исследований. При систолической гипертонии, возникающей при склерозе аорты и крупных ее ветвей, бывает повышено только максимальное давление, а минимальное остается нормальным или даже сниженным, например 180/70150/50 мм рт. ст. Систолические гипертонии встречаются при тиреотоксикозе, недостаточности клапанов аорты.

• 1649. Гипертоническая болезнь II стадии, умеренная артериальная гипертензия, лабильное течение
  Реферат пополнение в коллекции 17.09.2012

  На момент курации больная предъявляла следующие жалобы:

  • постоянная общая слабость, недомогание;
  • сухость и неприятные ощущения во рту особенно через несколько часов (2-3) после еды;
  • небольшие болевые ощущения в ногах (ощущение гипертонуса в икроножных мышцах) после ходьбы на средние расстояния или длительного поднимания по порожкам;
  • резкое похудание, особенно в последний год;
  • тахикардия, учащение пульса, иногда чувствует "перебои" в работе сердца, особенно после физической нагрузки;
  • небольшие отеки на ногах в конце дня;
  • чрезмерная эмоциональная раздражительность сочетающаяся с плаксивостью.
  • РАССПРОС ПО СИСТЕМАМ ОРГАНОВ
  • ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА: Дыхание через нос свободное, насморка нет. Ощущение сухости, царапанье в горле, кашель не беспокоят, отмечает небольшую сухость во рту. Голос не звучный. Кровохарканье, удушье и боли в груди отрицает.
  • СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ: Одышки, удушья, нет. Иногда, даже после небольшой физической нагрузки отмечает перебои в работе сердца, резкое повышение частоты сердечных сокращений и неприятные ощущения в области сердца.
  • ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ: Аппетит хороший, вкус не изменен. Имеет место постоянная сухость во рту. Слюнотечения нет. Отмечает чувство жажды. Пережевывание пищи хорошее. Глотание и прохождение пищи по пищеводу свободное. Отрыжки, изжоги, рвоты нет. Желудочных кровотечений не было.
  • ПЕЧЕНЬ: Жалоб не предъявляет, тяжесть, болезненные ощущения отсутствуют.
  • СЕЛЕЗЕНКА: Чувства тяжести, болей в левом подреберье не ощущает.
  • МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА: Болей в области поясницы и над лобком не испытывает. По вечерам отмечает отеки ног. Мочеиспускание в норме, не сопровождается ощущением жжения и болями.
  • ПОЛОВАЯ СИСТЕМА: Функциональных нарушений со стороны органов половой системы не отмечает. Менструации начались с 14 лет, регулярные, безболезненные, длятся 4 дня через 28 дней.
  • КОЖА: Зуда не отмечает. Сыпей, изъязвлений, шелушений нет.
  • ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ: В местах локализации лимфатических узлов болезненности, припухлости не отмечает. Свищей нет.
  • ОРГАНЫ ДВИЖЕНИЯ: Отмечает мышечную слабость и легкую болезненность в мышцах нижних конечностей, особенно при ходьбе.
  • НЕРВНАЯ СИСТЕМА: Сон глубокий, без кошмарных сновидений. Засыпание быстрое. Бессонницей не страдает. Отмечается эмоциональная раздражительность, плаксивость.
  • ОРГАНЫ ЧУВСТВ: За последние 3 года отмечает небольшое ухудшение зрения. Со стороны слуха, обоняния, вкуса нарушений нет.
  • Беспокоит слабость, утомляемость. Работоспособность снижена. Резкое похудание за последний год.
  • АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
  • Родилась в Курске 16 апреля 1934 года. Росла и развивалась нормально. После окончания 9 классов средней школы поступила в техникум советской торговли, где проучилась три года. После чего 33 года работала бухгалтером, сначала в Орле в тресте управления торговли, затем переехала в Курск и начала работать бухгалтером на швейной фабрике. Последние несколько лет работала на заводе " Прибор". Имеет двоих сыновей, работающих в органах внутренних дел г. Курска.
  • Заболевания ЖКТ у родственников отрицает, мама рано умерла (в 46 лет) от сердечной недостаточности. Хронических заболеваний, врожденных пороков развития у близких родственников нет. Непереносимости к различным лекарствам не имеет. Венерические заболевания, гемотрансфузии, склонность к фурункулезу отрицает.
  • В стационаре были взяты на анализ кровь, моча, кал. Проведены следующие исследования: ФГДС, УЗИ и рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки, на основании результатов которых был поставлен диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Больной получал следующее лечение: капельные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой; витамины группы В внутримышечно; таблетированные препараты гастрофарм, гистодил; физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия).
  • В результате проведенного лечения состояние больной улучшилось: интенсивность болей постепенно уменьшалась, а к концу 3-ей недели болевые ощущения полностью исчезли. Больной был выписан с рекомендацией соблюдать режим питания и диету N1.
