Сущность фармакологии как науки. Разделы и области современной фармакологии. Основные термины и понятия фармакологии фармакологическая активность, действие, эффективность химических веществ

Вид материала

Документы

Содержание Ганглиоблокаторы (Нн-холиноблокаторы) Курареподобные средства (миорелаксанты - Н АТРАКУРИУМ (Аtracurium). Фармакологические эффекты Адреномиметические средства. Фармакологические эффекты Фармакологические эффекты Фармакологические эффекты 2,хронический бронхит с бронхообструктивным синдромом,3 Фармакологические эффекты Побочные эф-ты Основные показания и противопоказания к применению к применению Симпатомиметики и симпатолитики. Побочные эф-ты Основные показания и противопоказания к применению 14. Общие представления о проблеме боли и обезболивании. Средства, используемые при нейропатических болевых синдромах. Медиаторы боли Анальгезирующий эффект Средства, применяемые при различных невралгиях (постгерпетических, тройничного и языкоглоточного нервов) 16. Средства для ингаляционного наркоза. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Общая фармакология и общая рецептура, 67.83kb.
• Учебно-тематический план занятий по фармакологии с клинической фармакологией для студентов, 32.41kb.
• Вопросы к экзамену по фармакологии для студентов 3 курса стоматологического факультета, 373.73kb.
• Основные понятия общей фармакологии пути введения лекарственных веществ, 216.44kb.
• Вопросы к экзамену по фармакологии для студентов 4 курса фармацевтического факультета, 256.95kb.
• Кафедра фармакологии, 127.93kb.
• Тематический план занятий по фармакологии для студентов стоматологического факультета, 36.19kb.
• Задачи фармакологии. Этапы развития фармакологии. Составные части рецептуры. Фармакопея., 83.36kb.
• Рабочая программа по курсу фармакологии для студентов III курса медицинского института, 157kb.
• Рабочая программа по курсу фармакологии для студентов II-III курса медицинского института, 145.96kb.

^

Ганглиоблокаторы (Н_н-холиноблокаторы)

Блокируют симпатические и парасимпатические ганглии, а также н-холинорец-ры клеток мозгового в-ва надпочечников и каротидного клубочка.

Препараты: а) короткого действия – трепирия иодид (гигроний), триметофан (арфонад);б) средней продолжительности действия - азаметония бромид* (пентамин);в) длительного действия – пемпидин (пирилен).

По мех-му действия они относятся к антидеполяризующим в-вам.. Эффекты: угнет. симпат. ганглиев: расширяются кровеносные сосуды, снижается артериальное и венозное давление; угнет. парасипмат. ганглиев: угнетение секреции слюнных желез, желез желудка, торможением моторики пищеварительного тракта; угнет. вегетативных ганглиев: угнет. рефлекторных р-ций на внутренние органы. Побочные эффекты: ортостатический коллапс, угнетение моторикиЖКТ, нарушение аккомодации, дизартрия (расстройство членораздельной речи), дисфагия (расстр. глотания), задержка мочеиспускания.

Препараты: Понижают АД.


^ Курареподобные средства (миорелаксанты - Н_м-холиноблокаторы

Препараты:а) антидеполяризующего типа действия – пипекурония бромид*, панкурония бромид, атракурий.б) деполяризующего типа действия - суксаметония хлорид* (дитилин),

Основным эффектом явл. расслабление скелетных м-ц в результате блокирующего влияния в-в на нервно-мышечную передачу. Эти средства угнетают нервно-мышечную передачу на уровне постсинаптической мембраны, взаимодействую с н-холинорец-рами концевых пластинок.

1) – блокируют н-холинорец-ры и препятствуют деполяризующему влиянию АХ. 2) – возбуждают н-холинорец-ры и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. 3) – может быть сочетание деполяризующих и антидеполяризующих св-с. По активности основные препараты можно расположить: пипекуроний > панкуроний > тубокурарин > дитилин. Важнейшей хар-кой явл. широта миопаралитического действия – это диапазон между дозами, в которых в-ва парализуют наиболее чувствительные к ним м-цы, и дозами, необходимыми для полной остановки дыхания. Побочные эффекты: АД может снижаться (тубокурарин) и повышаться (дитилни), аритмии сердца (дитилин), бронхоспазм (тубокурарин), повышение внутриглазного давления (дитилин).

^ АТРАКУРИУМ (Аtracurium).

Является недеполяризующим мышечным релаксантом. Оказывает быстрое, легко обратимое мышечно-релаксирующее действие. Обладает малой способностью к кумуляции. В связи с возможностью высвобождения гистамина могут наблюдаться небольшая гиперемия кожи, в редких случаях явления бронхоспазма, анафилактические реакции.

.



ДИТИЛИН основным представителем деполяризующих миорелаксантов. При внутривенном введении нарушает проведение нервно-мышечного возбуждения и вызывает расслабление скелетных мышц.Препарат оказывает быстрое и кратковременное действие; кумулятивным эффектом не обладает. Для длительного расслабления мышц необходимо повторное введение препарата. Быстрое наступление эффекта и последующее быстрое восстановление тонуса мышц позволяют создавать контролируемую и управляемую релаксацию мышц.

Главными показаниями к применению дитилина являются интубация трахеи, эндоскопические процедуры, кратковременные операции. При соответствующей дозе и повторном введении дитилин может применяться и для более длительных операций, однако для продолжительного расслабления мускулатуры обычно применяют антидеполяризующие миорелаксанты, которые вводят после предварительной интубации трахеи на фоне дитилина. Препарат может быть также использован для устранения судорог при столбняке.

Осложнений при применении дитилина обычно не наблюдается. Дитилин можно применять при различных видах наркоза (эфир, закись азота, фторотан, барбитураты). Во всех случаях введение дитилина в больших дозах допускается лишь после перевода больного на искусственное (управляемое) дыхание. При применении малых доз может сохраняться самостоятельное дыхание


основные показания и противопоказания к применению

Показания:1,ОСН и ХСН (при декомпенсации как временное вспомогательное средство на фоне традиционной терапии),2,низкий МОК как побочное явление ИВЛ,3,диагностическое средство при ИБС

Противопоказания:1,идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,2,повышенная чувствительность к препаратам

β₂ –адреномиметики (сальметерол, сальбутамол, фенотерол, тербуталин)

Механизм действия: прямое стимулирующее влияние на ₂-Ар бронхов, миокарда, на поверхности эозинофилов и тучных клеток.

