Сборник научных работ Научный редактор д м. н. Р. М. Абдрахманов 26 марта 2009 г., г. Казань удк ( 6163. 5 + 616. 97) 08 (09)

Вид материала

Сборник научных работ

Содержание Атрофическая форма красного плоского лишая Диагноз: атрофическая форма красного плоского лишая с поражением ногтей. Лечение Дерматит пустулезный и атрофический голеней Случай акрокератоэластоидоза косты Особенности адаптационных реакций и суставного синдрома при псориатической болезни у больных, проживающих в регионе курской магн Особенности течения инфекционной экземы Обоснование проведения иммунологической диагностики у больных инфекционной экземой в амбулаторно-поликлинических условиях Гоу впо кгму росздрава рф, кафедра дерматовенерологии

Подобный материал:

• Институт международных экономических связей сборник научных трудов москва 2005 Научный, 2923.4kb.
• Сборник статей казань 2007 Редакционная коллегия: Кандидат философских наук, доцент, 7060.46kb.
• Знание – поиск – творчество, 168.42kb.
• Сборник научных работ шахты 2004 удк 1(091)+115 ббк 87. 3+87., 1665.64kb.
• Список научных и учебно-методических работ, 106.4kb.
• Удк (616. 33 002. 44+616. 342-002. 44)-07: 616. 1 Морфо-функциональные особенности, 544.96kb.
• Итоги и перспективы энциклопедических исследований сборник статей итоговой научно-практической, 3612.81kb.
• Сборник научных статей Philology in Polyethnic and Interconfessional Environment: Present, 10286.8kb.
• -, 5063.01kb.
• Удк 616. 36-002+616. 36-004С]-036, 126.41kb.

^ АТРОФИЧЕСКАЯ ФОРМА КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ

ГАДЖИМУРАДОВ М.Н., ХАЧАЛОВ Г.Б.,ГАНИЕВ К.Д.

Республиканский кожно-венерологический диспансер Минздрава Республики Дагестан (главный врач Умаханов А.Х.), г.Махачкала


Атрофическая форма красного плоского лишая встречается в 2-10% случаев. Клинически наблюдается истончение эпидермиса в зоне элементов, наличие поверхностной атрофии в виде папируса. Элементы атрофической формы красного плоского лишая, как правило, бывают, подвержены атрофическим изменениям и представлены экзантемами, не выступающими над уровнем кожи. Это, как бы пятна, имеющие округлую или овальную формы с характерной для красного плоского лишая лиловой окраской. При этом могут наблюдаться более темные вкрапления в центре, по периферии элементов и перламутровых линий на поверхности, а также характерные для этой формы типичные элементы красного плоского лишая на слизистой оболочке рта. Иногда встречается изолированное поражение ногтевых пластинок при этом дерматозе. Это состояние может существовать длительное время, и только спустя много месяцев и даже лет возникают другие проявления красного плоского лишая.

Гистологически отмечается выраженная атрофия эпидермиса со сглаженными эпителиальными выростами, нередко выраженным гранулезом и паракератозом.

Атрофическую форму красного плоского лишая следует отличать от первичного склероатрофического лихена Цумбуша и каплевидной склеродермии.

Подход к лечению как и при классической форме красного плоского лишая: антибиотики, противовирусные препараты, витамины группы В, А, Е, ретиноиды. Однако в местной терапии кортикостероиды противопоказаны, а рекомендован ленимент дибунола, 1% дибуноловая мазь. В стационар поступила женщина 56 лет с пигментными зудящими пятнами нижних конечностей. В течение десяти лет беспокоит сильный зуд и трещины в области подошв. Это состояние периодически регрессирует. При последнем обострении (2 месяца назад) нанесла на подошвы какую-то мазь (не помнит что), предложенную ветеринаром села. Через 10 дней после этого наблюдались дессиминированные зудящие пятна на нижних и единичные на верхних конечностях. Эффлоресценции в течение двух месяцев не меняют своей формы и размера. Уже пять лет отмечает потемнение некоторых ногтей стоп. Наследственность не отягощена, имеет трех здоровых детей.

Процесс носит распространенный характер: нижние (сгибательная и разгибательная поверхность) и верхние конечности (сгибательная поверхность предплечий). Элементы представлены зудящими пятнами округлой и овальной формы с насыщенно-розовой и лиловой окраской. Элементы боковой поверхности правого бедра, сгибательной поверхности предплечий имеют блеск в проходящем свете и сетку Уикхема. Элементов, выступающих над уровнем кожи нет. Слизистая оболочка рта свободна от высыпаний.

