Сущность фармакологии как науки. Разделы и области современной фармакологии. Основные термины и понятия фармакологии фармакологическая активность, действие, эффективность химических веществ
| Вид материала | Документы |
- Общая фармакология и общая рецептура, 67.83kb.
- Учебно-тематический план занятий по фармакологии с клинической фармакологией для студентов, 32.41kb.
- Вопросы к экзамену по фармакологии для студентов 3 курса стоматологического факультета, 373.73kb.
- Основные понятия общей фармакологии пути введения лекарственных веществ, 216.44kb.
- Вопросы к экзамену по фармакологии для студентов 4 курса фармацевтического факультета, 256.95kb.
- Кафедра фармакологии, 127.93kb.
- Тематический план занятий по фармакологии для студентов стоматологического факультета, 36.19kb.
- Задачи фармакологии. Этапы развития фармакологии. Составные части рецептуры. Фармакопея., 83.36kb.
- Рабочая программа по курсу фармакологии для студентов III курса медицинского института, 157kb.
- Рабочая программа по курсу фармакологии для студентов II-III курса медицинского института, 145.96kb.
^ Побочные эффекты «петлевых» диуретиков.
гипотония и истощение объема,гипокалиемия, гипонатриемия,алкалоз, ототоксичность ,аллергические реакции, желудочно-кишечные нарушения
^ 33. Средства, применяемые при отеке легких.
1.Наркотические анальгетики ( фентанил) и нейролептики (дроперидол) – устранение болевого синдрома, беспокойства, тахипноэ, сокращение венозного возврата крови к сердцу.
2. Диуретики (фуросемид; токсический отёк лёгких с нормально функционирующим сердцем - маннитол)- уменьшение объема циркулирующей крови.
3.Средства с положительным инотропным действием (добутамин, допами; дигоксин – при отсутствии острого инфаркта миокарда).
4.Глюкокортикостероиды (преднизолон) – бронхолитическое и протиивоаллергическое действие.
5.Нитраты и нитратоподобные средства (изосорбида динитрат). –
снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение венозного притока к сердцу.
6.Ганглиоблокаторы (азаметоний) – снижение гидростатического давления в легочных сосудах (в настоящее время используются редко).
7.Аминофиллин ( при отсутствии острого инфаркта миокарда) – снятие бронхоспазма и улучшение альвеолярной вентиляции.
8.Кислородотерапия, устранение нарушения КОС, пеногасители (спирт этиловый).
^ 34. Средства, применяемые при сердечной недостаточности (общая характеристика)
группы средств, применяемые для лечения сердечной недостаточности.
1) диуретики,2) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)
3) гликозидные и не гликозидные кардиотоники,4) вазодилататоры
5) β-адреноблокаторы
^ Современные принципы терапии острой и хронической сердечной недостаточности.
1) повышение сократительной функции миокарда
2) уменьшение объема циркулирующей крови (уменьшение ОЦК, т.е. снижение преднагрузки)
3) уменьшение общего периферического сопротивления (уменьшение ОПС, т.е. снижение постнагрузки)
4) уменьшение свертывания крови
5) устранение влияния на сердце симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
6) устранение аритмий
гемодинамические эффекты ИАПФ, обуславливающие их использование при сердечной недостаточности.
1) уменьшение уровня всех гормонов РААС
2) гемодинамическая разгрузка миокарда
3) вазодилатация
4) уменьшение давления наполнения желудочков
5) снижение ОПСС без сопутствующей тахикардии
6) купирование структурных изменений миокарда и сосудов
7) при длительном применении вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда
^ Влияние ИАПФ на процессы ремоделирования миокарда и сосудов, качество жизни и смертность.
а) ИАПФ препятствуют ремоделированию сердца, а в ряде случаев вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда
б) ИАПФ повышают качество жизни пациентов с ХСН (уменьшая оддышку, мышечную усталость, увеличивая переносимость нагрузок).
в) ИАПФ существенно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью различной этиологии и тяжести.
^ Обосновать диуретиков использование при сердечной недостаточности.
В основном применяют петлевые и тиазидные диуретики (в качестве дополнительных к ИАПФ).