  • В последующем приступы болей возникали после погрешностей в диете (долгие перерывы между приемами пищи, употребление острой, жареной пищи, алкоголя), психо-эмоционального перенапряжения. По поводу болей больной к врачу не обращался, лечился самостоятельно, принимая гастрофарм, но-шпу.
  • Осенью 1995 года после продолжительных психо-эмоциональных переживаний (смерть отца) появились интенсивные тупые боли в подложечной области справа от средней линии живота, которые самостоятельно больная купировать не могла и была вынуждена обратиться к врачу по месту жительства. Была повторно госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение городской больницы N6. В стационаре были проведены исследования кислотности желудочного сока и ФГДС. Был поставлен диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, стадия обострения. В результате проведенного медикаментозного лечения (инъекции и капельные вливания препаратов, названия которых больная не знает; а также таблетированными формами гастрофарма, трихопола) состояние больной улучшилось, боли исчезли.
  • В период ремиссии больная чувствовала себя удовлетворительно, диету и режим питания соблюдала.
  • В настоящее время причиной обращения к врачу явилось ухудшение состояния больной: в течении последнего месяца без видимой причины периодически стали возникать интенсивные боли ноющего характера в подложечной области справа от средней линии живота. Боли усиливались при долгих перерывах в приеме пищи, сопровождались тошнотой без рвоты. В течении этого периода больная похудела на 2 кг. По направлению врача больная была госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение клинической отделенческой больницы станции Курск.
  • В стационаре были взяты на анализ кровь, моча, кал. После проведения ФГДС, УЗИ органов брюшной полости диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной был подтвержден. Назначено следующее лечение: внутримышечные инъекции витаминов группы В, папаверина; таблетированные препараты гастрофарм и других, назвать которые больная затрудняется.
  • На момент курации больная улучшения состояния не отмечает, так как лечение заболевания только началось.
  • ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  • Общее состояние удовлетворительное. Внешний вид соответствует возрасту. Сознание ясное. Положение тела активное. Выражение лица обычное. Рост 174 см, вес 60 кг. Телосложение астеническое, упитанность пониженная. Кожные покровы телесного, слабо розового цвета, сыпей, кровоизлияний, изъязвлений, шелушений, пигментаций, депигментаций нет. Кожные рубцы отсутствуют. Тонус кожи нормальный, кожные покровы влажные. Видимые слизистые обычной окраски, чистые.
  • Подкожная жировая клетчатка развита недостаточно, распределена равномерно. Отеков, подкожной эмфиземы нет.
  • Лимфатические узлы не пальпируются, окраска кожи над ними не изменена.
  • Мускулатура развита недостаточно, симметрично; мышцы в тонусе. Болезненности, судорог, дрожания не отмечается. Мышечная сила одинакова на обеих руках.
  • Кости без патологических изменений, деформаций, укорочений, искривлений. Периоститов нет. При пальпации - безболезненны.
  • Суставы обычной формы и величины, изменений кожи над ними нет. Температура на ощупь не изменена. При пальпации безболезненны, флюктуации, хруста нет. Движения в суставах активные, в полном объеме, безболезненные.
  • Позвоночник в норме: патологических изменений нет. Подвижность нормальная. При пальпации остистые отростки позвонков и паравертебральные зоны безболезненны.
  • Голова обычной величины и формы; деформаций, покачиваний, дрожаний нет.
  • Форма носа обычная, крылья носа в акте дыхания не участвуют, герпеса нет.
  • Глазные щели одинаковые, обычные; экзофтальма, энофтальма не наблюдается. Блеск глаз, окраска склер обычные, роговая оболочка прозрачная, влажная. Реакция зрачков на свет сохранена.
  • Губы обычной окраски. Герпеса, рубцов, трещин нет.
  • Щитовидная железа не пальпируетя.
  • Температура тела в момент исследования 36,7 С.
  • ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
  • слабость отек эмоциональный тахикардия
  • Грудная клетка астеническая, деформаций и ассиметрий нет, межреберья не расширены, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания.
  • Окружность грудной клетки при спокойном дыхании на вдохе 85 см, на выдохе 83 см, при глубоком вдохе 87 см, при глубоком выдохе 81 см.
  • Перкуторно - ясный легочный звук над всей поверхностью легких. Высота стояния верхушек легких спереди на 3 см выше ключицы справа и слева; сзади - на уровне отростка YII шейного позвонка. Поля Кренига: слева - 7 см, справа - 6 см.
  • Нижние границы легких

