Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 2281. Заболевания ногтей и кожи ног
    Информация пополнение в коллекции 22.11.2010

    Ноготь, состоит из:

    • Ногтевой пластины - видимая часть ногтя, выполняющая функцию «механического щита».
    • Ногтевого ложа - ногтевая пластина лежит на ногтевом ложе.
    • Ногтевых валиков - верхняя часть кожной складки надвигается на ногтевую пластинку и носит название ногтевых валиков, которые выполняют защитную роль, не давая инородным телам и бактериям проникнуть в ростковую зону ногтя.
    • Кутикулы - тонкий слой кожи, прилегающий к ногтевой пластинке по бокам.
    • Матрицы - матрица является местом, где происходит образование ногтевой пластинки; она состоит из эпителиальных клеток. В шиповидном слое этих клеток расположены онихобласты - клетки, образующие ноготь, которые превращаются в роговые пластинки ногтя.
  • 2282. Заболевания носа и околоносовых пазух
    Информация пополнение в коллекции 17.02.2012

    Лечение. Больные, страдающие хроническим атрофическим ринитом, обычно обращаются к ЛОР-специалисту, когда атрофический процесс достиг выраженной стадии, нередко - инкурабельной, поэтому в таких случаях лечение проходит довольно длительно и с минимальным эффектом, принося больному облегчение лишь на период применения тех или иных препаратов. Эффективность лечения повышается, если найдена и устранена причина атрофического (дистрофического) процесса, например та или иная профвредность, вредные привычки, хронический очаг инфекции и т. д. Лечение хронического атрофического ринита делится на общее, местное медикаментозное и хирургическое. Общее лечение хронического атрофического ринита включает в себя витаминотерапию, применение общих стимулирующих препаратов (экстракт алоэ в инъекциях; сок алоэ, алоэ в таблетках, алоэ с железом, фитин, рутин, кальция глюконат - per os и др.). Применяют также средства, улучшающие микроциркуляцию, и ангиопротекторы для улучшения трофики слизистой оболочки носа (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, агапурин и др.). В результате ряда исследований было установлено, что у многих больных, страдающих дистрофическими процессами в слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, наблюдается нарушение обмена железа. При установлении этого факта больным с атрофическим ринитом назначают препараты железа - экстракт алоэ с железом, феррумлек, различные соли железа (монокомпонентные и с витаминами). В некоторых случаях при наличии соответствующих общетерапевтических показаний назначают средства, активирующие обмен веществ в тканях, для системного применения (инозин, оротовая кислота, триметазидин, цитохром С <http://my-mediks.ru/content/tsitokhrom-s>и др.). Для улучшения микроциркуляции в слизистой оболочки носа целесообразно наряду с названными препаратами назначать и соответствующие ангиопротекторы, улучшающие поступление в атрофичную слизистой оболочки носа питательных и медикаментозных средств (дипиридамол, кальция добезилат, ксантинола никотинат, препараты пентоксифиллина). К общему лечению относятся климато- и бальнеотерапия, прогулки в условиях хвойного леса и т. п. Общее лечение указанными средствами обязательно должно проводиться после тщательного лабораторного обследования и по согласованию с терапевтом и другими специалистами. Местное лечение хронического атрофического ринита. На фоне общего лечения проводят местное лечение, которое направлено на активизацию обменных процессов в слизистой оболочки носа, регенерацию ее в цилиндрический эпителий, бокаловидных клеток, железистого аппарата, капилляров, лимфатических сосудов, межуточной ткани и нейрофибрилл вегетативной нервной системы. Однако достижение такого комплексного воздействия на слизистой оболочки носа возможно лишь при тщательном подборе препаратов для местного аппликационного и инсталляционного применения (растворы, мази, гели). Так, препараты йода, серебра, свинца, оказывая на начальных этапах лечения благотворное влияние, при длительном применении усугубляют атрофический процесс в слизистой оболочки носа. Более эффективными, не оказывающими ингибирующего влияния на слизистой оболочки носа при длительном применении, являются препараты растительного происхождения, содержащие многие витамины и биологически активные вещества (облепиховое масло, масло шиповника, каротолин, масло туи, эвкалипта и др.). Перспективны в отношении лечения атрофических ринитов, особенно при наличии трофических изъязвлений в области перегородки носа, мазевые и гелевые формы препарата солкосерила, содержащего стандартный депротеинизированный экстракт из крови телят с высокой активностью реткулоэндотелиальной системы. Солкосерил содержит факторы, способствующие улучшению обмена веществ в тканях и ускорению процессов регенерации (солкосерил гель, солкосерил мазь).