1) повышают выделение Na+ и воды, снижают ОЦК и преднагрузку
2) уменьшают отеки и застойные явления
3) улучшают оксигенацию и функцию миокарда
4) быстро устраняют оддышку
5) усиливают действие вазодилататоров и ингибиторов АПФ
6) увеличивают сердечный выброс у больных с резко выраженной дилатацией камер сердца (уменьшая объем камер сердца и относительную клапанную недостаточность)
^ 35. Лекарственные средства с положительным инотропным действием. Интоксикация сердечными гликозидами, меры помощи.
Классификация сердечных гликозидов по длительности действия.
а) быстрого и кратковременного действия (строфантин)
б) средней продолжительности действия (дигоксин)
в) длительного действия (дигитоксин)
^ Механизм положительного инотропного действия сердечных гликозидов.
Ингибирование SH-групп Na+/K+-АТФазы мембраны кардиомиоцитов → снижение уровня ионов калия внутри кардиомиоцита → увеличение внутриклеточного уровня натрия → повышение в клетке кальция из внешней среды за счет Na+/Ca2+-обмена → освобождение дополнительных ионов кальция из саркоплазматического ретикулума → взаимодействие кальция с тропонининовым комплексом и устранение тормозящего влияния тропонинового комплекса на сократительные белки миокарда → взаимодействие актина с миозином → быстрое и сильное сокращение миокарда.
кардиальные эффекты сердечных гликозидов.
1) положительный инотропный эффект (усиление сокращений сердца)
2) укорочение систолы ,3) удлинение диастолы,4) размеры сердца приближаются к норме (т.е. уменьшаются),5) ударный объем (УО) и минутный обьем (МОК) увеличивается,6) отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС). 7) отрицательный дромотропный эффект (замедление проведения импульсов по проводящей системе).
8) положительный батмотропный эффект (увеличение возбудимости миокарда).9) повышение автоматизма сердца,10) противоаритмический эффект (увеличение рефрактерности АВ узла препятствует возникновению re-entry аритмий),11) улучшают кровоснабжение сердца (увеличивая МОК без влияния на коронарные сосуды),12) снижение преднагрузки на сердца (вследствие снижения ЦВД),13) энергетический обмен миокарда нормализуется (повышение уровня гликогена и снижение уровня молочной кислоты, понижение потребления глюкозы, повышение мобилизации жирных кислот, обмен макроэргов дозозависимо сначала повышается, затем снижается),14) понижает потребление кислорода, повышает содержание нуклеиновых кислот
экстракардиальные эффекты сердечных гликозидов.
1) изменение кровообращения:
а) ЦВД снижается т.к. улучшается функция сердца как насоса (т.е. снижается преднагрузка на сердца),б) артериальное давление приближается к норме у больных (у здоровых снижается),
в) кровоснабжение сердца приближается к норме (т.е. улучшается)
г) объем циркулирующей крови снижается (за счет увеличения диуреза)
д) повышение тонуса сосудодвигательного центра,е) дозозависимое снижение свертывания крови
2) изменения функции органов и тканей, связанные с состоянием кровообращения:
а) исчезновение отеков за счет ухода экстрацеллюлярной жидкости из тканей,б) мочеотделение приближается к норме (повышается за счет повышения фильтрации в почках),в) функции ряда других органов (ЖКТ, печень и др.) приближается к норме.г) понижение активности ренина,
д) седативный эффект (за счет центрального действия)
симптомы интоксикации сердечными гликозидами требующие их отмены
а) возникновение аритмий (брадикардии, желудочковая экстрасистолия по типу би- и тригемении, наджелудочковая и желудочковая тахикардии, мерцание предсердий, фибрилляция желудочков)
б) изменения функции ЦНС:
повышение тонуса блуждающего нерва,поражение глазных нервов, радикулиты,психические расстройства (бессоница, апатия, утомляемость)
в) изменения функции ЖКТ (тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
^ 36. Противоаритмические средства.