• 1650. Гипертоническая болезнь III стадия, III степень, группа очень высокого риска
  Информация пополнение в коллекции 24.10.2009

  Лицо:

  1. Выражение лица живое;
  2. Глазная щель не расширена
  3. Веки без особенностей
  4. Глазное яблоко без особенностей
  5. Конъюнктива бледная
  6. Склеры субиктеричные
  7. Зрачки круглые, шириной 0,5 см, реакция на свет прямая и содружественная
  8. Симптом Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные
  9. Нос курносый, изъязвлений кончика нет; крылья носа не участвуют в акте дыхания.
  10. Губы: углы рта симметричны, цвет цианотичный, высыпаний нет, сухости не наблюдается, «симптом кисета» отрицательный.

• 1651. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии
  Дипломная работа пополнение в коллекции 24.06.2011

  Факторы риска сердечно- сосудистых заболеванийПоражение органов-мишенейСопутствующие (ассоциированные) клинические состояния1. Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастопического артериального давления (степень 1 -3) Возраст мужчин > 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250мг %) Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний II. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при сахарном диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с высоким риском Этнические группы с высоким риском Географический регион высокого риска Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография) Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (106-177 мкмоль/л или 1.2-2.0 мг%) Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторные ишемические атаки Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Реваскуляризация коронарных артерий Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатинин плазмы крови > 177 мкмоль/л или > 2 мг%) Заболевания сосудов Расслаивающая аневризма Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва ' Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна.

  • Многие больные отмечают связь появления или усиления головных болей с дальнейшим увеличением (нарастанием) артериального давления и уменьшение интенсивности головных болей при снижении или нормализации артериального давления. Однако такие параллели наблюдаются далеко не всегда. По данным В. Л. Парфенова и соавт. (2001), при суточном мониторировании артериального давления совпадение усиления или появления головных болей с подъемом артериального давления установлено только у части больных.
  • Часто головная боль сопровождается головокружением, пошатыванием при ходьбе, появлением кругов и мельканием «мушек» перед глазами, ощущением заложенности или шума в ушах. Однако следует заметить, что интенсивная головная боль, сопровождающаяся головокружением и другими вышеуказанными жалобами, наблюдается при значительном подъеме артериального давления и может быть проявлением гипертонического криза.
  • Патогенез головных болей при артериальной гипертензии до конца не выяснен. Предполагается, что они связаны с повышением тонуса церебральных артерий, повышением внутричерепного давления, затруднением венозного оттока из черепа, раздражением рецепторов твердой мозговой оболочки (в связи с внутричерепной гипертензией). Эти же причины лежат в основе развития второго характерного субъективного проявления гипертонической болезни - головокружения. О. П. Шевченко, Н. Н. Яхно и соавт. (2001) указывают, что застой венозной крови во внутреннем ухе может вызвать головокружение и тошноту вследствие раздражения рецепторов полукружных каналов, а также заложенность и шум в ушах из-за раздражения рецепторов кортиева органа.
  • Следует подчеркнуть, что по мере прогрессирования артериальной гипертензии интенсивность головной боли и частота головокружений нарастает. Необходимо помнить также, что иногда головная боль является единственным субъективным проявлением артериальной гипертензии. Головная боль чрезвычайно распространена в популяции и, конечно, может быть проявлением самых разнообразных заболеваний, в том числе опухолей головного мозга, поэтому все больные с артериальной гипертензией и головными болями должны быть проконсультированы у невропатолога и подвергнуты тщательному неврологическому обследованию. Это же относится и к головокружению. О дифференциальной диагностике головных болей читатель может прочитать в руководствах по неврологии и других специальных источниках.