^ Фармакологические эффекты:

1) предупреждение и купирование бронхоспазма, снижение сопротивления в дыхательных путях, увеличение жизненной емкости легких,2) предотвращение выделения гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов

3) положительное хроно- и инотропное влияние на миокард,

4) расширение коронарных артерий,5) понижение тонуса и сократительной активности миометрия

побочные эффекты.

ССС: преходящее расширение периферических сосудов, умеренная тахикардия.2) ЦНС: возможны головная боль, головокружение, тошнота, рвота.3) Обмена веществ: возможна гипокалиемия.4) Аллергические реакции: ангионевротический отек, аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивница, артериальная гипотензия, коллапс.5) Возможны тремор кистей рук, внутренняя дрожь, напряженность, парадоксальный бронхоспазм (очень редко), мышечные судороги

основные показания и противопоказания к применению

Показания:1,долговременное регулярное лечение обратимой обструкции дыхательных путей при бронхиальной астме и ХОБЛ (включая хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких), 2,для предупреждения симптомов в ночное и/или дневное время, вызванных обратимой обструкцией дыхательных путей, в т.ч. перед физической нагрузкой или воздействием аллергена.3,предупреждение и купирование бронхоспазма при всех формах бронхиальной астмы, 4,бронхообструктивный синдром у детей ,5угрожающие преждевременные роды с сократительной деятельностью матки; роды до 37-38 недель беременности,6,истмико-цервикальная недостаточность, урежение ЧСС плода в зависимости от сокращений матки в периоды раскрытия шейки матки и изгнания,7,в профилактических целях при операциях на беременной матке (наложение циркулярного шва при недостаточности внутреннего зева матки),8,для детей: регулярное лечение обратимой обструкции дыхательных путей при бронхиальной астме (в т.ч. профилактика бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой)

Противопоказания:1,повышенная чувствительность к препаратам,2,угроза выкидыша в I и II триместрах беременности,3,преждевременная отслойка плаценты,4,кровотечение или токсикоз в III триместре беременности, 5,детский возраст до 2 лет

^ Адреномиметические средства.

-Альфа-адреномиметики:

а) альфа₁-адреномиметики – фенилэфрин* (мезатон);

б) альфа₂-адреномиметики – клонидин*.

в) альфа₁- и альфа₂-адреномиметики – нафазолин.

- Бета-адреномиметики:

а) бета₁ -адреномиметики – добутамин*;

б) бета₂ -адреномиметики – сальбутамол*, сальметерол, фенотерол, тербуталин;

в) бета₁ - и бета₂ - адреномиметики – изопреналин* (изадрин).

- Смешанные адреномиметики – эпинефрин* (адреналин – ₁, ₂, ₁, ₂ - агонист), норэпинефрин* (норадреналин – ₁, ₂, ₁ - агонист) .

α₁-адреномиметики (фенилэфрин, или мезатон)

Мех дейст: прямое стимулирующее действие преимущественно на ₁-Ар.

^ Фармакологические эффекты:

1) повышение ОПСС и АД (не так резко, как эпинефрин, но эффект более длительный),2) рефлекторная брадикардия (повышение тонуса блуждающего нерва в ответ на гипертензию),3) вазоконстикторное действие при местном применении,4) мидриаз, понижение внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме

побочные эффекты

1) нежелательно длительное повышение АД, тахикардия или рефлекторная брадикардия,2) раздражающее действие на слизистые основные показания и противопоказания к

Показания:1.уменьшение отечности слизистой оболочки носоглотки, конъюнктивы при простудных и аллергических заболеваниях,2.повышение АД при коллапсе и артериальной гипотензии в связи с понижением сосудистого тонуса

Противопоказания:1.артериальная гипертензия,2,тяжелый атеросклероз, 3,склонность к спазмам коронарных сосудов,4,повышенная чувствительность к -адреномиметикам

β₁-адреномиметики (добутамин)

Мех дейст: кардиоселективное прямое стимулирующее действие на ₁-Ар.

^ Фармакологические эффекты:

1) положительное инотропное действие(увеличение ЧСС, УО и МОК, снижение ОПСС и сосудистого сопротивления МКК).2) понижение давления наполнения желудочков кровью,3) увеличение коронарного кровотока, улучшение снабжения миокарда кислородом,4) повышение перфузии почек и увеличение экскреции натрия и воды (путем увеличения СВ)

побочные эффекты.

1) аритмии,2) могут спровоцировать стенокардию,3) тахифилаксия

β_1,β₂ –адреномиметики (изопреналин, или изадрин)

Механизм действия: прямое стимулирующее действие на β₁- и β₂ – Ар.

^ Фармакологические эффекты:

1) бронхолитики,2) учащение и усиление сокращений сердца, увеличение СВ, уменьшение ОПСС, снижение АД, уменьшение наполнения желудочков сердца,3) повышение потребности сердца в кислороде

4) уменьшение почечного кровоток, расширение сосудов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек,5) торможение сокращений матки побочные эффекты.

1) тахикардия, аритмии,2) тошнота, сухость во рту,3) тремор рук основные показания и противопоказания к применению

Показания:1,приступы бронхиальной астмы (купирование и профилактика),^ 2,хронический бронхит с бронхообструктивным синдромом,3,пневмосклероз,4,нарушения AV проводимости, AV блокада (II и III степени)

Противопоказания:1,аритмии,2,коронарокардиосклероз, атеросклероз.

α , β –адреномиметики (эпинефрин, норэпинефрин)

Механизм действия: прямое возбуждение и - и -Ар.

^ Фармакологические эффекты:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений, УО и МОК, облегчение AV проводимости, повышение автоматизма,2) увеличение потребности миокарда в кислороде,3) сужение сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, в меньшей степени - скелетных мышц,4) повышение ОПСС (в высоких дозах ) и АД (главным образом систолического). 5) расслабление ГМК бронхов,6) понижение тонуса и моторики ЖКТ,7) расширение зрачков, понижение внутриглазного давления ,8) гипергликемия, повышение содержания в плазме СЖК

побочные эффекты.

1) ССС: повышение АД, тахикардия, аритмии, боли в области сердца.
2) Обмен веществ: возможна гипокалиемия, гипергликемия.
3) ЦНС: возможны нервозность, двигательное беспокойство, тремор, головная боль, дезориентация.