  • 2283. Заболевания носа, горла, уха. ЛОР-болезни
    Курсовой проект пополнение в коллекции 12.01.2009

    Симптомы, течение. Нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа (см. Насморк). Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными. У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания. Аденоиды, закрывая глоточные отверстия евстахиевых (слуховых) труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает тусавый оттенок. Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа. Постоянные выделения слизистого секрета из носа вызывают мацерацию и припухание кожи верхней губы, а иногда экзему. Рот постоянно открыт, нижняя челюсть отвисает, носо-губные складки сглаживаются, выражение лица в поздних стадиях малоосмысленное, из углов рта вытекает слюна, что придает лицу ребенка особое выражение, получившее название «аденоидное лицо» или «внешний аденоидизм». Постоянное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа. У таких детей может наблюдаться неправильный прикус, высокое, так называемое готическое небо. В результате длительного затрудненного носового дыхания деформируется грудная клетка, становясь уплощенной и впалой. Нарушается вентиляция легких, снижается оксигенация крови, уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина. При аденоидах нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, развиваются анемия, ночное недержание мочи, хореоподобные движения мышц лица, ларингоспазм, астматические приступы, приступы кашля.

  • 2284. Заболевания органов пищеварительной системы
    Информация пополнение в коллекции 23.11.2010

    Пищеварительная система - это система органов, куда поступает и где происходит расщепление пищи, с последующим всасыванием веществ, необходимых для жизнедеятельности организма, а также выведением остатков переваренной пищи. Заболевания органов желудочно-кишечного тракта-это комплекс характерных, постоянных или периодически возникающих симптомов, сигнализирующих о нарушениях в работе системы пищеварения или отдельного органа этой системы, имеющих определенную зависимость от экзогенных, эндогенных и генетических факторов. Изучением заболеваний органов пищеварения занимается отдельный раздел медицинской науки-гастроэнтерология. По статистическим данным заболевания желудочно-кишечного тракта занимают второе место по данным заболеваемости в России. Среди причин, вызывающих данные заболевания особо следует выделить неправильное питание и стрессы. Питание определяет продолжительность и качество жизни человека. Современный ритм жизни: «перекусы» на бегу, «фаст-фуд», злоупотребление алкоголем и постоянные стрессы на работе и дома способны привести к развитию, как острых процессов, так и хронических заболеваний. Жизнь в современном обществе диктует свои правила, и наш организм пытается подстроиться под эти правила, соответственно, в первую очередь страдает одна из важнейших систем организма-это система органов пищеварения. Когда страдает система пищеварения, происходит взаимосвязанное нарушение в работе других систем организма, а значит нарушение гомеостаза. Сохранение постоянства внутренней среды организма является важнейшим условием нормального обмена веществ в организме, а следовательно здоровья и связанного с ним качества жизни человека. Клиническая картина заболеваний органов пищеварительной системы различается по своему течению в разных возрастных группах, но благодаря различным исследованиям и внедрениям новых технологий в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта, удается поставить наиболее точный диагноз и оказать грамотную медицинскую помощь. Современные фармацевтические препараты позволяют получить максимум эффекта и минимум побочных действий при лечении заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. На выявление и своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта оказывают проведения профилактических мероприятий. В этих мероприятиях задействованы лечебно-профилактические учреждения, имеющие утвержденную систему проведения профилактических осмотров,а также при необходимости оказания амбулаторного лечения.