• 1652. Гипертоническая болезнь сердца
  Контрольная работа пополнение в коллекции 07.02.2011

   

  1. Алан Л. Рубин Гипертония для "чайников" = High Blood Pressure For Dummies. М.: "Диалектика", 2007
  2. Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классифицирования//Клиническая медицина. 1997
  3. Гавронский С. С, Мартынюк П. Г. Влияние метеорологических факторов на частоту и тяжесть гипертонических кризов // Врачебное дело. 1982
  4. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1978
  5. Голиков А. П. Гипертонические кризы // Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. К.: Здоров'я, 1985
  6. Заноздра Н.С., Крищук А.А. Гипертонические кризы. К.: Здоровя, 1987
  7. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Л.: Медицина, 1983
  8. Макарченко А. Ф., Динабург А. Д., Лаута А. Д. Роль нейрогуморальных систем гипоталамуса в физиологии и патологии. К.: Наукова думка, 1978
  9. Малая Л. Т. Лечение болезней сердца и сосудов. X. : Вища шк., 1982
  10. Панченко Д. И. Лечение больных гипертонической болезнью в биотроне. К. : Госмедиздат УССР, 1962
  11. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. М.: Медицина, 1974
  12. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: "Элби-СПБ", 2005

• 1653. Гипертоническая болезнь, 3 стадия, обострение
  Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

  Диета 10с (Уменьшено содержание животного жира, рафинированных углеводов, экстрактивных веществ, натрия и увеличено количество пищевых волокон, витаминов С, В, полиненасыщенных жирных кислот, калия, магния, йода. В рацион вводят хлеб из отрубей, овощи и фрукты с высоким содержанием пектина, калия, морские продукты, растительное масло, обезжиренные молочные продукты, диетические сорта маргарина, орехи. Рацион содержит 90г белка (1/2 животного), 80г жира(1/3 растительного), 350г углеводов(30г сахара), 2500ккал, 3г поваренной соли, 1-1,5 л свободной жидкости.)

• 1654. Гипертоническая болезнь, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, ожирение
  Информация пополнение в коллекции 03.11.2009

  Живот нормальной окраски, округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Температура и влажность кожи на симметричных участках одинаковы. При пальпации живот безболезненный, мягкий. Подкожно - жировая клетчатка равномерно распределена, одинаково собирается в складку, очагов уплотнения не обнаружено. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует. Грыжевого выпячивания по белой линии живота не обнаружено. Симптом Щеткина Блюмберга отрицательный. Печень при пальпации имеет гладкую поверхность, плотную консистенцию, край ровный, закруглён, безболезненный, выступает из-под края рёберной дуги на 1 см. Желчный пузырь и селезёнка не пальпируются. Границы печени по Курлову 9*8*7 см. Размер селезёнки по Курлову 6*8 см.