Подошвы обычной окраски без трещин и других патологических изменений. Ногти стоп ребристы из-за продольно расположенных гребешков, чередующихся с канавками. Наиболее поражены ноготь I пальца правой и все ногти левой (за исключением IV пальца) стоп. Гребешки ногтевых пластинок ближе к свободному краю расщеплены, а сами ногти несколько укорочены, черного цвета.

^ Диагноз: атрофическая форма красного плоского лишая с поражением ногтей.

Лечение: фенкарол по 25 мг х 3 раза в день, глюконат кальция по 0,5 гр х 3 раза в день, аскорбиновая кислота по 2 драже х 3 раза в день, дексаметазон 4 мг внутримышечно, активированный уголь по 10 таб. на ночь, карсил по 1 таб. х 3 раза в день, витамин В₆ по 1 мл. внутримышечно; наружно – «Синафлан», «Белогент». В результате лечения пятна и зуд исчезли.

В представленном нами случае наблюдалась ногтевая локализация красного плоского лишая в течение пяти лет, на фоне которой манифестировала атрофическая форма красного плоского лишая.


^ ДЕРМАТИТ ПУСТУЛЕЗНЫЙ И АТРОФИЧЕСКИЙ ГОЛЕНЕЙ

ГАДЖИМУРАДОВ М.Н.,ХАЧАЛОВ Г.Б.,ГУНАШЕВА А.М., АСАДУЛАЕВА З.Г., ГАНИЕВ К.Д., КАЖЛАЕВА Л.Н.

Республиканский кожно-венерологический диспансер Минздрава

Республики Дагестан (главный врач Умаханов А.Х.),г.Махачкала


В России представлено лишь одно описание сикоза голеней (син.: дерматит пустулезный и атрофический, атрофический пустулез голеней, фолликулит голеней пустулезный и атрофический) А.А. Каламкаряном и М.К. Балтабаевым в 1987 году. В нашей работе описан случай этого заболевания у жительницы Дагестан с поражением как кожи голеней, так и предплечий, бедер, живота, грудных желез и лба. Наблюдалась пациентка О.,18 лет, с дерматитом пустулёзным и атрофическим голеней. Впервые заболевание проявилось шесть лет назад в виде пустулёзных элементов голеней и предплечий, разрешающихся атрофическим рубцом. В посеве из пустулы был высеян золотистый стафилококк. Регулярно проводила лечение антибиотиками, иммуностимуляторами, витаминами, наружно на голени кварцевание. На фоне терапии процесс регрессировал, новые элементы не появлялись. Однако через 1-2 месяца фиксировала рецидив пустулёзных элементов, а уже через 6 месяцев лечение повторяла. Последние 2 года терапию вообще отказалась проводить, так как устала психологически. Год назад процесс, помимо голеней и предплечий, впервые прогрессировал на кожу грудных желёз, живота и лба, также оставляя атрофические рубцы после разрешения элементов.

Больная росла и развивалась нормально. Перенесла простудные заболевания. Наследственность не отягощена. Три года страдает хроническим тонзиллитом. На рентгенограмме органов грудной полости патологии не выявлено. Туберкулёза в анамнезе нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Процесс распространённый, без субъективных ощущений. Высыпания представлены инфильтрированными папулами с экскориациями, пустулёзными элементами с гиперемическим венчиком, которые вскрываются глубокими эрозиями. Эти элементы чередуются с отдельными участками атрофированной кожей. Эффлоресценции располагаются на передней и задней поверхности обеих предплечий, голеней, бёдер, грудных железах, животе, лбу (по границе с краевой линией роста волос).

При посеве отделяемого пустул выделен золотистый стафилококк. Высеянная флора устойчива к ампициллину, пенициллину, гентамицину, канамицину, левомицетину; чувствительна к доксициклину, оксациллину, пефлоксацину, олеандомицину.

Исследование общего анализа мочи патологических отклонений от нормы не выявило, в общем анализе крови: гемоглобин 146 г/л, СОЭ 14 мм/ч, лейкоциты 5,7*10⁹ /л, Э-4, С-50, Л-45, М-1; глюкоза крови 4,5 ммоль/л, билирубин общий 15,0 мкмоль/л, тимоловая проба 3,6 ЕД, холестерин общий 5,1 ммоль/л, АСТ 0,19 ммоль/ч.л, АЛТ 0,24 ммоль/ч.л, СРБ отрицательный. Серологические реакции крови отрицательные. В кале яйца глистов не обнаружены.

