Geum.ru

Наука проходит испытание человеческая стоимость экспериментов на животных

Вид материалаДокументы

Содержание


The Advance to Social Medicine
Toxicology & Applied Pharmacology
Current Approaches in Toxicology
Давайте освободим науку
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7

К несчастью, профессора из этой больницы среагировали с такой враждебностью, что Земмельвейс был вынужден уйти. Лишь через четыре года, в 1843, американский исследователь и гуманист ОливерУэндел Холмс.


(Oliver Wendell Holmes) путем тщательных наблюдений пришел к тем же выводам, но его аналогичным образом не одобрили. Как говорит медицинский статистик доктор Зигмунд Пеллер (Dr Sigmund Peller), «в мире, который не доведен до убожества идеей, что только эксперименты на животных и лабораторные исследования могут доказать вопросы человеческой патологии, борьбе против сепсиса новорожденных не пришлось бы ждать открытия кокков (бактерии-возбудителя, открытой в 1860-е годы). Экспертов, которые в 1840-е годы не давали запустить рациональную программу по борьбе с болезнью, следовало бы обвинить в халатности, приведшей к массовым смертям. Но этого не произошло».2

Должное признание того, что предлагали Земмельвейс и Холмс, а также первостепенной роли чистоты, несомненно, ускорили бы введение жизненно важных гигиенических мер в хирургии. Но этого пришлось ждать в течение, по меньшей мере, 20 лет, пока Листер не разработал свои приемы антисептики.


  1. R.Sand, ^ The Advance to Social Medicine (Staple Press, 1952)
  2. S.Peller, Quantitative Research in Human Biology (J.Wright & Sons, 1967).



Случай с опреном


В августе 1982 года, после того, как в Британии появились сообщения о смертях и серьезных повреждениях печени у людей, принимающих противоартритное лекарство опрен (орафлекс в США), этот препарат был изъят с мирового рынка.1 Начиная с 1980, когда опрен впервые появился в Соединенном Королевстве, поступило 3500 сообщений о его отрицательном действии, из них 61 случай имел летальный исход, особенно у пациентов старшего возраста.2

Ученые относят опрен к лекарствам, вредное действие которых не удавалось предсказать с помощью экспериментов на животных,3 и отмечают, что «несмотря на доклиническое изучение токсичности на животных…, введение лекарства пациентам, страдающим ревматоидные симптомы, привело к негативным реакциям, а том числе к онихолизису (повреждению ногтей), к кожной фототоксичности (чувствительности к свету) и, наконец, к смертельному токсическому поражению печени, вследствие чего лекарство было изъято». А «Диста» (Dista), дочерняя компания «Эли-Лилли» (Eli Lilly), продававшей лекарство в Британии, заявляла в своей литературе, что «действие беноксапрофена (опрена) изучалось на макаках-резус в течение года. Он не оказывал никакого отрицательного влияния на выживаемость».

Исследователи считают, что повреждений печени со смертельным исходом можно было бы избежать, если бы проводились более обширные клинические испытания,3 особенно среди людей пожилого возраста, которым для устранения опрена из организма требуется больше времени, чем молодым людям или лабораторным животным.


  1. E.M.B.Sorensen, Toxicology Letters, 1986, vol.34, 277-286.
  2. British Medical Journal, 1982, August 14, 459-460.
  3. C.T.Eason et al, Regulatory Toxicology & Pharmacology, 1990, vol.11, 288-307.



Лабораторные животные не помогают жертвам инсульта


После экспериментов на кроликах, собаках, песчанках и обезьянах исследователи предположили, что барбитураты могут обеспечить защиту от инсульта.1 Но что касается жертв инсульта среди людей, но на них барбитураты не оказывают защитного действия, либо же оно незначительно. Это не единственный пример неудачных экспериментов на животных: с 1978 по 1988 25 лекарств проявляли полезные свойства при лечении животных, у которых инсульт был вызван искусственным путем, но ни одно из них не нашло клинического применения.2

