Учебно-методическое пособие для студентов медицинских и стоматологического факультетов

Вид материала

Учебно-методическое пособие

Содержание Краткое содержание теоретических вопросов

Подобный материал:

• Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического, 2278.23kb.
• Н. И. Пирогова учебно-методическое пособие, 990.75kb.
• Н. И. Пирогова учебно-методическое пособие, 881.96kb.
• Е. С. Кравцова Л. А. Шуклина Учебно-методическое пособие, 289.21kb.
• Учебно-методическое пособие для иностранных студентов. Волгоград 2004, 415.65kb.
• Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и слушателей фува медицинских вузов, 727.29kb.
• Практикум по патологической физиологии (для студентов лечебного, педиатрического, 1873.79kb.
• Учебно-методическое пособие по самоподготовке, самооценке и самоконтролю Личная гигиена, 876.79kb.
• Н. Г. Чернышевского Г. В. Фадина Специальная педагогика Учебно-методическое пособие, 1128.38kb.
• Методическое пособие по оториноларингологии для студентов 3 курса факультета «медицинских, 232.29kb.

^

Краткое содержание теоретических вопросов

1.Алиментарные заболевания – это хронические заболевания, этиопатогенетически связанные с нарушением питания организма либо вследствие недостаточного или избыточного поступления энергии и питательных веществ, либо из-за нарушения их всасывания, разрушения, избыточного отложения.

Следовательно, причины их возникновения экзогенные и эндогенные.

Алиментарные заболевания, возникающие по экзогенной причине, рассматриваются как первичные, возникающие по эндогенной причине – вторичные.

Первичные алиментарные заболевания, связаны с нерациональным питанием – недостаточным или избыточным.

Вторичные алиментарные заболевания возникают при наличии заболеваний различных органов, которые нарушают процесс пищеварения или обмен веществ. Так, болезни недостаточного питания могут возникнуть у больных с кишечными инфекциями, при воспалительных процессах в ЖКТ, при оперативных вмешательствах на ЖКТ, онкологических заболеваниях, туберкулезе, при психических заболеваниях.

Болезни избыточного питания могут иметь эндокринный и церебральный характер.

Первичные и вторичные алиментарные заболевания делятся на болезни и синдромы избыточного питания. Эксперты ВОЗ предлагают выделять и алиментарные заболевания, связанные с нарушением режима питания.

2.К болезням и синдромам недостаточного питания относятся:

А). Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) в клинической практике встречается в виде квашиоркора и алиментарного маразма.

Квашиоркор бывает у детей в возрасте 2 – 3 лет. Главной причиной заболевания является несбалансированное питание, особенно по белкам животного происхождения. Энергетическая составляющая рациона обеспечивается легкоусвояемыми углеводами. Поэтому можно говорить о белковой недостаточности. Кроме того, квашиоркор практически никогда не имеет исключительно алиментарную этиологию: в его возникновении очень часто участвуют инфекционные, психологические и культурные факторы.

На 2 – 3-м году жизни потребность в полноценных белках (незаменимых аминокислотах) особенно велика из-за быстрого роста и развития мышечной ткани. Недостаточное потребление полноценных белков приводит к появлению отеков. Нарушение синтеза ферментов поджелудочной железы сопровождается нарушениями процессов пищеварения и абсорбции, в результате чего, возникает диарейный синдром.

Постоянно встречающимся симптомом квашиоркора является отек, его отсутствие позволяет исключить квашиоркор. К постоянным симптомам относятся отставание роста и массы тела от возрастных норм (масса тела составляет 68% региональных норм, рост – 91%), мышечная гипотония с сохранением подкожной клетчатки и психомоторные нарушения (апатия, инертность, потеря аппетита).

Алиментарный маразм может развиваться во всех возрастных группах, включая и взрослых, но чаще у детей первого года жизни. Возникновение алиментарного маразма связано с недостатком одновременно и белков, и энергетической ценности пищи. Причинами являются голод, раннее прекращение грудного вскармливания без адекватного искусственного питания.

Маразм часто сочетается с диареей инфекционной этиологии и туберкулезом.

Алиментарный маразм сопровождается отставанием физического развития (отставание массы составляет 60%, задерживается и рост). Возникает мышечная дистрофия при отсутствии подкожной жировой клетчатки, что вызывает появление морщин (лицо «маленького старичка» или обезьяны).