  • 2285. Заболевания передней доли гипофиза и гипоталамуса
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Избыток Дефицит ГОРМОН РОСТА (ГР) 1. Определение ИФР1/СМС. 2 . Определение ГР в плазме крови через 1 ч после приема внутрь 100 г глюкозы. 1. Определение ИФР1/СМС. 2 . Определение ГР в плазме крови через 30, 60 и 120 мин после одной из следующих процедур: а) простой инсулин внутривенно отО,1доО,15ЕД/кг; б) леводопа 1 0 мг/кг внутрь; в ) Lаргинин 0,5 мг/кг внутривенно до 30 мин. ПРОЛАКТИН 1 . Определение базального уровня пролактина в сыворотке крови. 1. Определение уровня пролактина в сыворотке крови, от 10 до 20 мин, после одной из следующих процедур: а) ТРГ 200500 мкг внутривенно; б) хлорпромазин 25 мг внутримышечно. ТТГ 1 . Определение Т4, свободный тироксиновый индекс, Т3, ТТГ. 1 . Определение Т4, свободной фракции Т4, свободного тироксинового индекса, ТТГ. ГОНАДОТРОПИНЫ 1 . Определение ФСГ, Л Г, тестостерона, бета ФСГ, реакция ФСГ на ТРГ. 1. Определение базального уровня Л Г, ФСГ у женщин в постклимактерическом периоде; не следует определять у менструирующих женщин, в период овуляции. 2. Тестостерон, ФСГ и ЛГ у мужчин. АКТГ 1 . Определение свободной фракции кортизола в моче*. 1 . Определение уровня кортизола в сыворотке крови, на 30 и 60 мин после внутривенного введения инсулина отО,05доО,15ЕД/кг. Избыток Дефицит 2. Супрессия дексаметазоном с помощью одной из следующих процедур: а) определение уровня кортизола в плазме крови в 8 ч утра, после приема 1 мг дексаметазона в полночь; б) определение уровня кортизола в плазме крови в 8 ч утра или суточной экскреции 17гидроксистероидов с мочой или свободной фракции кортизола, после приема 0,5 мг дексаметазона внутрь каждые 6 ч (8 доз на протяжении пробы). 2 . Реакция на метирапон посредством одной из следующих процедур: а) определение 11дезоксикортизола в плазме крови в 8 ч утра, после приема 30 мг/кг метирапона, в полночь (максимальная доза 2 г); б) определение суточной экскреции 17гидроксикортикоидов или уровня 11дезоксикортизола в плазме крови за день до и в день после приема 750 мг метирапона, каждые 4 ч (6 доз на протяжении пробы); в) определение суточной экскреции 17гидроксикортикоидов, за день до и в день после приема, 500 мг метирапона, каждые 2 ч (12 доз на протяжении пробы). 3. Супрессия посредством высокой дозы дексаметазона с помощью одной из следующих процедур: а) определение уровня кортизола в плазме крови, после приема внутрь 8 мг дексаметазона, в полночь; б) определение уровня кортизола в плазме крови в 8 ч утра или суточной экскреции 17гидроксистероидов с мочой или свободной фракции кортизола, после приема 2 мг дексаметазона каждые 6 ч (8 доз на протяжении пробы). 3. АКТГстимулирующий тест: определение уровней кортизола и альдостерона в плазме крови, сразу же спустя 60 мин, внутримышечно или внутривенно, введения 0,25 мг кортикотропина. 4. Реакция на метирапон (та же схема, что и при тесте на дефицит гормона). 5. Реакция АКТГ плазмы крови на овечий кортикотропинрилизинг гормон (1 мкг/кг массы тела). Таблица 1462 Диагностика нарушений секреции гипофизарных гормонов (продолжение)

  • 2286. Заболевания периферических вен
    Вопросы пополнение в коллекции 12.01.2009

    Пальпация. Отмечается: а) консистенция вен (мягкие, легко сдавливающиеся или плотные), б) наличие болезненности по ходу вен, в) места выхода перфорантных вен, г) степень выраженности пастозности, отечности (появление углубления после надавливания), д) степень подвижности кожи в пигментированных участках и окружности язв, е) температура стоп, ж) пульсация периферических артерий (на стопах, в подколенной впадине, под пупартовой связкой), з) состояние подколенных и паховых лимфоузлов, и) результаты пальпации по ходу глубоких вен бедра, сдавления глубоких вен голени, тыльного сгибания стопы.