Клинический диагноз: дерматит пустулёзный и атрофический голеней.

В стационаре пациентке было проведено лечение: диазолин 0,1 внутрь 2 раза в сутки (8 дней); тавегил 2,0 внутримышечно 1 раз на ночь (8 инъекций); глюконат кальция 10% 10,0 внутримышечно 1 раз в день (10 инъекций); витамины В1 и В6 по 1,0 чередуя внутримышечно 1 раз в день (по 10 инъекций), доксициклин 0,1 2 раза в сутки (8 дней), настойка пустырника по 20 капель 3 раза в сутки натощак (22 дня). Наружно: 1% раствор бриллиантовой зелени, мазь «Левомиколь», стероидные средства, УФ-облучение очагов поражения (10 процедур).

После проведённого лечения отмечено клиническое улучшение: узелковые и пустулёзные элементы регрессировали, новые эффлоресценции не появляются.

Пациентка выписана под диспансерное наблюдение по месту жительства.

Представленное наблюдение сикоза голеней расширяет представление о его клинике - поражаются в одинаковой степени как голени, так и предплечья. Заболевание хронически-рецидивирующее, резистентное к терапии; процесс распространился на грудные железы, живот, бёдра и лоб.


^ СЛУЧАЙ АКРОКЕРАТОЭЛАСТОИДОЗА КОСТЫ

ГАДЖИМУРАДОВ М.Н., АСАДУЛАЕВА З.Г.,ГАНИЕВ К.Д.

Республиканский кожно-венерологический диспансер Минздрава

Республики Дагестан (главный врач Умаханов А.Х.), г.Махачкала


Акрокератоэластоидоз Косты - разновидность очаговой кератодермии, которая сопровождается поражением эластической ткани. В отдельных случаях развитие болезни связывают с актиническим повреждением кожи или повторными травмами. Тип наследования аутосомно-доминантный. Возникает обычно у женщин в 18 – 20 лет. Характерна локализация множественных роговых желто-белых овальных или полигональных папул на сгибательной и боковых поверхностях пальцев, латеральных поверхностях ладоней и стоп. Эффлорисценции имеют шероховатую поверхность и вдавление в центре. Наблюдается также гипергидроз ладоней и подошв. По описанию В.Н. Мордовцева (2004 г.) при этом заболевании, кроме незначительного утолщения рогового слоя ладоней и подошв, имеются роговые мелкие (1-2 мм в диаметре) папулы, которые густо расположены в области тенара и гипотенара, на границе со здоровой кожей они крупнее, создают впечатление «булыжной мостовой». Аналогичные высыпания могут быть и на тыле кистей, изредка – на дистальных отделах предплечий и голени. Элементы почти не возвышаются над уровнем кожи. Их скорее можно прощупать, чем увидеть. При диаскопии отчетливо выявляется их желтый оттенок.

Гистологическая картина при кератодермиях неспецифична. Гистологически при акрокератоэластоидозе выявляются гиперкератоз, гипергранулез, акантоз, дегенеративные изменения эластических волокон в сетчатом слое дермы, их истончение и фрагментация. Диагноз основывается на клинических и гистологических данных.

Дифференционный диагноз проводят с кератодермией Буссе-Бушке, рассеянной кератодермией Брауэра, перипоральным кератозом Ганса. Необходимо учитывать желтый цвет элемента, усиливающийся при диаскопии, уровень их залегания (почти не выступает над кожей) и характерные гистологические данные.

К нам обратилась женщина 31 года с ладонно-подошвенным гипергидрозом и очаговым гиперкератозом. Впервые заболевание манифестировало в 24 летнем возрасте утолщением и трещинами ладоней и подошв, сопровождаясь усиленным потоотделением. Высыпания причиняли боль, затрудняющую ходьбу и движения пальцев кистей. Неоднократно лечилась, постоянно использует ожиряющие крема. Занимается сельскохозяйственным трудом. Кожной патологией (хронической экземой кистей) страдала мать пациентки. Родители не являются между собой близкими родственниками.

Процесс носит ограниченный (ладони и подошвы) характер. На ладонной поверхности пальцев кистей отмечается гиперкератоз, трещины, шелушение. Центральная область ладоней, тенор и гипотенор свободны от высыпаний. Однако гипергидроз выражен на всей поверхности ладоней и подошв.