При маразме никогда не бывает отеков. Психические нарушения выражены слабо, ребенок подвижен и имеет хороший аппетит.

Б). Гипо- и авитаминозы связаны с алиментарной недостаточностью, повышенной потребность в витаминах, нарушением ассимиляции витаминов, угнетением нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины.

Гиповитаминозы встречаются первичные и вторичные, авитаминозы – чаще вторичные.

Субнормальная обеспеченность витаминами широко распространена (беременные и кормящие женщины, дети различных возрастных групп, студенты, лица пожилого возраста, жители неблагоприятных климатических зон, лица тяжелого физического труда, рабочие тяжелых условий труда). Распространенность этого состояния сопряжена с падением уровня доходов, изменением структуры питания, широким использованием рафинированных продуктов, потерявших витамины в процессе приготовления, хранения, нерациональной кулинарной обработки. При субнормальной обеспеченности витаминами снижается устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, психоэмоциональному стрессу, действию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Гиповитаминозы характеризуются микросимптоматикой (расширение сосудов оболочки глаз, воспаление конъюктивы, гиперкератоз – А-гиповитаминоз; нарушение сна, депрессия, раздражительность, боли в икроножных мышцах – гиповитаминоз В₁; ангулярный стоматит с трещинами в углах рта, географический язык, себорейный дерматит, вертикальные трещины слизистой губ – гиповитаминоз В₂; отечность, припухлость десен, кровоточивость от грубой пищи и зубочистки, геморрагический гиперкератоз, петехии в местах давления на кожу – гиповитаминоз С.

В). Болезни минеральной недостаточности. К ним относятся гипомакро- и микроэлементозы. Чаще встречаются гипомикроэлементозы. Они могут быть моно- или полигипомикроэлементозы. Причины их возникновения могут быть экзогенны и эндогенные. Экзогенные гипомикроэлементозы отмечаются у 20% населения, проживающего в биогеохимических провинциях с недостаточным содержанием микроэлементов в окружающей среде. К эндогенным гипомикроэлементозам относятся обусловленные наследственными и врожденными заболеваниями. Особую и малоизученную группу составляют вторичные эндогенные гипомикроэлементозы, возникающие при инфекционных заболеваниях, туберкулезе, ревматизме, хронических заболеваниях пищеварительной системы, почек и ЦНС. Гипомикроэлементозы в этих случаях развиваются, несмотря на поступление микроэлементов в организм в адекватных количествах и соотношениях.

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является неадекватное питание. Эта патология, по оценкам экспертов ВОЗ, составляет 80% всех алиментарных анемий. Дефицит железа особенно часто встречается у детей и женщин детородного возраста, потребляющих пищу относительно низкой энергетической ценности.

Причины железодефицитоной анемии: недостаточное поступление железа с продуктами питания, увеличенные потери (обильные менструации, язвенная болезнь, хроническая гемоглобинурия, паразитозы, хронические заболевания ЖКТ и почек), мальабсорбция железа(заболевания тонкого кишечника, после гастроэктомии), повышенная потребность в железе (дети, беременные и кормящие женщины).

Железодефицитные состояния неблагоприятно сказываются на деятельности практически всех органов и систем. Чрезвычайно чувствителен к дефициту железа головной мозг.

Поступление железа в организм с пищевыми продуктами зависит не только от его содержания, но и его биологической доступности. Так, у здоровых людей усвоение железа из растительной пищи составляет 1%, при употреблении мяса – до 10 – 25%. На всасывание железа влияют многие составные части пищи. Так, фосфор в форме фосфатов и фитинов уменьшает всасывание железа; фосфопротеины желтка яиц снижают усвоение железа.

Растительные продукты, молоко и чай содержат ингибиторы всасывания железа. Из грудного молока новорожденные усваивают 0,02 мг, при его содержании 0,7 мг на 100 г, т.е. усваивается только 3%. При употреблении чая усвоение железа снижается с 12 до 2%. Ценность мясных продуктов определяется не только высокой биологической доступностью железа, но и стимулирующим действием мяса на всасывание железа из растительных продуктов. В организме усваивается в основном железо гема. На усвоение негемоглобинового железа влияет аскорбиновая кислота.