  • 2287. Заболевания периферической нервной системы
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    IХ.ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ

    1. Какие отделы нервной системы относятся к периферической нервной системе.
    2. Как происходит формирование периферического нерва.
    3. Строение нервного волокна.
    4. Строение периферического нерва (поперечный срез).
    5. Что лежит в основе аксонной дегенерации (аксонопатия).
    6. Что означает сегментарная демиелинизация (миелинопатия).
    7. Корешковый синдром (клиника).
    8. Поражение периферического нерва (мононевритический синдром).
    9. Множественное поражение периферических нервов (полиневритический синдром) клиника.
    10. Классификация заболеваний периферической нервной системы по топографо-анатомическому принципу.
    11. Классификация заболеваний периферической нервной системы по этиологии.
    12. Классификация заболеваний периферической нервной системы по патогенезу и патоморфологии.
    13. Определение невралгий, невритов, полиневропатий.
    14. Классификация полиневритов, полиневропатий.
    15. Клинические особенности первичного инфекционно-аллергического полирадикулоневрита, форма Гийена-Барре.
    16. Клинические особенности первичного инфекционно-аллергического полирадикулоневрита, форма Маргулиса.
    17. Клинические особенности дифтерийного полирадилоневрита.
    18. Клинические особенности гриппозного полиневрита.
    19. Клинические особенности ботулинистической полиневропатии.
    20. Клинические особенности полиневритов при узелковом периартериите.
    21. Клинические особенности полиневритов при системной красной волчанке.
    22. Клинические особенности полиневропатии при сахарном диабете.
    23. Патогенез туннельных синдромов.
    24. Синдром запястного канала.
    25. Синдром тарзального канала.
    26. Клиническая картина ретробульбарного неврита зрительного нерва.
    27. Этиологические факторы вызывающие поражение глазодвигательных нервов.
    28. Классификация невралгий тройничного нерва.
    29. Этиология невралгии тройничного нерва.
    30. Назовите основные клинические особенности невралгии тройничного нерва.
    31. Перечислите основные синдромы симптоматической невралгии тройничного нерва.
    32. Назовите основные этиологические факторы невритов и невропатий лицевого нерва.
    33. Перечислите клинические симптомы периферического паралича мимических мышц.
    34. Современное представление о патогенезе невропатий лицевого нерва.
    35. Клинические симптомы периферического кохлео-вестибулярного синдрома.
    36. Назовите ведущие клинические симптомы языкоглоточной невралгии.
    37. Основные клинические симптомы невралгии барабанного нерва.
    38. Перечислите основные виды подъязычных невропатий в зависимости от уровня поражения.
    39. Назовите основные клинические симптомы невралгии гортанного нерва.
    40. Назовите этиологию опоясывающего лишая.
    41. Перечислите основные симптомы острого периода Herpes Zoster.
    42. Классификация травматических поражений периферических нервов.
    43. Общая симптоматология травматического поражения периферических нервов.
    44. Назовите клинические симптомы верхнего паралича Дюшенна-Эрба.
    45. Назовите основные симптомы нижнего паралича Дежерин-Клюмпке.
    46. Назовите клинические особенности синдрома поражения лучевого нерва.
    47. Назовите клинические особенности поражения локтевого нерва.
    48. Назовите клинические особенности синдрома поражения срединного нерва.
    49. Назовите клинические особенности синдрома поражения малоберцового нерва.
    50. Назовите клинические особенности поражения большеберцового нерва.
    51. Назовите клинические особенности синдрома поражения седалищного нерва.
    52. Назовите принципы лечения полирадикулоневропатий.
    53. Перечислите физиотерапевтические методы лечения полирадикулоневропатий.
    54. Медикаментозные средства недифференцированного лечения полирадикулоневропатий.
    55. Медикаментозные средства дифференцированного лечения полирадикулоневропатий.
    56. Перечислите медикаментозные средства лечения нейропатий лицевого нерва в остром периоде.
    57. Назовите физиотерапевтические методы лечения нейропатии лицевого нерва и сроки их назначения.
    58. Медикаментозная терапия невралгии тройничного нерва.
    59. Принципы лечения невралгии тройничного нерва.
    60. анатомия позвоночно-двигательного сегмента.
    61. Перечислите этиологические факторы дистрофических изменений позвоночника.
    62. Назовите основные дистрофические поражения позвоночника.
    63. Назовите основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.
    64. Назовите основные шейные вертеброгенные синдромы (рефлекторные).
    65. Основные клинические симптомы компрессии корешка СVII.
    66. Основные клинические симптомы компрессии корешка СVI.
    67. Назовите основные поясничные вертеброгенные синдромы (рефлекторные).
    68. Назовите основные клинические симптомы компрессии корешка LV.
    69. Назовите основные клинические симптомы компрессии корешка SI.
    70. Перечислите клинические особенности остеохондроза у детей.
    71. Основные принципы терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы.
    72. Назовите абсолютные показания к хирургическому лечению остеохондроза.
    73. Назовите относительные показания к хирургическому лечению остеохондроза.
    74. Перечислите методы недифференцированной терапии остеохондроза.
    75. Перечислите методы дифференцированной терапии остеохондроза.
    76. Назовите физиотерапевтические методы лечения остехондроза.
    77. Изложите классификацию неврологических осложнений остеохондроза позвоночника.
  • 2288. Заболевания печени
    Информация пополнение в коллекции 08.07.2010