основные показания и противопоказания к применению

Показания: а) системное применение: 1,анафилактический шок и некоторые другие аллергические реакции немедленного типа,2,купирование приступов бронхиальной астмы,3,передозировка инсулина

б) местное применение: 1,остановка кровотечений.2,пролонгирование действия местных анестетиков.3.для понижения внутриглазного давления при открытоугольной глаукоме

Противопоказания:1,артериальная гипертензия.2,выраженный атеросклероз, ИБС.3.аритмия.4.тиреотоксикоз.5.сахарный диабет.

6.акрытоугольная глаукома.7.наркоз, вызванный фторотаном и т.д. (опасность возникновения аритмий)



Адреноблокирующие средства.

1.Альфа-адреноблокаторы:

а) альфа₁-адреноблокаторы - празозин,;

б) альфа₂-адреноблокаторы - иохимбин*;

в) альфа₁- и альфа₂-адреноблокаторы - фентоламин*.

2. Бета-адреноблокаторы:

А. Бета₁ - и бета₂ - адреноблокаторы

а) без внутренней симпатомиметической активности (ВСА): пропранолол* - короткого действия; надолол*, – длительного действия;

б) с ВСА - пиндолол* - короткого действия.

Б. Бета₁ -адреноблокаторы (кардиоселективные)

а) без ВСА – метопролол* – короткого действия, атенолол*, небиволол (+ модулирует высвобождение NO) – длительного действия;

б) с ВСА - ацебуталол*– короткого действия;

3. Смешанные адреноблокаторы - лабеталол*.

Механизм действия и перечислите фармокологиче­ские эф-ты:

--адреноблокато­ров: прямое угнетающее действие на пре­синаптические и постсинапти­ческие -адренорецепторы, блокирует адреномиметическое действие. На синтез норадрена­лина не влияют. Извращают действие адреналина. Эф­фекты: АД падает, сосуды рас­ширяются, тахикардия, усили­вается перистальтика ЖКТ, повышается секреция желез: слюнных, желудка, бронхов.

-В1-адреноблока­торв: прямое блокирующее влияние только В1 рецепторов. Эффекты: уменьшают пульс, уменьшают силу сердечных сокращений, сердечный выброс уменьшается, снижается авто­матизм сердца, ухудшается атриовентрикулярная проводи­мость, АД снижается.

^ Побочные эф-ты:

--адреноблокаторов: тахи­кардия, повышение секреции желез: сальных, потовых, же­лудка, бронхов.

-В1-адреноблокаторов (ате­нолол): головная боль, утом­ляемость, нарушение сна, аритмии.

^ Основные показания и противопоказания к применению к применению

--адреноблокаторов: в мед практ. применяются редко, Болезнь Рейно, болезни артерий, феохромоцитома-опу­холь надпочечника при кото­рый АД высокое, гипертон. криз. Противопоказания: тахи­кардия, язвенная болезнь, ал­лергия.

-В1- адреноблокаторов: ИБС, ГБ, мерцательная аритмия. Противопоказания: Сер. Сосудистая недостаточ­ность, сердечный блок.


^ Симпатомиметики и симпатолитики.

-симпатомиметики - эфедрин*;-симпатолитики –гуанетидин*резерпин.

Механизм действия и фармокологиче­ские эф-ты

-Симпатомиметиков (эфедрин): опосредован­ное стимулирующее действие на а- и B-адренорецепторы. Щн действует на пресинапти­ческую мембрану т е варикоз­ные утолщения синапса и спо­собствует выделению норадре­налина. Во вторых оказывает слабое стимулирующее дейст­вие на эти рецепторы. Он также угнетает нейрональный захват норадреналина. По эффектам похож на адреналин: стимули­рует сердце, пов. АД, расши­ряет бронхи, снижает пери­стальтику, расширяет зрачок, повышает глюкозу в крови, повыш тонус скелетных мышц, ЦНС стимулирует. Намного слабее адреналина.

-симпатолитиков (гуанетидин, резерпин): они угне­тают передачу возбуждения на уровне пресинаптической мем­браны, угнетают выробатку норадреналина варикозными утолщениями. На адренорецеп­торы не влияют, т.е. оказывают непрямое действие. Они слабее адреноблокаторов. Также могут нарушать обратный захват ад­реналина. Эффекты: АД сни­жает, Пульс уменьшается, сер­дечный выброс уменьшается, внутриглазное давление сни­жает, сужение зрачка, Пери­стальтика ЖКТ усиливается, Резерпин успокаивает, улуч­шает сон.

^ Побочные эф-ты:

-симпатомиметиков: запоры, повышение глюкозы в крови

-симпатолитиков: усиление перистальтики и поносы, яз­венная болезнь, брадикардия, боли в области слюнных желез, задержка жидкости в орга­низме, сонливость, слабость, повышение аппетита, депрес­сия.

^ Основные показания и противопоказания к применению

-Симпатомиметиков: низкое давление, бронхиальная астма, ринит, остановка сердца, для расширения зрачка с диаг­ностической целью. Противо­показания: сахарный диабет, ГБ

-Симпатолитиков: ГБ, глаукома. Противопоказания: брадикардия, язвенная болезнь желудка, низкое АД, почечная серд.-сос. Недостаточность/


^ 14. Общие представления о проблеме боли и обезболивании. Средства, используемые при нейропатических болевых синдромах.

анальгезирующий эффект

Боль- неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное повреждающим воздействием на ткани которое приводит к высвобождению медиаторов активизирующих ноцицепторы.

-ноцицептивная: возникает в результате стимуляции ноцицепторов;

-нейропатическая:повышает чувствительность проводящих веществ.

^ Медиаторы боли: простогландины,брадикинин,гистамин,серотонин,АТФ, катехоламин,АХ,аденозин, субстанция Р.

Медиаторы антиноцицептивной системы: опиоиды, адреналин,аденозин, ГАМК,соматостатин.

^ Анальгезирующий эффект – это избирательное подавление болевой чувствительности без угнетения других видов чувствительности и выключения сознания.

Анестетический эффект-Подавление всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной и т.д.) чаще с потерей сознания.

^ Средства, применяемые при различных невралгиях (постгерпетических, тройничного и языкоглоточного нервов): Карбамазепин, трициклические антидепрессанты.