Недостаточность йода встречается в биогеохимических провинциях с низким содержанием йода в окружающей среде. Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба с гипофункцией и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы.

В эндемических по зобу районах распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения и полового созревания, снижение умственной работоспособности и иммунного статуса. При выраженном дефиците йода развивается кретинизм с выраженным слабоумием, задержкой роста, непропорциональностью физического развития. В зонах йодной недостаточности довольно часто регистрируются всевозможные врожденные уродства. Патогенное действие дефицита йода усугубляется при недостаточном поступлении в организм ионов меди и кобальта и избытке марганца. Процессы метаболизма йода ухудшаются на фоне неадекватного питания (дефицит белков при избытке углеводов, избыток жиров, дисбаланс витаминов).

При адекватном питании около 70 мкг йода поступает в организм с растительной пищей, 40 мкг – с пищей животного происхождения. Высоким содержанием йода отличаются морские водоросли, морская рыба. Содержание йода в мясе, молоке и молочных продуктах составляет 7 – 16 мкг/100 г (морские водоросли содержат 160 – 800 мкг/100 г; морская рыба 135 – 460 мкг/100 г).

Неправильное хранение продуктов приводит к снижению содержания йода до 64,5%. При кулинарной обработке теряются значительные количества йода. Йодированная поваренная соль теряет при этом 60% йода, а через 6 месяцев хранения йодированной соли она полностью лишается йода.

Недостаточность цинка бывает острой, подострой и хронической. Острая форма дефицита цинка возникает, как правило, у больных, 5 – 10 недель находящихся на парентеральном питании, и встречается крайне редко. Чаще встречается хронический и, особенно, подострый дефицит цинка.

Биологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания; обеспечения нормального кроветворения, вкуса и обоняния, заживления ран.

Гипоцинкоз характеризуется резким замедлением роста, гипогонадизмом, выраженной задержкой полового развития. Снижаются вкусовые ощущения, появляются вкусовые извращения, а также порога обоняния.

Первичный гипоцинкоз является следствием недостатка цинка в пище, когда пищевой рацион состоит из бездрожжевого хлеба, приготовленного из цельной пшеницы. Клетчатка пищи, особенно в присутствии кальция, образует нерастворимый комплекс с цинком, который не всасывается в тонком кишечнике. Избыточное содержание в пище антагонистов цинка – меди и кадмия может усиливать дефицит цинка в организме.

Вторичные формы гипоцинкоза связаны с мальабсорбцией или гиперцинкурией. Они возникают у больных сахарным диабетом, при поздних токсикозах беременности и перенашивании плода, тяжелых ожогах (15 – 53% поверхности тела).

При смешанном питании всасывается только 20 – 40% поступившего цинка. Основными источниками поступления цинка в организм являются мясо, твердые сыры, зерновые и некоторые крупы. Много цинка в орехах и креветках.

Недостаточность марганца характеризуется гипохолестеринемией, тошнотой, рвотой, похудением. В биогеохимических провинциях с низким содержанием марганца у людей замедляется рост, нарушается формирование скелета (утолщение и укорочение костей нижних конечностей, деформация суставов).

Марганец содержится в мясных, молочных продуктах, яйцах, рыбе и других продуктах моря. Много марганца в грецких орехах, какао и молочном шоколаде. Богаты марганцем злаковые, но усвоение его затруднено из-за присутствия фитинов. Чрезвычайно богат марганцем чай, но танин тормозит его усвоение. Кишечной абсорбции марганца препятствуют оксалаты, кальций, железо, фосфаты.

Фтор неравномерно распределен как в земной коре, так и в тканях организма. Наибольшее количество фтора содержится в эмали зубов (246-560 мг/кг), в костях (200 – 490 мг/кг) и наименьшее в мышц3ах (2 – 3 мг/кг). Имеет значение содержание фтора в рационе питания в целом, а не в отдельных продуктах. Основным источником поступления фтора в организм является питьевая вода (1 – 1,5 мг/сутки), с пищей поступает 0,25 – 0,33 мг/сутки. Потребность во фторе составляет 2 – 3 мг/сутки. Источниками поступления фтора в организм являются баранина, телятина, овсяная крупа, треска, сом, орехи и печень. Недостаточное поступление фтора в организм характеризуется кариесом, поражением костной системы.