Исследователи инсульта разошлись во мнении в том, что касается экспериментов на животных.3 Некоторые из них утверждают, что «излишнее доверие этим (животным) моделям может скорее навредить, чем способствовать медицинскому прогрессу в лечении этой болезни… Всякий раз, когда какое-то из потенциальных лекарств оказывается эффективным во время экспериментов на животных, начинаются бесчисленные исследования на животных и на человеке, потребляющие огромное количество времени и денег, и выясняется, что это наблюдение мало или совсем не применимо к человеческой болезни, или что сама животная модель устарела».2

Хотя исследователи из клиники Майо (Mayo Clinic) и защищают эксперименты на животных, они приходят к следующему выводу: «В конечном счете… ответы на многие вопросы, которые касаются основополагающей патфизиологии и лечения инсульта, связаны не моделированием человеческого состояния на животных, а скорее с развитием приемов, дающих возможность изучать живых людей».2


  1. Stroke, 1975, vol.6, 28-33; Stroke, 1974, vol.5, 1-7; Neurology, 1975, vol.25, 870-874; Stroke, 1972, vol.3, 726-732; Annals of Neurology, 1979, vol.5, 59-64.
  2. D.O.Wiebers et al, Stroke, 1990, vol.21, 1-3.
  3. C.Millikan, Stroke, 1992, vol.23, 795-797.



«Податливые» эксперименты на животных поддерживают конкурирующие теории


Новый тест на животных вызвал опасения в том, что омепразол, новое лекарство «Астры» для лечения мочевого пузыря, может вызывать рак желудка. В тесте, разработанном фармакологической компанией «Глаксо» (Glaxo), крысы получают дозу исследуемого лекарства или химиката, а затем из желудка животного изымаются образцы ткани и анализируются изменения ДНК – это вещество контролирует правильное развитие клеток. Нарушения ДНК считаются первым шагом к онкологии.

Эксперименты показали, что омепразол повреждает ДНК, но ранитидин, лекарство для мочевого пузыря, выпущенное непосредственно компанией «Глаксо» (Glaxo), не повреждает.1 На основании этих результатов «Глаксо» провела сравнительные клинические испытания ранитидина (зантака) и омепразола. Этот шаг, как указывает «Ланцет» (Lancet), неизбежно повлиял на выбор выписываемых лекарств.2

В ответ «Астра», производитель омепразола, заявила, что «метод, использованный «Глаксо», ненаучен, и поэтому результаты не имеют клинической значимости». Они заметили, что «длительные тесты, при которых крысы получали омепразол на протяжении срока до двух лет, мыши – до 18 месяцев и собаки – до года, не указали на потенциальную возможность рака, ни в желудке, ни в других органах».


  1. B.Burlinson et al, Lancet, 1990, February 17, 419.
  2. Lancet, 1990, February 17, 386.
  3. L.Ekman et al, Lancet, 1990, February 17, 419-420.



Сердечные лекарства, возможно, убили 3000 человек


Исследование, проведенное в США, показало, что два лекарства от аритмии могут вызывать сердечные приступы у некоторых категорий пациентов. Испытание по подавлению сердечной аритмии началось в июне 1987, но было остановлено в апреле 1989, когда врачи зафиксировали большее число смертей среди пациентов, получающих энкаинид и флекаинид, чем среди тех, кто получал плацебо («пустышку»).1 Исходя из этих открытий, было подсчитано, что, возможно, во всей стране 3000 человек могли преждевременно умереть после приема лекарства.2

Между тем, эксперименты на животных показали, что энкаинид и флекаинид безопасны и эффективны.3


  1. CAST Investigators, New England Journal of Medicine, 1989, August 10, 406-412.
  2. Dr.J.Morganroth сообщил об этом в Washington Times, 1989, July 26.
  3. Flecainide: B.Holmes & R.C.Heel, Drugs, 1985, vol.29, 1-33; encainide: D.C.Harrison et al. American Heart Journal, 1980, Vol.100, 1046-1054, and J.E.Byrne et al, Journal of Pharmacology & Experimental Therapeutics, 1977, vol.200, 147-154.