Вспомогательные средства, применяемые при острых и хронических болевых синдромах:

• клонидин (инфаркт миокарда, опухоли, послеоперационные боли)
  
• кетамин (опухоли)
  

^ 16. Средства для ингаляционного наркоза.

основные средства для ингаляционного наркоза.

а) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: галотан, изофлуран,

б) газовые наркозные средства: закись азота.

^ Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na⁺ при сохранении выхода ионов К⁺, повышение проницаемости для ионов Cl^- , прекращение тока ионов Ca²⁺ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

^ Достоинство галотанового наркоза.

Высокая наркотическая активность.Наркоз наступает быстро с короткой стадией возбуждения.Наркоз фторотаном легко управляем.При прекращении ингаляции больной просыпается в течение 5-10 минут.Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Фторотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств. Не вызывает раздражения слизистых, ацидоза, тошноты и рвоты в посленаркозном периоде.

^ Недостатки галотанового наркоза.

Брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающего нерва.Снижение АД в результате угнетения сосудодвигательного центра и симпатических ганглиев, а также прямого миотропного влияния на сосуды.Возможны сердечные аритмии, обусловленные прямым влиянием на миокард, в том числе и сенсибилизацией его к адреналину. Фторотан угнетает секреторную активность слюнных, бронхиальных, желудочных желез. В организме значительная часть фторотана (20%) подвергается биотрансформации.

^ Достоинство наркоза, вызванного закисью азота: не вызывает побочных эффектов во время операции; не обладает раздражающими свойствами; отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает; скорость индукции и выхода из наркоза очень высокая.

^ Недостатки наркоза закисью азота.

Низкая наркотическая активность (отсутствует стадия глубокого наркоза).Не вызывает миорелаксации.Возможна тошнота и рвота.При длительном применении возможно развитие лейкопении, мегалобластической анемии, нейропатии, связано это с окисление кобальта в молекуле кобаламина.



^ 15. Средства для общей анестезии. Определение. Детерминанты глубины, скорости развития и выхода из наркоза. Требования к идеальному наркотическому средству.

Наркоз - обратимое состояние торможения ЦНС при котором отсутствует или уменьшается реакция на травму и неспецифические раздражители.

основные средства для ингаляционного наркоза.

а) жидкие ЛС для ингаляционного наркоза: галотан, изофлуран,

б) газовые наркозные средства: закись азота.

основные средства для неингаляционного наркоза.

а) барбитураты: тиопентал натрия

б) небарбитуровые наркозные средства: кетамин,

^ Требования к средствам для наркоза.

-быстрое введение в наркоз без стадии возбуждения,-обеспечение достаточной глубины наркоза для необходимых манипуляций,-хорошая управляемость глубиной наркоза,-быстрый выход из наркоза без последействия,-достаточная наркотическая широта (диапазон между концентрацией наркозного средства, которая вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией, которая угнетает жизненно важные центры продолговатого мозга),-отсутствие побочных эффектов или их минимальность,-простота в техническом применении, -безопасность препаратов в пожарном отношении,-приемлемая стоимость

стадии наркоза.

Для классического наркоза, вызываемого одним из первых анестетиков – эфиром характерны следующие стадии:

1. Стадия анальгезии – с момента введения анестетика до потери сознания.

2. Стадия возбуждения – с момента потери сознания до начала движения глазных яблок.

3. Стадия хирургического наркоза – 4 уровня в зависимости от глубины наркоза.

I. ^ Поверхностный хирургический наркоз (уровень движения глазных яблок).II. Легкий хирургический наркоз (уровень исчезновения глоточного рефлекса).III. Глубокий хирургический наркоз (уровень исчезновения роговичного рефлекса).IV. Сверхглубокий хирургический наркоз (уровень угнетения зрачкового рефлекса).

4. Стадия пробуждения (при прекращении введения анестетика) или агональная стадия (при продолжении введения анестетика).


^ 17. Средства для неингаляционного наркоза.

основные средства для неингаляционного наркоза.

а) барбитураты: тиопентал натрия

б) небарбитуровые наркозные средства: кетамин (калипсол), пропофол,

^ Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.

изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na⁺ при сохранении выхода ионов К⁺, повышение проницаемости для ионов Cl^- , прекращение тока ионов Ca²⁺ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.

^ Достоинство тиопенталового наркоза:

Вызывает наркоз через 1 минуты без стадии возбуждения. Продолжительность наркоза 20-30 минут.

Недостатки тиопенталового наркоза:

Судорожные подергивания мышц.Ларингоспазм. Угнетающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры, также сердце.При быстром введении возможны апноэ и коллапс. Местное раздражающее действие.

Кетамин применяют для мононаркоза и комбинированного наркоза, особенно у больных с низким АД, или при необходимости сохранения самостоятельного дыхания, или для проведения ИВЛ дыхательными смесями, не содержащими закиси азота. Он показан в экстренной хирургии и на этапах эвакуации, в частности у больных с травматическим шоком и кровопотерей, при комбинированной внутривенной анестезии, а также при эндоскопических процедурах, катетеризации сердца, небольших хирургических манипуляциях, перевязках, в том числе в стоматологической, офтальмологической и оториноларингологической практике.



^ 18. Спирт этиловый. Острое и хроническое отравление. Лечение.

По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам жирного ряда.

^ Применение спирта этилового в медицинской практике.

наружный антисептик,раздражающее средство для обтирания и компрессов, для изготовления настоев, экстрактов, лекарственных форм наружного применения,противошоковое средство,снотворное или седативное средство (редко),кахексия

^ Центральное действие спирта этилового.

а) действие на психику – 3 стадии.

1-ая стадия – возбуждения, 2-ая стадия – наркоза,3-ая стадия – агональная

При длительном применении: привыкание и лекарственная зависимость (психическая и физическая).

б) действие на сосудодвигательный центр: Угнетение сосудодвигательного центра  расширение сосудов кожи  повышение теплоотдачи

в) влияние на заднюю долю гипофиза: снижение продукции АДГ  увеличение диуреза

г) психогенное влияние на ЖКТ

д) участие в энергообмене: 1 г этилового спирта – 7,1 ккал.

^ Фармакокинетика спирта этилового.