    Главными симптомами острого воспаления печени являются очень чувствительные, большей частью колющие или глухие, давящие и напрягающие или жгучие боли в правом боку, под ложными ребрами; боли эти отдаются отсюда в грудь и в правую лопатку и часто вызывают ощущение расслабленности или онемения во всей правой стороне тела до ноги. Если на область печени положить руку, то под ней слышится биение. Боль усиливается от движения, кашля, дыхания и еды и унимается от лежания на спине, а иногда от лежания на правой стороне. Боли обыкновенно сопровождаются отсутствием аппетита, горьким вкусом во рту, позывами на рвоту или рвотой зеленой жидкостью и запором. Лихорадка, которой эта болезнь осложняется в большинстве случаев, бывает сильная, нередко перемежающегося свойства; при этом больной чувствует головную боль, испытывает жажду, пускает жгучую мочу, марающую белье желтыми пятнами, и испражняется калом, который имеет вид обгорелого тела; кожа и глазные белки большей частью бывают желтоватого цвета. Если нет осложнений в виде воспаления подреберной плевы, воспаления брюшины или других, то болезнь в большинстве случаев протекает очень быстро. Лихорадочные явления прекращаются после отложении волокнистого выпота. Выпот вскоре подвергается жировому перерождению и всасывается через более или менее короткий срок, но в тяжких случаях происходят сращения с брюшными стенками; за этим следуют длительные неизлечимые расстройства.

  • 2289. Заболевания печени и оперативная медицина
    Информация пополнение в коллекции 19.02.2010

    Биохимическая диагностика для определения основных функций печени:

    • нарушение печеночных клеток дистрофия некроз: увеличенное поступление клеточных ферментов в кровь аминотрансфераз, альдолазы, пониженная способность печеночных клеток к накоплению железа высокая концентрация железа в плазме;
    • недостаточность выделительной функции, холестаз: повышенная (45 мин) задержка бромсульфалеина или уйовиридина, а также повышение полупериода выведения; повышение щелочной фосфатазы, лейцин ариламидазы, холестерина;
    • белковый синтез: падение содержания белка, синтезируемого печенью, в зависимости от скорости его полураспада, факторы свертывания (показатель Квика), альбумины, а-глобулины. При активизации РЭС повышается синтез бета- и гамма-глобулинов как внутри, так и вне печени. При активном хроническом гепатите с высокой активностью процесса и значительной перестройкой паренхимы особенно повышается количество иммуноглобулинов (Bauch с соавт., Nilus с соавт.). При этом общая концентрация белка в плазме нередко возрастает;
    • нарушения циркуляции: задержка бромсульфалеина повышена, полупериод выведения удлинен, выведение контрастных средств с желчью уменьшено или замедлено, давление в воротной вене повышено более 16 мм вод. ст., а в. угрожающих случаях более 30 мм вод. ст.
  • 2290. Заболевания пищевода
    Информация пополнение в коллекции 13.11.2010

    При гистологическом исследовании биопсийного материала на месте многослойного плоского эпителия находят элементы трех видов желёз: одни сходны с фундальными, другие с кардиальными, третьи с кишечными. Эти железы расположены мозаично, и преобладание того или иного вида связывают с химическим составом рефлюксата. В последние годы кишечный эпителий в пищеводе Берретта получил название "специализированного призматического эпителия", и именно его связывают с возможностью злокачественной трансформации и относят к предраковым изменениям. Наличие бокаловидных клеток является несомненным признаком кишечной метаплазии. Но при дифференциально-диагностическом анализе следует обращать внимание преимущественно на "небокаловидные" клетки, наличие которых свидетельствует о неполной (толстокишечной) метаплазии. Такая метаплазия относится к предраковым изменениям.

  • 2291. Заболевания пищевода и желудка
    Информация пополнение в коллекции 18.09.2010

    Дифференциальный диагноз. Дифференцировать ахалазию приходится с пептическим эзофагитом, развивающимся чаще всего вследствие попадания в пищевод желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит). Последний наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, неправильном расположении кардиофундального отдела, а также при язренной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, бронхиальной астме и некоторых других заболеваниях. Основными клиническими проявлениями рефлюкс-эзофагита являются изжога, боль, срыгивание, возникающие или усиливающиеся в положении лежа, при сильном наклоне туловища больного вперед. Изжога, боль купируются приемом пищи, воды и особенно щелочей. Рентгенологическое исследование обнаруживает спазм кардиального отдела пищевода, сужение его просвета, изменение складок слизистой оболочки, забрасывание содержимого желудка в пищевод. Диагноз подтверждается эзофагоскопией. Существенным является также распознавание наличия у больного одного из заболеваний, которое может быть причиной развития пептического эзофагита, в частности грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, выявляемой при помощи рентгенологического исследования, производимого в горизонтальном положении больного. Клинические проявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы разнообразны. Помимо симптомов рефлюкс-эзофагита могут наблюдаться кровотечения, анемия, сердцебиение, боль, напоминающая стенокардическую.

  • 2292. Заболевания пищевода у детей
    Информация пополнение в коллекции 01.10.2011

    Обычно при ложных диафрагмально-плевральных или истинных больших грыжах респираторные и сердечно-сосудистые нарушения настолько выражены (даже у новорожденных), что необходима довольно длительная предоперационная подготовка, заключающаяся в декомпрессии желудка катетером, назофарингеальной интубации, переводе ребенка на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе, которое должно быть минимальным - не более 20 см вод. ст.; в противном случае может развиться пневмоторакс. Устраняют метаболические расстройства. Инфузионная и лекарственная терапия должна быть адекватной и направлена на улучшение реологических свойств крови и восстановление гомеостаза. При этом очень важно применять лекарства, снижающие давление в малом кругу кровообращения (галазолин, допамин). Следует подчеркнуть, что дети с подобными расстройствами очень плохо переносят транспортировку, поэтому указанную терапию следует начинать в родильном доме и продолжать в специальных машинах. Только после улучшения гомеостаза, устранения сердечно-сосудистых расстройств и гипоксии ребенок может быть оперирован. Принцип оперативного вмешательства заключается в низведении органов в брюшную полость, ушивании дефекта диафрагмы при ложных диафрагмальных грыжах и пластике диафрагмы при истинных грыжах. Иногда при аплазии диафрагмальных мышц и наличии только плеврального брюшного листка используют пластический материал. Операция может быть выполнена как через живот, так и через грудную полость, но чрезвычайно важным обстоятельством является то, чтобы в послеоперационном периоде не было значительного интраабдоминального давления, поэтому во время операции проводят декомпрессию желудочно-кишечного тракта. В послеоперационном периоде осуществляют довольно длительную назофарингеальную интубацию с искусственной вентиляцией легких до улучшения показателей гемодинамики и гомеостаза.