На боковых поверхностях пяток, подошв и сгибательной оверхности пальцев стоп роговые папулы желто-белого цвета овальной формы. Высыпания не возвышаются над поверхностью кожи, некоторые шелушатся и имеют вдавления. При диаскопии элементов выявляется желтый оттенок. Ногти, волосы, зубы, конъюнктива глаз в процесс не вовлечены. Другой кожной патологии, поражения внутренних органов и нервной системы не наблюдается.

Диагноз: Акрокератоэластоидоз Косты.

В лечении рекомендуется ретиноиды (тигазон и др.) – по 0,5 мг/кг в сутки в течение нескольких недель, витамин А по 100000 – 300000 ЕД, (аевит), трентал. Тигазон должен применяться с осторожностью, особенно в случаях обнаружения при гистологическом исследовании признаков эпидермолитического гиперкератоза, так как это может вызвать при отслойке, образование эрозий и буллезных элементов. Особенно показан препарат при болезненных очаговых формах. Наружно применяют кератолитические мази, 0,3-1 % тигазоновый крем, кератодермические мази (2 % салициловая мазь, мазь Ариевича), солевые и содовые ванночки, фонофорез с витамином А, 20 % димексид, лазеротерапия.


^ ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИОННЫХ РЕАКЦИЙ И СУСТАВНОГО СИНДРОМА ПРИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У БОЛЬНЫХ, ПРОЖИВАЮЩИХ В РЕГИОНЕ КУРСКОЙ МАГНИТНОЙ АНОМАЛИИ

ГРИШИНА О.В., ПИСЬМЕННАЯ Е.В.

Курский государственный медицинский университет. И.о. ректора д.м.н., профессор Лазаренко В.А. г. Курск


Псориатический артрит (ПА) является достаточно распространенной формой поражения суставов. Частота артрита у больных с псориазом колеблется от 13,5 до 47,5%. ПА является многофакторным заболеванием для пациентов с уже имеющимися изменениями в иммунной системе и генетически детерминированными особенностями организма. Эти факторы и особенности влияют на адаптационные возможности целостного организма, которые обусловливают различный ответ на агрессию.

Цель: изучить характер адаптационных реакций (АР) и особенности суставного синдрома у больных ПА, проживающих в регионе Курской магнитной аномалии (КМА).

Материалы и методы. В исследование были включены больные с псориатическим поражением крупных суставов. Выделено две группы. В I группу вошли 15 пациентов находящиеся вне зоны действия КМА и проживающие в г. Курск; во II группу – 13 пациентов, находящиеся под действием магнитной аномалии, которые проживают в г. Старый Оскол. Все пациенты находились на стационарном лечении, где им проводилось клиническое, лабораторно-инструментальное обследование и получали стандартное лечение: гипосенсибилизирующие средства, гормональную терапию, витаминотерапию, НПВП, физиотерапевтическое лечение. Для определения характера АР целостного организма определяли тип АР по соотношению полученного во время исследования крови количества лимфоцитов к сегментоядерным лейкоцитам. Если это соотношение было равной 0,3 или менее – диагностировали стрессовый тип адаптационной реакции. При соотношении этих показателей 0,31 - 0,5 – адаптацию расценивали как тренировку, если это показатель был 0,51 - 0,7 оценивали спокойный тип адаптации. При превышении этого показателя свыше 0,71 реакция считалась повышенной адаптации. Степень выраженности патологических изменений в костно-суставном аппарате производилась при помощи рентгенологического исследования. При исследовании обращали внимание на признаки деформирующего артроза: 1) конгруэнтность суставных поверхностей; 2) высоту суставной щели; 3) наличие остеофитов; 4) наличие кистозных изменений в субхондральной зоне кости; 5) наличие склерозирования субхондральной зоны кости.