• 1655. Гипертоническая болезнь. Ишемическая болезнь сердца. Хронический гастрит
  Информация пополнение в коллекции 31.10.2009

  Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипертоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже - поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную природу артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст больного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются: выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гис-томорфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентге-ноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях. У данного больного отсутствуют какие-либо патологические изменения в анализе мочи, а также указания на патологию почек в анамнезе, то есть патология почек в данном случае сомнительна.

• 1656. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, диагностика и клиническая характеристика
  Информация пополнение в коллекции 12.11.2009

  Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а приблизительно в 50 % обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента свидетельствуют результаты семейного и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер. В становлении гипертонии может участвовать целый ряд генов. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим законам Менделя. Предполагают, что за развитие АГ ответственны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к ангиотензину II; апоЛП; аддуцина; эндо-телиальной МО-синтазы. РАС участвует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей экспериментальной и эссенциальной гипертонии. Функционирование системы РАС определяется 4-мя основными белками: ренином, ангиотензиногеном, АПФ и сосудистым рецептором к ангиотензину II. Фермент ренин катализирует реакцию превращения неактивного белка ангиотензиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Около 30 % больных эссенциальной гипертонией имеют более высокий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для определенного вывода о влиянии гена ренина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов. АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уровень АПФ в плазме детерминирован генетически на 50 % и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D (insertion/deletion наличие или отсутствие 287 пары оснований; полиморфизм наличие в генофонде популяции нескольких аллелей какого-либо гена; аллели сохранившиеся в популяции варианты одного гена, возникшие в результате генных мутаций и отличающиеся друг от друга последовательностью пар нуклеотидов). Данный полиморфный участок расположен в 16-м интроне гена АПФ и содержит 2 аллеля в зависимости от наличия (аллель I) или отсутствия (аллель D) вставки из 287-ми пар оснований. Уровень ангиотензиногена в плазме влияет на продукцию ангиотензина I. В эпидемиологических исследованиях отмечена корреляция между концентрацией ангиотензиногена в плазме и уровнем АД. С гипертонией связывают 2 полиморфных варианта гена ангиотензиногена Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м положениях аминокислотной последовательности. У пациентов с АГ по сравнению с нормотониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эссенциальной гипертонии. Ген рецептора к ангиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранслируемом участке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м положении нуклеотидной последовательности). Значительное увеличение встречаемости аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецептора AT1 вносит свой вклад в регуляцию АД. В качестве вероятных маркеров АГ, кроме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин белок, входящий в состав клеточной мембраны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных канальцев). Аполипопротеин Е один из основных ЛП (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его контролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Аллель е4 связан с повышенным уровнем общего холестерина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена альфа-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии.

• 1657. Гипертонические кризы: классификация, неотложная помощь
  Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

  («нервно-вегетативная форма») при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

  1. с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

• 1658. Гипертонический криз
  Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

  Криз с преобладанием водно-солевого синдрома. Эта форма заболевания больше характерна для женщин, особенно с повышенным весом. При этом ведущую роль в патогенезе криза играет задержка жидкости в организме (и, естественно, те гормональные изменения, которые приводят или сопутствуют этому). Эти два варианта гипертонических кризов считаются относительно благоприятными (по сравнению с третьим видом криза) и относятся к гипертоническим кризам так называемого "первого порядка". Это одна из классификаций гипертонических кризов, которая до сих пор иногда используется в формулировании диагноза. Продолжительность кризов первого порядка - от нескольких минут до нескольких часов (редко, при водно-солевом ризе) до суток.