  • 2293. Заболевания пищевода. Пороки развития
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Клиника: основным клиническим проявлением является дисфагия, которая возникает при введении в рацион ребенка твердой пищи. При значительных отверстиях в мембране пища может попадать в желудок. Такие пациенты как правило тщательно все пережевывают, чем предотвращают застревание пищи в пищеводе. Мембрана под действием остатков пищи часто воспаляется

  • 2294. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты)
    Вопросы пополнение в коллекции 12.01.2009

    а) Боли: а) их характер (острые, тупые, постоянные, приступообразные), б) локализация (левое подреберье, эпигастральная область, опоясывающие), в) иррадиация (в спину, левую лопатку, левое плечо, различные отделы живота, в область сердца). б) Рвота (неукротимая, многократная), характер рвотных масс (пищей, желчью), приносит или не приносит облегчение. в) Тошнота (постоянная, непостоянная). г) Расстройства стула (неотхождение газов, понос, запор). д)Озноб, повышение или понижение температуры. ж)Давность заболевания и его течение (приступообразное или постепенно прогрессирующее), частота обострении заболевания, их проявления, состояние в межприступный период. Была ли желтуха, ее продолжительность, интенсивность, связь с болевым приступом. Результаты проведенных ранее исследований, операций. з) Дата и часы начала последнего обострения и его причина (нарушения в питании, прием алкоголя, физическая нагрузка, нервно-психическая травма, перенесенные заболевания, беременность, роды). и) Перенесенные ранее заболевания и интоксикации (болезнь Боткина, пищевые отравления, острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, холецистит, алкоголизм и т. п.).

  • 2295. Заболевания подростков: язвенная болезнь, миопия, гипертония, грипп, ОРЗ, болезнь Лайма, сальмонеллез
    Доклад пополнение в коллекции 27.11.2011

    Одним из перспективных направлений снижения частоты рецидива язвенной болезни считается улучшение психосоциальной адаптации больных, создание вокруг него спокойной обстановки, устранение отрицательных эмоций, травмирующих психику больного. Необходимо проводить психотерапию, направленную на изменения стереотипов эмоционального реагирования, социального поведения, ценностных ориентации и уровня притязаний. Необходим отказ от вредных привычек, больной должен быть информирован о лекарственных препаратах, оказывающих ульцерогенное действие. Наиболее сложен вопрос трудоустройства больного. При отчетливой связи рецидивов болезни с характером трудовой деятельности - переквалификация больного с переходом на работу, где отсутствуют неблагоприятные факторы. Однако трудоустройство может быть связано со снижением квалификации или с резким ограничением круга доступных работ, в этих случаях больного следует направить на ВТЭК для определения степени потери трудоспособности.

  • 2296. Заболевания почек
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Возбудитель бета - гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии являются: а) связь со стрептококковой инфекцией (ангина, гаймориты, синуситы), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия; б) из зева часто высеивается гемолитический стрептококк; в) в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин О, стрептокиназа, гиалуронидаза; г) затем в крови повышается содержание стрептококковых антител; д) возможен экспериментальный нефрит.