Недостаточность кобальта сопровождается нарушениями кроветворения, ранними проявлениями являются нарушение менструального цикла и дегенеративные изменения в спинном и костном мозге, анемия Аддисона-Бирмера.

Помимо алиментарной недостаточности кобальта может быть снижено усвоение из-за дефицита мукопротеина, который синтезируется оболочкой желудка (результат гасатроэктомии). Паразитозы могут также быть причиной дефицита кобальта. Наибольшие количества кобальта обнаружены в зерновых и овощах. Кобальт входит в состав кобаламина (витамин В₁₂), который содержится в продуктах животного происхождения.

Недостаточность селена является причиной кардиомиопатии (болезнь Кешана). Богаты селеном морские продукты. Потребность организма в селене зависит от активности системы цитохрома-Р-450, обеспеченности организма цинком, медью, марганцем, железом и витамином Е. Это влияет на усвоение железа.

Г). Синдром дефицита пищевых волокон возникает в результате питания рафинированными продуктами. Такое питание стало причиной болезней цивилизации: заболеваний ССС, кишечника, диабета, желчно-каменной и почечно-каменной болезней, некоторых форм рака.

Недостаточное потребление клетчатки приводит к развитию дивертикулезной болезни и рака толстой кишки. Это обусловлено продолжительностью транспорта пищи в кишечнике, уменьшением массы кала и концентрации канцерогенов при их абсорбции пищевыми волокнами, повышением давления в толстой кишке. С недостатком пищевых волокон связан синдром раздражения кишечника.

Пищевые волокна повышают толерантность к глюкозе и следовательно играют роль в профилактике гипергликемии, сахарного диабета и ожирения. Пищевые волокна, участвуя в обмене желчных кислот, снижают уровень холестерина, что важно для профилактики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Пищевые волокна успешно используют при лечении запоров и геморроя, а также для профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Д). Синдром недостаточности полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к развитию экссудативного диатеза. Этот синдром возникает при избыточном питании тугоплавкими жирами, содержащими насыщенные жирные кислоты. Развивается ранний атеросклероз.

Е). Синдром недостаточности незаменимых аминокислот сопровождается нарушением функции различных органов и систем. Например, дефицит валина вызывает нарушение функции ЦНС; дефицит триптофана – нарушение гемопоэза и синтез витамина РР; дефицит фенилаланина – нарушение функции щитовидной железы; дефицит лизина нарушает рост и развитие.

3. Болезни избыточного питания часто возникают при использовании пищевых рационов избыточной энергетической ценности, включающих углеводы (преимущественно «незащищенные», легко усвояемые) и жиры (преимущественно насыщенные).

А). Несбалансированное избыточное по энергетической ценности и качественному составу питание приводит к алиментарному ожирению. Избыточное питание в первые месяцы и годы жизни (и даже в эмбриональном периоде) способствует образованию в подкожных депо повышенного количества жировых клеток, в связи с чем на всю жизнь остается предрасположенность к значительному накоплению жира. Возникает гиперцеллюлярная форма ожирения. Жировая ткань обладает большой активностью или даже «агрессивностью». «Агрессивность» проявляется в извлечении из крови жира, а также в образовании триглицеридов в результате избыточного поступления углеводов с пищей.

Б). Избыточное поступление пищевых белков также небезразлично для организма. Возникает синдром избыточного поступления белков, который сопровождается значительной активацией межуточного обмена аминокислот и синтеза мочевины. Усиление экскреции конечных продуктов азотистого обмена может привести к функциональному истощению почек. При избыточном поступлении с пищей белков усиливаются гнилостные процессы в кишечнике, что может вызвать интоксикацию продуктами гниения и неполного расщепления белков.

В). Болезни избыточного витаминного питания – гипервитаминозы. Они возникают при употреблении некоторых натуральных продуктов, содержащих большие количества витаминов, преимущественно жирорастворимых, либо при передозировке витаминных препаратов, особенно у детей.

Гипервитаминоз А может протекать в острой и хронической форме. Одновременный прием больших доз ретинола сопровождается резкой головной болью, повышением температуры и внутричерепного давления, рвотой, спутанностью сознания (острая форма). При длительном приеме повышенных доз ретинола возникает хроническая форма, которая сопровождается головной болью, головокружением, деквамацией эпителия кожных покровов, ороговением слизистых глаз. А-гипервитаминоз может возникать при употреблении печени морских животных, витаминизированного рыбьего жира или витаминных препаратов. Алкоголь и наркотики обладают синергизмом при действии с ретинолом.