1) при приеме внутрь всасывается 80% - тонкий кишечник, 20% - желудок

2) быстро всасывается натощак; жиры и углеводы всасывание задерживают

3) 90% этанола метаболизируется до углекислого газа и воды с высвобождением энергии в печени, остальная часть неизмененного этанола выводится: а) легкими б) почками в) потовыми железами

^ Влияние этанола на ЖКТ имеет центральный и местный генез:

10% концентрация: усиление секреции слюнных и желудочных желез (в результате высвобождения гастрина, гистамина), секреции хлористоводородной кислоты

20% концентрация: снижение секреции хлористоводородной кислоты и желудочного сока

40% концентрация: увеличение выработки слизи, спазм привратника, снижение моторики желудка

^ Влияние на печень: ингибирование глюконеогенеза, гипогликемия, кетоацидоз, накопление жиров в паренхиме печени.

Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему.

алкогольная кардиомиопатия, аритмии, артериальная гипертензия,снижение риска атеросклероза



^ Меры помощи при остром отравлении этанолом.

1) Восстановить дыхание:

2) Промывание желудка

3) Коррекция КОС (внутривенно натрия гидрокарбонат и т.п.)

4) Противорвотные в случае выраженной тошноты (метоклопрамид и др.)

5) При тяжелом состоянии показан гемодиализ

6) Симптоматическая терапия, тепло.

Алкоголизм – хроническое злоупотребление алкоголя (этилового спирта – вещества седативно-гипнотического действия), приводящее со временен к поражению ряда органов (печени, ЖКТ, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, иммунной системы) и сопровождающееся психико-физической зависимостью.

для лечения алкоголизма: Тетурам

Средства купирования алкогольной абстиненции.

Алкогольная абстиненция – резкое прерывание потребления алкоголя с возникновением моторных возбуждений, тревоги, снижением судорожного порога.

Основная задача лечения: предупреждение судорог, делирия, аритмий

1) терапия тиамином

2) детоксикация – замена алкоголя длительно действующим седативно-гипнотическим средством с постепенным уменьшением его дозы (бензодиазепины)

3) антигистаминные препараты

4) фенитоин – иногда как средство предупреждения судорог

ТЕТУРАМ , блокируя ферментную биотрансформацию алкоголя, приводит к увеличению после приема алкоголя концентрации ацетальдегида в крови. Назначая алкоголь на фоне действия тетурама, вырабатывают отрицательный условный рефлекс на вкус и запах спиртных напитков и при длительном лечении добиваются частичной или полной непереносимости алкоголя. Абсолютными противопоказаниями к применению тетурама являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет), резко выраженный кардиосклероз, атеросклероз мозговых сосудов, пред- и постинфарктные состояния, аневризма аорты, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь II и III стадий и тд. Относительными противопоказаниями являются остаточные явления органического поражения мозга, возраст старше 60 лет, эндартериит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, травматическая болезнь и тд.


^ 19. Наркотические анальгетики. Острое и хроническое отравление. Принципы и средства лечения.

Основные группы опиоидов и их характеристика: 1. Агонисты опиоидных рецепторов: а) природные алколоиды опия – морфин;б) дифенилпропиламины – метадон;в) фенилпиперидины – тримеперидин (промедол), фентанил. 2 Агонисты-антагонисты (пентазоцин) и частичные агонисты (бупренорфин) опиоидных рецепторов. 3. Антагонисты опиоидов - налоксон, налтрексон.

Механизм анальгезирующего действия опиоидных анальгетиков.

активация μ-рецепторов (отвечают за супраспинальную анальгезию, эйфорию) и κ-рецепторов (отвечают за спинальную анальгезию, седативный эффект) →

а) активация антиноцицептивной системы и повышение ее тормозных влияний на ноцицептивную систему

б) повышение активности аденилатциклазы → образование цАМФ → активация цАМФ-зависимых протеинкиназ →

1. в пресинаптических окончаниях: инактивация кальциевых каналов → нарушение поступления кальция в пресинаптические окончания → нарушение выделения нейромедиатора → затруднение передачи импульсов в ноцицептивной системе

2. на постсинаптической мембране: инактивация кальциевых каналов и открытие калиевых каналов с выходом калия из нейронов → гиперполяризация мембраны, снижение возбудимости нейрона → затруднение восприятия болевого сигнала в ноцицептивной системе

в) активация опиатных рецепторов лимбических структур мозга → изменение эмоционального восприятия боли (боль воспринимается малозначительной)

^ Центральные эффекты наркотических анальгетиков.

Анальгезия,эйфория,седативный эффект,угнетение дыхания,подавление кашлевого рефлекса,миоз,ригидность мышц туловища,тошнота, рвота

^ Побочные эффекты наркотических анальгетиков.

беспокойство, дрожание, гиперактивность (при дисфории),угнетение дыхания,тошнота, рвота, запор,повышение внутричерепного давления,постуральная гипотензия, усиленная при гиповолемии,зуд в области крыльев носа, крапивница (чаще при парентеральном введении)

^ Показания к применению наркотических анальгетиков.

острая боль при травмах, ожогах, операциях, хронические сильные боли, не связанные с опухолями,боли при злокачественных новообразованиях, тд Острое отравление опиодами – следствие абсолютной их передозировки.

^ Динамика изменений при остром отравлении:

1. Первые признаки отравления – через 20-30 мин после приема внутрь токсических доз опиоидов: головокружение, слабость, рвота, сонливость, эйфория, переходящая в ступор, резкое симметричное сужение зрачков.

2. Быстро наступает полная анальгезия, сон, затем – полная потеря сознания (кома)

^ 20. Ненаркотические анальгетики и антипиретики.

А. Анальгетики со смешанным (опиоидным и неопиоидным) механизмом действия -(трамадол);

Б. Нефопам (анальгетик центрального действия);

В. Анальгетики-антипиретики:

1. Ингибиторы циклооксигеназы центрального действия – парацетамол.

2. Ингибиторы циклооксигеназы в периферических тканях и ЦНС –

ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, кетеролак

3.Механизм болеутоляющего и жаропонижающего действия.