ПАС используемые при тахиаритмиях
I. Стабилизаторы мембран (блокаторы быстрых Na+-каналов)
II. -Адреноблокаторы
III. Удлиняющие фазу реполяризации и потенциал действия
IV. Блокаторы Ca++ каналов
V. Другие ПАС: стимуляторы пуриновых рецепторов, сердечные гликозиды, препараты калия и магния.
ПАС используемые при брадиаритмиях
а) М-холиноблокаторы (атропин) – устраняют влияние блуждающего нерва на сердце, эффективны при синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах, интоксикации сердечными гликозидами
б) β-адреномиметики (изопреналин, добутамин, допамин) – улучшают АВ проводимость, повышают возбудимость миокарда, эффективны при резкой брадикардии, АВ блокадах
в) глюкагон – влияет на глюкагоновые рецепторы, что приводит к увеличению уровня свободного кальция в кардиомиоцитах, увеличивает автоматизм СА узла и улучшает проведение импульсов по проводящей системе, эффективен при брадиаритмии, связанные с передозировкой β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов,блокады различного происхождения
критерии выбора ПАС
-локализация и форма нарушений ритма
-влияние на электрофизиологический компонент аритмии (уязвимый параметр и мишень фармакологического воздействия)
-приемлемая цена при длительной антиаритмической терапии
#####
Вклеить билет 22, 40
#####
^ 37. Антиангинальные средства.
Антиангинальная терапия – терапия, предотвращающая развитие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кровотока ее удовлетворить.
^ Основные группы:
А. -Адреноблокаторы – пропранолол, атенолол.
Б. Блокаторы Са++ – каналов–дилтиазем,верапамил, амлодипин.
В. Органические нитраты и нитратоподобные средства
нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат..
C. Другие антиангинальные препараты:
а) антигипоксанты и антиоксиданты – никорандил (активатор К- каналов),
б) препараты рефлекторного действия – валидол.
органические нитраты быстрого и пролонгированного действия.
а) органические нитраты быстрого действия: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат
б) органические нитраты пролонгированного действия: нитронг, сустак, изомак ретарт, нитроперкутен, мазь «Нитро», тринитролонг, динитросорбилонг
Механизм антиангинального действия нитроглицерина.
Молекулярный механизм действия на ГМК сосудов: денитрирование нитроглицерина (под действием глутатион-S-трансферазы) → высвобождение NO →
1) гуанилатциклазы → цГМФ → дезактивация киназы легких цепей миозина (КЛЦМ) и снижение концентрации свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток → расслабление ГМК
2) образование PGE и PGI2 (простациклина), угнетение продукции тромбоксана А2 (эндогенного вазоконстриктора)→ вазодилатация
3) активация гуанилатциклазы в тромбоцитах → препятствие связывания фибриногена со стенкой тромбоцитов → снижение агрегации тромбоцитов
4) NO + гемоглобин → метгемоглобин (может использоваться при отравлении цианидами, т.к. железо метгемоглобина имеет высокое сродство к CN-)
5) высвобождение тканевого активатора плазминогена из эндотелия → фибринолитическое действие
^ ГМК вен расслаблаются при меньшей концентрации нитроглицерина, артерий – при более высокой.
Фармакологические эффекты нитроглицерина:
1) улучшение доставки кислорода и перфузии ишемизированных зон за счет:
а) вазодилатации эпикардиальных артерий
б) повышения коллатерального кровотока
в) понижения диастолического АД
2) прямое расслабление крупных вен и центральное угнетающее действие на симпатические отделы НС → увеличение емкости венозного русла → снижение преднагрузки на сердце → уменьшение потребности миокарда в кислороде.
3) снижение тонуса крупных артерий → снижение системного давления → снижение постнагрузки на сердце → уменьшение потребности миокарда в кислороде
4) прямое преходящее увеличение коронарного кровотока у здоровых людей без коронарной болезни
5) кратковременное расслабление ГМК бронхов, ЖКТ (в т.ч. и билиарной системы), мочеполовой системы
6) торможение агрегации тромбоцитов, фибринолитическое действие
^ 38. Основные принципы лекарственной терапии инфаркта миокарда.
основные средства, используемые при терапии инфаркта миокарда:
а) для восстановления коронарного кровотока
- сердечные гликозиды (строфантин)
- органические нитраты (нитроглицерин)
- антикоагулянты (гепарин)
- антиагреганты (аспирин)
- фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа)
б) для ограничения размеров очага поражения
- нитроглицерин
в) для купирования болевого синдрома:
- наркотические анальгетики (морфин, фентанил, промедол)
- нейролептики (дроперидол)
г) для лечения осложнений
- при аритмиях: лидокаин, бретилий, новокаинамид
- при брадикардии: атропин, допамин, изопротеренол, адреналин
- при асистолии: адреналин, атропин
- при кардиогенном шоке: допамин, норэпинефрин, фенилэфрин
- при острой сердечной недостаточности: допамид, добутамин, нитроглицерин, натрия нитропруссид, фуросемид
^ 39. Антигипертензивные симпатоплегические средства.