Гипервитаминоз D чаще возникает при неправильном использовании препаратов витамина для профилактики рахита. Может возникать при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло, искусственно обогащенное витамином D и предназначенное для корма животных). Гипервитаминоз D возникает при избыточном употреблении витаминизированного рыбьего жира. Заболевание начинается с изменений функции ЦНС, отмечается раздражительность, вялость. Нарушение сна, затем ухудшается аппетит и появляется потливость. На высоте гипервитаминоза появляются тошнота, рвота, дизурические расстройства. В моче появляется белок, в крови – снижение гемоглобина и гиперкальциемия. Гипервитаминоз D сопровождается изменением проницаемости клеток для ионов кальция, что сопровождается обызвествлением не только костей, но и мягких тканей и артерий, а также сморщиванием почек.

Гипервитаминоз С может возникает при систематическом использовании больших количеств синтетического витаминного препарата для профилактики простудных заболеваний и гриппа.

Длительный прием аскорбиновой кислоты в дозах более 1 г в сутки приводит к активации симпатико-адреналовой системы и проявляется ощущением беспокойства, бессонницей, ощущением жара, головными болями, повышением артериального давления, снижением тромбопластической функции крови. Могут возникнуть некротические изменения в поджелудочной железе с появлением сахара в моче у здоровых людей.

Г). Болезни избыточного минерального питания характеризуются гипермакро- и микроэлементозами.

При избыточном поступлении натрия нарушается внутриклеточный и межтканевой обмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается артериальное давление.

Избыточное поступление кальция сопровождается кальцинозом, при котором отмечается избыточное отложение кальция в тканях организма.

К гипермикроэлементозам следует отнести флюороз, молибденоз.

При флюорозе отмечается поражение зубов (пятнистость эмали зубов) и скелета.

Молибденоз сопровождается нарушением обмена мочекислых солей, которые откладываются в суставах (молибденовая подагра).

4. Заболевания, распространяющиеся алиментарным путем, называются алиментарно-обусловленными.

Причиной возникновения является употребление продуктов, содержащих различные примеси: микробы, их токсины, яды различного характера, яйца гельминтов или личинки, ксенобиотики.

Алиментарно-обусловленные заболевания делятся на 2 группы:

I группа – заболевания, для которых алиментарный путь является единственным в их распространении.

II группа – заболевания, для которых существуют различные пути передачи и один из них – алиментарный.

К первой группе заболеваний относятся пищевые отравления, паразитарные заболевания – биогельминтозы (широкий лентец, бычий и свиной цепень, трихинеллез).

Пищевые отравления возникают при употреблении продуктов, содержащих микроорганизмы, их токсины или яды другого происхождения. Им посвящается тема следующего занятия.

Биогельминтозы возникают при употреблении продуктов животного происхождения, содержащих личиночную стадию гельминтов.

Широкий лентец распространяется рыбой. Яйца этого гельминта попадают в водоем от больных людей. В воде их заглатывают циклопы, последние попадают в организм рыбы. В организме рыбы из яиц развиваются личинки. При употреблении плохо термически обработанной рыбы личинки попадают в организм человека, где превращаются во взрослого паразита.

Тенниозы (бычий и свиной цепень) распространяются через мясо теплокровных животных. Яйца этих гельминтов попадают в организм животных (телят, коров, свиней) с загрязненными кормами и развиваются до личиночной стадии. Употребление финнозного мяса приводит к заражению человека тенниозами.

Ко второй группе алиментарно-обусловленных заболеваний относятся следующие заболевания:

-кишечные инфекции (дизентерия, брюшной тиф, паратифы, холера) и другие инфекционные заболевания: бруцеллез, ящур. Эти заболевания могут распространяться, кроме алиментарного, контактным путем, через воду.

-гельминтозы распространяются кроме алиментарного пути, через загрязненные руки, почву, воду.

-ксенобиотики из окружающей среды поступают в организм не только с продуктами питания, но и с вдыхаемым воздухом, питьевой водой. Так поступают в организм человека вредные вещества, такие как радионуклиды, тяжелые металлы.