4.Применение в медицине: показания, побочные эффекты, противопоказания. 5.Сравнительная характеристика ненаркотических и наркотических анальгетиков. 6.Средства для лечения злокачественной гипертермии – дантролен. Механизм анальгезирующего действия ненаркотических анальгетиков. Ингибирование циклооксигеназы → угнетение синтеза простагландинов PG E₂, PG F_2α, PGI₂ → простагландины, вызывающие гиперальгезию (повышение чувствительности ноцицепторов к химическим и механическим стимулам) не синтезируются → предупреждение гиперальгезии, повышение порога чувствительности нейронов к болевым стимулам. Механизм жаропонижающего действия ненаркотических анальгетиков. Ингибирование циклооксигеназы ЦОГ-2 → угнетение синтеза медиаторов лихорадки (главным образом, PG E₁) → уменьшение пирогенного влияния медиаторов лихорадки на центр терморегуляции гипоталамуса → жаропонижающее действие Показания к применению ненаркотических анальгетиков.головная и зубная боль, послеоперационные боли, ревматические заболевания, артралгии, миалгии, неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата, травмы,неврологические заболевания (невралгия, радикулит),дисменорея (альгоменорея)!!!!!не эффективны при висцеральных болях (инфаркт миокарда, почечная колика, острый живот и т.п.) и не устраняет эмоциональный компонент боли (страх, беспокойство, возбуждение) в отличие от наркотических анальгетиков.

^ Побочные эффекты ненаркотических анальгетиков.

диспепсические расстройства,эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции и ишемия почек, гипернатриемия, гиперкалиемия, повышение АД, интерстициальный нефрит, гематотоксичность, гепатотоксичность, реакция гиперчувствительности нейротоксичность, энцефалопатия, отек мозга, поражение печени



3. Дыхание редкое,аритмичное,сопровождается цианозом, иногда присоединяется отек легких вследствие гипоксии, коллапс.

4. Резкое падение АД, у детей возможны судороги

При неблагоприятном исходе смерть наступает в течение 6-18 часов в результате паралича дыхательного центра и дыхательной недостаточности.

При благоприятном исходе: переход комы в сон длительностью 24-36 часов с явлениями абстинентного синдрома на выходе (проявляется чувством разбитости, головной болью, рвотой).

^ Помощь при остром отравлении опиоидами

1. Меры восстановления и поддержания дыхания:

перевод больного на искусственное дыхание

проведение антидотной детоксикации

повторные промывания желудка с использованием зонда и взвеси активированного угля, слабого раствора KMnO₄

2. Тщательное наблюдение за больным для предупреждения повторного угнетения дыхания и синдрома абстиненции.

3. Иногда оправдано введение длительно действующего опиоидного антагониста типа налтрексона.

4. Симптоматическое лечение

^ Эффекты хронической интоксикации опиоидами.

При длительном применении морфин вызывает быстрое формирование:

а) психической зависимости - непреодолимое, неконтролируемое (компульсивное) стремление к повторным введениям морфина, связанное с его способностью вызывать эйфорию

б) физической зависимости - глубокая перестройка нейроэндокринных функций, при которой по механизму отрицательной связи тормозится синтез собственных эндогенных опиопептидов, при этом прекращение регулярного введения в организм опиоида вызывает болезненное состояние или абстинентный синдром.

^ Проявление абстинентного синдрома при морфинизме.

Абстинентный синдром (синдром лишения) возникает через 6-10 часов после выполнения последней инъекции и достигает максимума ко 2 суткам, после чего ослабевает к 5-7 дню, постоянная триада признаков при абстинентном синдроме:

1) расширение зрачка (мидриаз)

2) пиломоторная реакция («гусиная кожа»

3) дегидратация организма, сопровождаемая кетозом, нарушением КЩР, иногда коллапсом.

Средства помощи при морфинной абстиненции.

1. β-адреноблокаторы (надолол, соталол)

2. нейролептики (дроперидол)

3. М-холинолитики (атропина сульфат, дицикловерин, гиосцин бутилбромид)

4. препараты, способствующие детоксикации организма (гемодез, витамины группы В, натрия сульфат)

Морфин, тримеперидин (промедол), фентанил, бупренорфин, буторфанол, налоксон, налтрексон.

^ 21. Седативно-гипнотические средства. Острое отравление и меры помощи.

а) седативные (успокаивающие) средства: ● фитопрепараты - валерианы, пустырника, мелиссы, ● барбитураты - проксибарбал;

● комбинированные препараты – корвалол;

б) гипнотические (снотворные) средства: ● бензодиазепины с выраженным снотворным эффектом: ( - короткого действия ( t _1/2 < 5 ч) - триазолам*; - средней продолжительности действия - темазепам*,

- длительного действия - нитразепам),● пиразолопиримидины – залеплон* ( t _1/2 -1 ч);● имидазопиридины – золпидем*( t _1/2 - 2 ч) ; ● циклопирролоны – зопиклон*( t _1/2 - 5-6 ч);

● антигистаминные препараты – дифенгидрамин,● алифатические производные – хлоралгидрат, ● клометиазол.● барбитураты – амобарбитал;

в) препараты, применяемые при нарушении биоритмов (смена часовых поясов) – мелатонин.

^ Влияние гипнотических средств на структуру сна.

• Снижается длительность периода засыпания (латентный период наступления сна).
  
• Продлевается стадия 2 МДГ-сна (сон с медленным движением глаз, NREM).
  
• Укорачивается стадия медленного волнового сна (стадия 3, 4 медленного сна).
  
• Уменьшается длительность БДГ-сна (сон с быстрым движением глаз).
  

^ Основные побочные эффекты гипнотических средств: Аллергические реакции, гипотензия, возбуждение, галлюцинации. атаксия, диспепсические явления, сонливость в дневное время, привыкание при длительном применении и лекарственная зависимость, возможны психические и поведенческие расстройства, нарушение координации.

^ Показания к применению и побочные эффекты седативных средств. Показания к применению: применяются при неврозах, повышенной раздражительности, бессоннице. Побочные эффекты: сонливость и легкое головокружение.


^ 22.Противоcудорожные средства.

Антиэпилептические лекарственные средства - ЛС, которые снижают частоту и выраженность судорожных припадков при эпилепсии.

1)не назначают для купирования уже развившихся припадков (за исключением эпилептического статуса), их применяют исключительно с целью профилактики приступов судорог у больного человека

2) позволяют сдержать развитие заболевания или даже приостановить его, но не способны полностью устранить эпилепсию.

антиэпилептические средства, эффективные при генерализованных тоникоклонических приступах эпилепсии.Карбамазепин, фенитоин (дифенин), вальпроат натрия, ламотриджин.