симпатоплегические средства.
а) центрального действия - клонидин, метилдопа (агонисты 2-адрено- и I1- имидазолиновых рецепторов), моксонидин (селективный агонист I1- имидазолиновых рецепторов).
б) -Адреноблокаторы – пропранолол, бетаксолол, метопролол, ацебуталол, бисопролол, небиволол.
в) -Адреноблокаторы (доксазозин, празозин, ницерголин, фентоламин).
г) смешанные адреноблокаторы (лабеталол, карведилол, проксодолол).
д) блокаторы адренергических нейронов (симпатолитики - резерпин, гуанетидин).
е) ганглиоблокаторы (триметафан (арфонад), гексаметоний, азаметоний).
критерии выбора средств для индивидуальной терапии артериальных гипертензий.
-выраженность гипотензивного эффекта-механизм действия-взаимодействие с другими препаратами-продолжительность действия-снижение частоты осложнений артериальной гипертензии-приемлемая цена
^ Фармакологические эффекты клонидина (α2-адреностимулятор и I1-имидазолиновый агонист).
1) понижение АД за счет снижения сердечного выброса и ЧСС
2) расслабление емкостных сосудов
3) уменьшение ОПСС
4) угнетение нейронов сосудодвигательного центра
5) кратковременное седативное действие
6) анальгезирующее действие
7) понижение внутриглазного давления (связанно с уменьшением секреции и улучшением оттока водянистой влаги)
Основное применение и побочные эффекты клонидина.
Показания к применению:
- артериальная гипертензия
- гипертонический криз
- для консервативного лечения больных первичной открытоугольной глаукомой
Побочные эффекты:
а) сердечно-сосудистая система: отеки, брадикардия, ортостатическая гипотензия (при внутривенном введении)
б) пищеварительная система: снижение желудочной секреции, сухость во рту, редко запор.
в) ЦНС и периферическая нервная система: чувство усталости, сонливость, замедление скорости психических и двигательных реакций, редко нервозность, беспокойство, депрессия, головокружение, парестезии.
г) половая система: редко снижение либидо, импотенция.
д) аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.
е) заложенность носа.
^ Механизмы антигипертензивного действия клонидина.
Стимуляция α2 – и I1-имидазолиновых рецепторов → стимуляция ядер солитарного тракта продолговатого мозга → угнетение нейронов сосудодвигательного центра и снижение симпатической иннервации → уменьшение ОПСС, снижение сердечного выброса, урежение ЧСС → снижение АД.
^ 40. Антигипертензивные средства влияющие на электролитный баланс, РААС
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
а) действующие 6-12 часов: каптоприл
б) действующие примерно 24 часа: эналаприл, лизиноприл, рамиприл, беназеприл, периндоприл, хинаприл.
2. Антагонисты ангиотензина II (лозартан, ирбесартан, вальсартан).
ИАПФ, которые можно назначать пациентам с тяжёлой патологией печени.
^ Лизиноприл, каптоприл.
основные показания для назначения ИАПФ.
1) эссенциальная (первичная, или идиопатическая) артериальная гипертензия
2) хроническая сердечная недостаточность
3) ишемическая болезнь сердца
^ Механизм антигипертензивного действия ИАПФ.
а) острый эффект:
уменьшение уровня АТII (эндогенный вазоконстриктор) → накопление в эндотелии брадикинина → уменьшение тонуса ГМК сосудов (брадикинин – эндогенный вазодилататор, деградирующий под действием АПФ до неактивных метаболитов) и высвобождение других эндогенных вазодилататоров (NO, PGE2) под действием брадикинина → уменьшенение ОПСС и снижение АД → снижение перфузии почек → повышение образования ренина клетками юкста-гломерулярного аппарата → «феномен ускальзывания» - уменьшение гипотензивного действия ИАПФ в течение 10 дней.
б) хронический эффект:
торможение пролиферации и роста ГМК артерий → увеличение просвета артерий → уменьшение ОПСС, восстановление эластичности сосудистой стенки → снижение АД, нормализация центральной гемодинамики.
побочные эффекты ИАПФ.
а) специфические:
- сухой кашель (за счет повышения концентрации брадикинина в бронхах)
- ортостатическая гипотензия
- ухудшение клубочковой фильтрации у больных сердечной недостаточностью и со скрытой патологией почек
- гиперкалиемия
- ангионевротический отек Квинке
б) неспецифические
- нарушения вкуса
- дерматиты
- диспепсия
- лейкопения
- анемия
противопоказания к применению ИАПФ.