Обсуждение полученных результатов. Среди больных с псориатическим поражением суставов преобладают лица мужского пола в возрасте от 41 – 60 лет. В 62,2% случаев заболевание началось с появления псориатических высыпаний на коже, а у 37,8% дебют заболевания с суставного синдрома. Были выявлены 3 типа АР: реакция тренировки; реакция спокойной активации и реакция повышенной активации. Как в I, так и во II группах преобладали реакции спокойной активации, которые были отмечены в 53,3% и 46,2% случаев соответственно. Реакций по типу тренировки во II группе больше, по сравнению с таковыми в I и составили соответственно 30,8% и 26,7%. Следует отметить, что крайние реакции по типу стресса не были обнаружены. При рентгенологическом исследовании выявлен деформирующий артроз коленного сустава в 31,8% случаях, голеностопного – в 28,6%, - локтевого в 13,2%.Реже отмечались поражение межфаланговых суставов стоп (7,7%). В обеих группах преобладали деформирующие изменения, которые соответствовали I степени артроза. Этот вид поражения отмечен в 60% и 63,8% для I и II групп. Деформирующий артроз II степени выявлен соответственно в группах у 33,3% и 30,8%. В 6,7% и 5,4% для I и II групп соответственно встречались изменения, характерные для III степени деформирующего артроза. Проводимая терапия обеспечила уменьшение воспалительного процесса в суставах, что подтверждалось снижением острофазовых белков. Двум больным была проведена санирующая артроскопия коленного сустава с гистологическим исследованием кусочков синовиальной оболочки. Данные гистологического исследования свидетельствуют о склеротическом процессе в синовиальной оболочке.

Выводы:

1. В изученных группах больных ПА преобладал АР по типу спокойной активации. Однако, реакций по типу тренировки во II группе было больше, по сравнению с таковыми в I группе. Следует отметить, что крайние реакции по типу стресса не обнаружены.
   
2. У исследуемых больных с ПА преобладали не тяжелые виды поражения крупных суставов с компенсирующим и субкомпенсирующим течением процесса.
   

^ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОЙ ЭКЗЕМЫ

В УСЛОВИЯХ МИКСТ-ПАТОЛОГИИ С ПОВЕРХНОСТНЫМ КАНДИДОЗОМ

ДЕДКОВА А.В., ЮСУПОВА Л.А.

ГОУ ВПО КГМУ РОСЗДРАВА РФ, КАФЕДРА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ,

ЗАВ. КАФЕДРОЙ АБДРАХМАНОВ Р.М., г. КАЗАНЬ


Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии (Кубанова А.А., 2006; Оркин В.Ф, Олехнович Н.М., 2002; Легессе Д.Г., 2004). Среди них инфекционная экзема (ИЭ) занимает второе место после истинной (Маркова О.Н., 2006; Veien N.R., 1987; Abeck L. et al., 1991). Ее доля среди экзем колеблется от 12% до 27% (Глухенький Б.Т., 1985; Данилова А.А., 1991; Дудченко Н.А., 1998). Общепринято, что в патогенезе ИЭ решающая роль отводится бактериальной сенсибилизации при ведущей роли Staphylococcus аureus и Streptococcus β-hemolythicus (Данилова А.А., 1991; Маркова О.Н., 2006).

Цель исследования – изучить особенности течения инфекционной экземы (ИЭ), ассоциированной с кандидозом кожи и слизистых оболочек, разработать и усовершенствовать на этой основе тактику ведения больных.

Под наблюдением было 64 больных ИЭ в возрасте от 19 до 58 лет, женщин 54%. Средний возраст пациентов - 27,4±11,2 года. 78,3% больных имели нуммулярную ИЭ, 18,9% – микотическую на кистях. Двусторонний процесс имел место у 35,7% больных. ИЭ на кистях сопровождалась паронихиями (62,3%), онихиями (57,1%), наличием линий БО (35,7%), отсутствовал эпонихий (62,3%), как правило, на II и III пальцах. Очаги ИЭ преобладали на кистях (39,2%), ягодицах и голенях (по 24,3%), на предплечьях (21,6%) и лице (18,9%). Реже локализовались на стопах (13,5%) и бедрах (12,2%). Типична локализация на открытых участках кожного покрова (лицо, шея, кисти, стопы) была у 77% больных. Множественные очаги (82,4%) преобладали над единичным (17,7%). ИОТИЭ ИЭ в целом по выборке колебался от 3 до 37 баллов, составляя в среднем 23,2±8,9 балла.

У 32% больных ИЭ наблюдалась микст-патология с поверхностным кандидозом и в этих условиях имела свои особенности течения. Инфекционная экзема протекала более тяжело. ИОТИЭ достоверно выше, чем при его отсутствии (22,3±7,7 балла против 14,5±4,4), непрерывное течение заболевания преобладает в 1,9 раза (р<0,05), нередки (23%) кандидамикиды. Кандидоз кожи и/или слизистых оболочек характеризовался многоочаговостью. Наиболее уязвимы были язык, миндалины, влагалище, красная кайма губ, углы рта. Резко преобладала гранулематозная форма кандидозного глоссита (51%). Причиной хронизации инфекционной экземы являлись сопутствующие воспалительные заболевания, чаще в ЛОР-органах (69,7%), и поверхностный кандидоз. Последний являлся инфекционным осложнением антибактериальной терапии (85%).