антиэпилептические средства, эффективные при абсансах.Этосуксимид, вальпроат натрия

антиэпилептические средства, эффективные при миоклонических приступах.^ Вальпроат натрия, клоназепам, этосуксимид, ламотриджин.

антиэпилептические средства, эффективные при парциальных эпилептических приступах.Карбамазепин, вальпроат натрия, фенитоин, габапентин, ламотриджин.

средства для купирования судорожного синдрома.^ Диазепам, клоназепам, магния сульфат, средства для наркоза, антипсихотические средства, миорелаксанты, парацетамол.

средства купирования гипертермических судорог.^ Парацетамол. Диазепам.

средства, применяемые для уменьшения спастичности.Мидокалм.

средства купирования эпилептического статуса.Диазепам,  клоназепам, лоразепам,  фенобарбитал-натрий, фенитоин-натрий, клометиазол,

Средства для купирования судорожного синдрома: Диазепам, клоназепам, магния сульфат, средства для наркоза, антипсихотические средства, миорелаксанты, парацетамол.

^ Что такое антиэпилептические средства? Противоэпилептические средства применяют для предупреждения или уменьшения судорог или соответствующих им эквивалентов (потеря или нарушение сознания, поведенческие и вегетативные расстройства), наблюдаемых при периодически возникающих приступах различных форм эпилепсии.

^ Механизм действия антиэпилептических средств. Противоэпилептические средства блокируют натриевые каналы (дифенин, карбамазепин), а другие активируют ГАМК-систему (фенобарбитал, бензодиазепины, вальпроат натрия). Кроме того показано, что блокирование кальциевых каналов Т-типа также является одним из механизмов понижения судорожной активности (триметин, этосуксимид). Вещества могут подавлять стимулирующее влияние глутаматергической системы. также имеются блокаторы разных типов глутаматных рецепторов, а также вещества уменьшающие высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний (ламотриджин). Под влиянием противоэпилептических препаратов происходит увеличение рефрактерного периода, снижение лабильности, уменьшение некоторых следовых реакций и в целом угнетение межнейронной передачи возбуждения и ограничение распространения импульсации, генерируемой эпилептогенным очагом.

^ Побочные эффекты антиэпилептических средств. Седативный, снотворный и другие эффекты аллергической и неаллергической этиологии, кумуляция, привыкание, лекарственная зависимость, головокружение, атаксия, тремор, нистагм, диплопия, диспепсические расстройства, кожные высыпания, тератогенное действие, может развиться синдром отмены, изменения со стороны крови.

^ Показания к применению фенитоина: Фенитоин применяют для лечения эпилепсии, главным образом при больших судорожных припадках.

Показания к применению карбамазепина: Применяют карбамазепин при больших судорожных припадках, при смешанных формах эпилепсии, иногда при малых приступах эпилепсии.

^ Показания к применению вальпроата натрия. При малых приступах эпилепсии, миоклонус-эпилепсии.

Показания к применению этосуксимида. При абсансе, профилактика малых приступов эпилепсии.

^ Показания к применению фенитоина-натрия. Фенитоин-натрий применяют для лечения эпилепсии, главным образом при больших судорожных припадках.

Показания к применению фенобарбитала натрия. Как противосудорожное средство при хорее, спастических параличах, различных


^ 23. Противопаркинсонические средства.

допаминергические антипаркинсонические средства.

Патогенез паркинсонизма:

а) первичного: постепенная утрата у лиц старческого возраста подкорковых дофаминергических нейронов в зоне базальных ганглиев головного мозга → уменьшение выработки дофамина → разнообразные нарушения регуляции тонуса и характера движений скелетной мускулатуры.

б) вторичного: прием нейролептиков, резерпина → блокада синтеза дофамина в базальных ганглиев.

Леводопа (предшественник дофамина), амантадин (ЛС, увеличивающее выделение дофамина), бромокриптин (агонист дофаминовых D₂-рецепторов), селегилин (ингибитор моноаминооксидазы В), энтакапон (ингибитор катехол-О-метилтрансферазы)

^ Ингибиторы ДОФА-декарбоксилазы: карбидопа, бензсеразид.

антипаркинсонические средства из группы холинолитиков.

Тригексифенидил (циклодол), бипериден.

^ Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.

-Устранение дефицита дофамина в соответствующих ядрах. использовать дофамин не представляется возможным, так как он не проникает через ГЭБ, поэтому используют предшественник дофамина L-ДОФА, который проникая в головной мозг превращается в дофамин.

-Повышение активности дофаминэргичекой системы головного мозга за счет усиления выделения и/или угнетения нейронального захвата дофамина нейронами черной субстанции. Для этой цели можно воспользоваться веществами, которые оказывают прямое стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы (ингибиторы МАО-В).

-Блокирование глутаматергических влияний (мидантан).

-Снижение стимулирующих холинэргических влияний (циклодол, бипириден).

^ Механизм антипаркинсонического действия левоподы: Леводопа представляет собой изомер диоксифенилаланина, который является предшественником дофамина.

^ Механизм антипаркинсонического действия селегинина:

-По химической структуре близок к эфедрину (см.) и другим симпатомиметическим аминам, но по действию отличается тем, что является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО) типа Б. Другие ингибиторы МАО в отличие от селегинина действуют на МАО типа А или оказывают смешанное влияние (на МАО типа А и Б).

-Применение селегинина в качестве антипаркинсонического средства основано на том, что в мозге преобладает содержание МАО типа Б и ингибирование этого фермента приводит к повышению концентрации в тканях мозга медиаторных моноаминов, в том числе содержания в полосатом теле дофамина. Особенно выражено повышение содержания дофамина в нейронах экстрапирамидной системы при одновременном применении селегинина с L-дофа (леводопа). Депренил сокращает время наступления эффекта леводопы и удлиняет его действие. В связи с этим селегинин при паркинсонизме применяют в сочетании с леводопой.

^ Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина. Является специфическим агонистом дофаминовых рецепторов (главным образом типа D₂ ). Препарат активно влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, уменьшает выделение серотонина.

^ Механизм антипаркинсонического действия амантадина. Амантадин блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и тем самым снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточности дофамина. Кроме того, обладает нейропротекторным действием в отношении нейронов черной субстанции. Связывают это также с угнетением NMDA-рецепторов этих нейронов и уменьшением поступления в клетки ионов кальция, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания. Имеется у препарата и М-ХБ действие.

^ Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила. Он подавляет стимулирующие холинергические влияния на базальные ганглии благодаря угнетению центральных холинорецепторов. Механизм антипаркинсонического действия биперидена - Центральное холиноблокирующее действие.


^ Психофармакология. Классификация психотропных средств. Общетонизирующие средства.

Основные группы психофармакологических средств.

• Анксиолитические и седативно-гипнотические средства.
  
• Антипсихотические средства (нейролептики).
  
• Антидепрессанты (тимоаналептики).
  
• Нормотимические (антиманические) средства.
  
• Ноотропные средства (нейрометаболические стимуляторы, нейропротекторы).
  
• Психостимулирующие средства и актопротекторы.
  
• Тонизирующие средства.
  
• Аналептические средства.
  

Молекулярные мишени действия психотропных препаратов.

-межнейрональная передача,-обмен биогенных аминов,-холинергичесие системы головного мозга,-пептиды, аминокислоты, оказывающее стимулирующее и тормозное влияние на нейроны

Классиф-я тонизирю ср-в

а) тонизирующие средства и адаптагены:

-фитопрепараты- настойка женьшеня, экстракт элеутерококка жидкий,;

-препараты животного происхождения – пантокрин*,

б) препараты, стимулирующие преимущественно функции спинного мозга стрихнин,   секуринин



Антипсихотические средства.

Антипсихотические средства (старый термин - нейролептики) – средства, предназначенные для лечения тяжелых заболеваний ЦНС с расстройствами мышления (эндогенных и экзогенных психозов, шизофрении).

основные классы АПС.

а) производные фенотиазина: алифатические хлорпромазин (аминазин), пиперидиновые тиоридазин, пиперазиновые флуфеназин,

б) производные тиоксантена- флупентиксол

в) производные бутирофенона -Галоперидол

г) производные других групп (атипичные АПС)

Фармакологические эффекты АПС, используемые в медицинской практике.

• антипсихотический (устранение продуктивной симптоматики психозов(бреда, галлюцинации));
  
• седативный эффект.
  
• блокада дофаминовых рецепторов;
  

Побочные эффекты АПС, связанные с влиянием на ЦНС. Паркинсонический синдром, акатизия, дистонии – блокада дофаминовых рецепторов, тардивная дискинезия – гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, токсическое нарушение сознания – блокада м-холинорецепторов.

^ Влияние АПС на вегетативные функции. Потеря аккомодации, сухость во рту, затруднение мочеиспускания, запор – блокада м-холинорецепторов, ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушение эякуляции – блокада -адренорецепторов.

^ Влияние АПС на эндокринную систему.

Аменорея-галакторея, бесплодие, импотенция – блокада дофаминовых рецепторов, приводящая к гиперпролакемии.

ТИОРИДАЗИН Антипсихотическое действие сочетается с успокаивающим эффектом без выраженной заторможенности, вялости, эмоциональной индифферентности. Оказывает умеренное стимулирующее действие. Наряду с нейролептическим отмечается умеренный тимолептический (антидепрессивный) эффект.

ФТОРФЕНАЗИНОбладает сильной нейролептической и противорвотной активностью. В нейрохимическом механизме действия препарата преобладает сильное блокирующее влияние на центральные дофаминовые рецепторы при умеренном влиянии на норадренергические рецепторы. Фторфеназин оказывает сильное антипсихотическое действие, сочетающееся с некоторым активирующим (энергезирующим) эффектом. Седативное действие выражено умеренно и наблюдается при более высоких дозах препарата.


^ Антидепрессанты (тимоаналептики). Нормотимические (антиманические) средства.

Антидепрессанты(тимоаналептики)

А. Ингибиторы обратного захвата (re-uptake) моноаминов

1. Ингибиторы преимущественно re-uptake норадреналина:

а) трициклические антидепрессанты)- амитриптилин*,

б) другие антидепрессанты (I, II, IV циклические): венлафаксин,

2. Селективные ингибиторы re-uptake серотонина: флуоксетин*.

3. Атипичные антидепрессанты: тианептин.

Б. Ингибиторы МАО

а) ингибиторы МАО необратимого действия – фенелзин;

б) ингибиторы МАО обратимого действия – моклобемид*.

В. Фитопрепараты с антидепрессантной активностью: трава зверобоя.

Основные фармакокинетические свойства антидепрессантов.

1. Трициклические антидепрессанты:

неполностью всасываются в ЖТК,подвергаются активному пресистемному метаболизму,большой объем распределения в связи с хорошей белоксвязывающей способностью и высокой растворимостью в жирах

^ 2. Селективные блокаторы обратного захвата серотонина:

,хорошо всасываются в ЖКТ,метаболизируются до активных метаболитов,по остальным свойствам сходны с трициклическими антидепрессантами

^ 3. Ингибиторы МАО:

,быстро и хорошо всасываются в ЖКТ,метаболизируются в печени, выводятся почками в виде метаболитов

Побочные эффекты трициклических антидепрессантов.

а) седативные эффекты: сонливость, потенцирование действия других седативных средств, б) симпатомиметические эффекты: тремор, бессонница

в) М-холинолитические эффекты: затуманивание зрения, запор, задержка мочеиспускания, нарушения мышления, г) сердечно-сосудистые: ортостатическая гипотензия, блокады проведения, аритмии,

д) психиатрические: обострение психоза, синдром отмены,

е) неврологические: судороги, ж) метаболическо-эндокринные: прибавка в весе, нарушение половой функции

^ Побочные эффекты ингибиторов МАО.

головная боль, сонливость,сухость во рту,прибавка в весе,ортостатическая гипотензия,нарушения половых функций

Побочные эффекты селективных ингибиторов re-uptake серотонина.

тревожность, бессонница,астения, тремор,потливость,симптомы нарушений ЖКТ,аллергические реакции (сыпь)

^ Показания к назначению антидепрессантов.

1) депрессии:

а) большие (эндогенные) депрессии – первично обусловлены биохимическими нарушениями мозга

б) депрессивные состояния в составе психозов

2) панические расстройства, панические атаки (особенно эффективны ингибиторы МАО-А)

3) обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые состояния, особенно эффективны ингибиторы обратного захвата серотонина)

4) энурез (особенно эффективны трициклические антидепрессанты)

5) хронические боли неясного генеза (особенно эффективны трициклические антидепрессанты)