- двусторонний стеноз почечной артерии
- тяжелая почечная недостаточность
- выраженная гиперкалиемия
- беременность, детский возраст
- гиперчувствительность к ИАПФ
^ 41.Вазодилятаторы миотропного действия, блокаторы Са- каналов.
1. Блокаторы Са++ каналов
(нифедипин, верапамил, Amlodipin - табл. по 0,05 г; исрадипин, никардипин, фелодипин, дилтиазем)
^ 2. Антагонисты ренин-ангиотензиновой системы
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Captoprilum (средней продолжительности действия) - табл. по 0,025, Enalaprilum - , рамиприл, цилазаприл (продолжительного действия).
2. Антагонист рецепторов ангиотензина II ( лозартан калий).
3. Вазодилататоры
1. Артериолярные (гидралазин, миноксидил, диазоксид).
2. Артериолярные и венозные (натрия нитропрусид)
Средства, влияющие на аппетит и процессы пищеварения.
^ I. Средства, влияющие на аппетит
1. Средства, повышающие аппетит
1.1. Средства рефлекторного типа действия -
горечи (настойка полыни)
1.2. Центрального типа действия -
ципрогептадин (перитол).
1.3 Средства, стимулирующие обменные процессы
- инсулин, анаболические стероиды (ретаболил).
2. Средства, снижающие аппетит
2.1 Средства, влияющие на катехоламинергическую
систему (стимулирующие ЦНС)
2.2 Аналоги и производные фенамина -
фепранон, дезопимон.
2.3 Производные изоиндола - мазиндол.
2.4 Средства, влияющие на серотонинергическую
систему (угнетающие ЦНС) - фенфлурамин.
^ II. Средства при снижении секреции желудка
-повышающие секреторную функцию желез
желудка (пентагастрин, гистамин, гистаглобулин,
табл. «Лимонтар», угл мин воды и др.).
- Средства заместительной терапии
(сок желудочный, пепсин, пепсидил,
соляная кислота, ацидин-пепсин, абомин).
Настойка полыни, пепсин, кислота хлористоводородная, орлистат, сибутрамин.
Пепсин является одним из основных протеолитических ферментов пищеварительного тракта. Вырабатывается в клетках слизистой оболочки желудка в неактивной форме - как профермент пепсиноген, который превращается в активный фермент пепсин в желудочном содержимом.
Пепсин гидролизует пептидные связи и расщепляет практически все природные белки; играет важную роль в процессах пищеварения. Для медицинских целей в качестве лекарственного средства получают пепсин из слизистой оболочки желудка свиней.
Выпускается в смеси с сахарной пудрой.
Белый или слегка желтоватый порошок сладкого вкуса со слабым своеобразным запахoм. Растворим в воде и в 20 % спирте.
Применяют обычно в сочетании с кислотой хлористоводородной разведенной (см.) при расстройствах пищеварения: ахилии, гипои анацидных гастритах, диспепсии и т. п.
^ ТРАВА ПОЛЫНИ ГОРЬКОЙ.
ЛИСТЬЯ ПОЛЫНИ ГОРЬКОЙ (Неrbа Аrtеmisiае absinthii .
Folia Аrtеmisiае absinthii).
Собранные и высушенные трава (в начале цветения) и листья (до цветения или в начале цветения) дикорастущего многолетнего травянистого растения полыни горькой (Аrthеmisiа аbsinthium L.), сем. астровых (Аsterасеае).
Содержит гликозиды: абсинтин и анабсинтин, эфирные масла, витамин С, дубильные и другие вещества.
Применяют в виде настойки, настоя, чая, экстракта как горечи для возбуждения аппетита и усиления деятельности пищеварительных органов. Входит в состав аппетитного чая и горькой настойки.
Экстракт полыни густой (Ехtrаctum Аbsinthii spissum). Извлечение из травы полыни. Густая масса темно-бурого цвета с ароматным запахом полыни, горьким вкусом; с водой образует мутноватый раствор
Настойка полыни (Тinctura Аbsinthii). Настойка (1: 5) на 70% спирте. Прозрачная жидкость буровато-зеленого цвета, с характерным запахом и очень горьким вкусом.