  • 2297. Заболевания прямой кишки
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Низкие полипы прямой кишки удаляют трансанально, а проксимально расположенные - через эндоскопы путем электрокоагуляции петлевым электродом, которым захватывают и пережимают ножку полипа. Крупные полипы удаляют по частям (кускование), помня об опасности взрыва кишечного газа и о возможной перфорации кишечной стенки при слишком глубоком ее ожоге. Эти манипуляции должен выполнять специально подготовленный эндоскопист или сам проктолог, владеющий не только диагностической, но и лечебной хирургической колоноскопией. Чаще всего при первой же колоноскопии обнаруживаются полипы, которые следует сразу же удалять. Биопсия полипов неадекватна, ибо в препарат может не попасть нижний край ножки (основания) полипа, который как раз и должен являться главным предметом гистологического исследования. Для определения степени малигнизации полипа необходимо исследовать не только его верхушку или "тело", а всю окружность его основания (ножки), и говорить о степени дисплазии или о неинвазивном раке в полипе можно только в том случае, если при микроскопии исследовано не меньше 2 мм здоровой ткани. Это важнейшее современное положение, ибо если после клинически полного удаления полипа патоморфолог определяет раковые клетки и комплексы в его основании, то эндоскопического удаления недостаточно и следует ставить вопрос о резекции кишки. После эндоскопического удаления полипов больших размеров (более 2 см) или множественных полипов (5 и больше) и ворсинчатых аденом любого размера необходима контрольная эндоскопия через год и если рецидива нет, то колоноскопию повторяют каждые 3-5 лет. Такой интервал принят большинством проктологов; по данным самых крупных рандомизированных исследований, вероятность обнаружения рака на месте удаленного полипа через 1 -3 года очень мала, даже если в эти сроки обнаруживается рецидив доброкачественной аденомы, что имеет место, в среднем, в 30% случаев. Достоверно установлено, что колоноскопия через 3 года после удаления аденоматозных полипов так же эффективна, как выполняемая через 1 и 3 года. Динамическая колоноскопия после удаления полипов толстой кишки - действенный путь снижения частоты рака этой локализации.

  • 2298. Заболевания прямой кишки (геморрой, трещины, полипы, выпадения, парапроктиты)
    Вопросы пополнение в коллекции 12.01.2009

    2) Ректороманоскопия (глубина проведения ректоскопа в см, характер слизистой, форма просвета, наличие опухолей, изъязвлений, их локализация (расстояние от ануса, на какой стенке), размеры в см. При наличии опухоли обязательная биопсия. Характер содержимого слизь, кровь, гной.

  • 2299. Заболевания С.С.С
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы --->

  • 2300. Заболевания сердечно-сосудистой системы и органов дыхания
    Информация пополнение в коллекции 26.08.2010

    Очень часто атеросклероз развивается в коронарных артериях сердца, этот вид атеросклероза рассматривается как самостоятельная болезнь ишемическая болезнь сердца. Наиболее частыми клиническими проявлениями ишемической болезни являются приступы стенокардии или, как ее называют еще, грудной жабы: боли и тягостные ощущения в области сердца, возникающие при нагрузке, а в сложных случаях заболевания и при покое. Осложнением ишемической болезни сердца может стать такое грозное состояние как инфаркт миокарда, обусловленный развитием очагов омертвения в сердечной мышце. Другим вариантом развития ишемической болезни является кардиосклероз, проявлениями которого иногда становятся различные перемены в сердечном ритме (аритмии) и сердечная недостаточность. И аритмии, и сердечная недостаточность, как уже говорилось, не являются болезнями в строгом смысле этого слова. Термином «аритмии» называются различные состояния, имеющие одну общую черту отклонения от нормального ритма сердечных сокращений. Сердечная недостаточность это комплекс патологических признаков (одышка, синюшность, отеки и т.д.), свидетельствующих о том, что сердце не справляется с полным объемом нагрузки. Причины сердечной недостаточности могут быть различны, иногда они даже не связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, хотя все же чаще всего сердечная недостаточность развивается вследствие атеросклероза.