5. Профилактика первичных алиментарных заболеваний осуществляется путем рационализации питания. Рациональное питание предполагает покрытие физиологических потребностей организма в энергии и питательных веществах. Это возможно при подборе продуктов питания с учетом не только количества нутриентов, но их биологической активности, т.е. усвояемости. Последнее также зависит от сбалансированности пищевых веществ в рационе питания. Использование различных способов кулинарной обработки должно быть направлено не только на повышение биологической активности, но и их максимальное сохранение. Полноценное, сбалансированное питание позволит предупредить возникновение первичных алиментарных заболеваний. С этой целью необходимо использовать нормы физиологических потребностей организма населения Украины в основных пищевых веществах и энергии, утвержденных 18.11.99 г.

Профилактика вторичных алиментарных заболеваний направлена на предупреждение таких основных заболеваний, которые снижают усвоение пищевых рационов (tbc, кишечныеинфекции и неинфекционные заболевания ЖКТ, онкологические и психические заболевания). Избыточный вес может иметь эндокринный и церебральный характер. Следовательно, предупреждение возникновения этих заболеваний исключит возникновение вторичного ожирения.

Для предупреждения алиментарно-обусловленных заболеваний работа проводится в следующих направлениях:

-охрана окружающей среды от загрязнения;

-исключение загрязнения продуктов питания при их выращивании, транспортировке, хранении и кулинарной обработке;

-исключение получения продуктов от больных животных;

-соблюдение технологии приготовления пищи, особенно тепловой обработки пищевых продуктов;

-соблюдение сроков реализации продуктов питания и готовой пищи;

-проведение противоэпидемических мероприятий среди населения и в инфекционных отделениях;

-медицинский контроль здоровья персонала предприятий общественного питания и торговли;

-повышение уровня санитарных знаний персонала и санитарной грамотности населения;

-соблюдение правил личной гигиены лицами, имеющими контакт с пищевыми продуктами и готовой пищей.

6. В возникновении полиэтиологических заболеваний неполноценное несбалансированное питание играет роль фактора риска.

Избыточное по энергетической ценности или какому-либо пищевому веществу питание способствует распространению атеросклероза, желчно-каменной болезни, сахарного диабета, гипертонической болезни, ИБС. Для возникновения этих заболеваний необходимо сочетание наследственных факторов с факторами окружающей среды (гиподинамия, психоэмоциональный стресс, вредные привычки). Нерациональное питание явится в такой ситуации фактором риска, ускоряющим развитие этих заболеваний, способствующим их прогрессированию. Уголев А.М. (1991 г.) приводит перечень болезней и синдромов, в возникновении которых избыточное питание является фактором риска (см. таблицу).

Таблица

Болезни и синдромы, связанные с избыточным питанием, являющимся фактором риска

№	Избыточное питание по энергетической ценности и рафинированными углеводами и сахарами	Избыточное белковое Питание
1.	Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертензия, атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбоз)	Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертензия, атеросклероз, тромбофлебит, микроангиопатия, эмболия)
2.	Хронический бронхит, эмфизема легких
3.	Заболевания ЖКТ (язвы, гастрит, энтерит, язвенный колит, геморрой)
4.	Аппендицит, холецистит, пиелонефрит, вызванные кишечной палочкой
5.	Холецистит
6.	Желчно-каменная болезнь
7.	Почечно-каменная болезнь

8.	Диабет	Диабет
9.	Гиперлипидемия	Гиперхолестеринемия
10.	Токсикоз беременности	Токсикоз беременности
11.	Эпилепсия, депрессия
12.	Рассеянный склероз
13.	Парадонтоз

Ученые различных стран и эксперты ВОЗ считают фактором риска избыточное питание в возникновении злокачественных новообразований. Жировая ткань способна аккумулировать различные вредные вещества (ксенобиотики), в том числе канцерогенные вещества, радионуклиды. Статистические данные свидетельствуют о том, что среди больных злокачественными новообразованиями больший удельный вес лиц с избыточным весом.


Приложение 1

Граф логической структуры темы: «Теоретические аспекты и методика профилактики алиментарных и алиментарно-обусловленных заболеваний»


Алиментарные заболевания


Понятие Причины возникновения




Экзогенные Эндогенные




Классификация


Первичные Вторичные

_____________________________________

Болезни и синдромы недостаточного питания

Болезни и синдромы избыточного питания