Таким образом, предпосылкой совершенствования клинической диагностики инфекционной экземы, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и слизистых оболочек, являются выявленные особенности течения обеих заболеваний. Для микробной экземы в условиях микст-инфекции типичны крупные очаги поражения, распространенный процесс, непрерывное течение заболевания, несмотря на использование традиционной терапии, наличие очагов хронической инфекции, особенно в ЛОР-органах, кандидамикиды. Поверхностный кандидоз характеризуется многоочаговостью. Наиболее часто проявления имеются на языке, миндалинах, красной кайме губ, в углах рта и во влагалище. Типична гранулематозная форма кандидозного глоссита. Схемы традиционной терапии инфекционной экземы, регламентированные протоколами ведения больных, включают различные группы антибактериальных препаратов. Их применение приводит к развитию поверхностного кандидоза, расцениваемого, как инфекционное осложнение медикаментозной терапии. В связи с этим тактика ведения данной группы больных должна строится с учетом этих факторов.


^ ОБОСНОВАНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ У БОЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННОЙ ЭКЗЕМОЙ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ

ДЕДКОВА А.В., ЮСУПОВА Л.А.

^ ГОУ ВПО КГМУ РОСЗДРАВА РФ, КАФЕДРА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ,

ЗАВ. КАФЕДРОЙ АБДРАХМАНОВ Р.М. г. КАЗАНЬ


Экзема является одним из распространенных заболеваний кожи. По данным многих авторов на долю больных экземой приходится свыше 30% всех госпитализированных пациентов (Бурыкина Г.Н., 1999; Зверькова Ф.А., 2006). Не снижая важного значения генетических, нервных, нейроэндокринных и обменных факторов в патогенезе экземы (Дегтяр Ю.С., 2001; Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.А., 1997), в последние годы особое значение придается аллергическим и иммунным механизмам развития дерматоза, в частности, сенсибилизации к различным инфекционным и неинфекционным аллергенам и дисфункции клеточного и гуморального отделов иммунитета (Дегтяр Ю.С., 2001; Рылеева И.В., 1999). Среди различных форм экземы наиболее часто встречается микробная, которая по данным разных исследователей составляет более 50% всех клинических вариантов дерматоза (Данилова А.А., 1999).

Целью нашего исследования явилось обоснование целесообразности проведения комплексной программы диагностики больных инфекционной экземой с учетом иммунного статуса в амбулаторно-поликлинических условиях.

Нами было обследовано 64 больных ИЭ в возрасте от 19 до 58 лет, из них 66% мужчин и 54% женщин. У этих больных хроническое течение ИЭ (87,8%) преобладало над острым (12,2%). У 31,1% больных давность заболевания регистрировалась от 6 месяцев до года, у 40,5% - более года, в том числе 14,8% более 5 лет. Сопутствующие воспалительные заболевания встречались у 75,7% больных. Преобладала патология ЛОР-органов. 48% женщин имели заболевания женской половой сферы, 37% пациентов - верхних дыхательных путей, 25% - гепатобилиарной системы, 24,8% мужчин - воспалительные заболевания мужской половой сферы.

Анализ клинико-лабораторных результатов исследования 42 пациентов показал, что течение экзем сопровождалось нарушениями неспецифической резистентности организма: общего количества лейкоцитов (6,191±0,444 при норме 4,935±0,200), нейтрофилов (4,155±0,114 при норме 2,370±0,133), фагоцитарной активности нейтрофилов (2,656±0,218 при норме 1,901±0,123), стимулированного НСТ-теста (59,666±5,321 при норме 40,120±3,885), понижением уровня комплемента (41,5±5,827 при норме 60,500±2,542), количества абсолютного фагоцитарного показателя (9,501±0,505 при норме 12,203±0,967), фагоцитарного числа (3,48±0,314 при норме 5,726±0,316), которые играют патогенетическую роль в течении заболевания. Все это диктует поиск новых методов лечения экзем, в частности с использованием иммунокорректоров.

Таким образом, результаты исследования обосновывают целесообразность проведения комплексной программы диагностики больных инфекционной экземой в амбулаторно-поликлинических условиях и тактика ведения этих больных, особенно при хроническом течении, требует исследования звеньев иммунного статуса.