• 1659. Гипертрофический гингивит средней степени тяжести
  Реферат пополнение в коллекции 12.05.2012

  СимптомыГипертрофический гингивитгипертрофический пародонтитгипертрофический гингивит при заболеваниях крови (лейкемиды)фибрматоз дёсенэпулисотёчная формафиброзная формаболь в дёснахестьнетестьестьнетнеткровоточивость дёсенестьнетестьестьнетнетувеличение десневого сосочка в размереестьестьестьестьестьнетотёк десневого сосочкаестьнетестьестьнетнетгиперемия десневого сосочкаестьнетестьестьнетнетложный карманестьнетнетестьестьнетпародонтальный карманнетнетестьнетнетнетвыделение экссудата из карманаестьнетестьнетнетнетнаддесневой каменьестьестьестьнетнетнетподдесневой каменьестьестьестьнетнетнетмягкий зубной налётестьнетестьестьнетнетнарушение общего состояния организманетнетнетестьнетнетизменение формулы кровинетнетнетестьнетнетизменения на рентгенограмменетнетснижение высоты межзубной перегородкинетнетдеструкция периодонта причинного зубатечение заболеваниямедленно прогрессирующеебыстро прогрессирующеемедленно прогрессирующеепроба Шиллера-Писареваположительнаяположительнаяположительнаяотрицательнаяотрицательнаяотрицательнаяподвижность зубовнетнетестьнетнетестьзапах изо ртаестьнетестьнетнетнет

• 1660. Гипертрофия стенок левого желудочка
  Информация пополнение в коллекции 27.02.2010

  Больной Чалый Владимир Иванович находился на лечении в кардиологическом отделении Луганской городской больницы №1 с 11.01.2010 по 22.01.2010 с диагнозом: ВПС (ДМЖП), СН II Б, ФК III. Легочная гипертензия 1-2 степени. ГБ II (гипертрофия ЛЖ), 3 степени. Поступил с жалобами на боли в области сердца давящего, сжимающего характера, возникающие периодически как в покое, так и после физической нагрузки, умеренной интенсивности, не иррадиирующие, на одышку после физической нагрузки (подъем на 1 этаж), на периодически возникающее сердцебиение, утомляемость, головную боль.Были проведены следующие исследования : Анализ крови клинический (Эр.-4.4*10 Л.-6.3*10 ,НВ-150г/л, ЦП-1.02, СОЭ-11 мм/ч). Анализ крови на сахар(12.01.10) 3.8 ммоль/л. Анализ крови на RW(13.01.10) отрицательно. Коагулограмма (ПТИ -84%, ПТВ 25´´,толерантность - 11´55´´, фибриноген 4.44 г/л, фибриноген «Б» - слабо +). Биохимический анализ крови (билирубин 20 ммоль/л, мочевина 4.9 мм/л, АСАТ 0.2 ммоль/л, АЛАТ 0.2 ммоль/л, В-липопротеиды 34 ед.). Анализ мочи общий (количество 100 мл, уд.вес 1016, цвет соломенно-желтый, реакция слабо-кислая, белок нет, Эр. нет, Л. 1-2 в п/з, Эп. плоский 2-4 в п/з, цилиндры нет). Анализ мочи по Нечипоренко (Л. 250, Эр. 0, Ц. 0). Кал на я/г. (12.01.10) не обнаружены. ЭКГ (12.01.10): ритм синусовый, неправильный за счет экстрасистолы, ЭОС горизонтальная, вольтаж сохранен, имеются признаки гипертрофии обоих желудочков. Межпредсердная блокада,ЧСС 72.; (22.01.10): ритм синусовый, правильный, ЧСС 63 в мин, признаки гипертрофии ЛЖ. Эхо-КГ аорта-3,6, ЛП- 4,4, КДР- 5,9, КСР- 3,2, ФВ- 77%, МЖП- 1,0, ЗСЛЖ- 1,2. Гипертрофия стенок ЛЖ, выпячивание мембранозной части МЖП под септальную створку трехстворчатого клапана с наличием шунтирующего потока. Створки митрального клапана не изменены. Аорта плотная, кальциноз створок аортального клапана. Максимальный градиент давления- 16 мм.рт.ст.

• На первую страницу
• Назад
• 73
• 74
• 75
• 76
• 77
• 78
• 79
• 80
• 81
• 82
• 83
• 84
• 85
• 86
• 87
• 88
• 89
• 90
• 91
• 92
• 93
• Далее
• На последнюю страницу