Из-за крыс возникают сомнения по поводу оливкового масла!


Хотя оливковое масло в течение тысячелетий использовалось для смазывания человеческого тела, и никаких отрицательных эффектов при этом не наблюдалось,1 тесты, проведенные в Нью-Йоркском университете (New York University), показали, что при наложении на кожу крыс оливковое масло имеет вредное действие: оно вызывает опухание, быстрое деление клеток и сильное облезание кожи большими лоскутами!2


  1. M.M.Rieger & G.W.Battista, Journal of the Society of Cosmetic Chemists, 1964, vol.15, 161-172.
  2. E.O.Butcher, Journal of Investigative Dermatology, 1951, vol.16, 85-90.



Случай с отбеливателем показывает, насколько неточны кожные тесты


Кролики и морские свинки часто используются для оценки раздражимости, но ни одно из этих животных не представляет собой точную модель для человеческой кожи.1 Например, исходя их экспериментов на животных, гипохлоритный отбеливатель должен считаться относительно безопасным для человека, потому что у кроликов и морских свинок он вызывает всего лишь «легкое раздражение, различимое на коже».1 Тем не менее, у добровольцев отбеливатель вызывает серьезные кожные реакции.


  1. G.A.Nixon et al, ^ Toxicology & Applied Pharmacology, 1975, vol.31, 481-490.



Неправильная информация, полученная на животных, скрыла вред курения


В 1954 году Ричард Долл (Richard Doll) и Брэдфорд Хилл (Bradford Hill) опубликовали свое знаменитое исследование о привычках, связанных с курением, у британских врачей, и оно ясно указало на то, что шансы заболеть раком легких увеличиваются прямо пропорционально количеству выкуренных сигарет.1 К тому времени уже было опубликовано более десяти аналогичных исследований (о человеке), но некоторые ученые все еще утверждали, что связь между курением и раком легких не гарантирована, потому что никто не вызвал эту болезнь у лабораторных животных.2

Через два года после того, как Долл и Хилл опубликовали свои открытия, Британская имперская кампания по раку (British Empire Cancer Campaign) – предшественник Кампании по исследованию рака (Cancer Research Campaign) – сообщила о двух годах экспериментирования на животных, в ходе которых мышей, кроликов и других животных подвергали действию табака путем непосредственного вдыхания, скармливания, введения в легкие, нанесения на кожу. Ни у кого из них не развился рак.3 А в 1957 году американский патолог Эрик Нортруп (Eric Northrup) сделал в своей книге «Наука смотрит на курение» (Science Looks at Smoking) следующий вывод: «…Невозможность вызвать экспериментальный рак в течение 50 лет, за исключением нескольких случаев, вызывает серьезные сомнения в том, что теория о связи курения и рака легких верна».

Предупреждения о вреде для здоровья задержались на долгие годы, и Нортрап рассказывает: «Внушает надежду то, что организации по здравоохранению отказались запустить массовую образовательную программу о вреде, приписываемому курению. Ни одна из ведущих страховых компаний, которые оценивает опасности для здоровья с точки зрения финансовых потерь, не подняла стоимость страхования жизни для заядлых курильщиков».

Дальнейшие эксперименты продолжались в течение многих лет, но оказалось, что у животных вызвать рак легких тем же путем, с помощью которого люди подвергаются действию дыма (через вдыхание), «трудно или невозможно».4


  1. R.Doll and A.B.Hill, British Medical Journal, 1954, June 26, 1451-1455.
  2. Об этом сообщается в: S.Peller, Quantitative Research in Human Biology (J.Wright & Sons, 1967).
  3. Об этом сообщается в: E.Northrup, Science Looks at Smoking (Conard-McCann, 1957).
  4. Lancet, 1977, June 25, 1348-1349. Также см.: F.T.Gross et al, Health Physics, 1989, vol.56, 256.



Трагедия с пылью-убийцей


Асбестоз, легочное заболевание, которое возникает из-за вдыхания асбеста, было впервые распознано в 1907 году. Результаты оказались такими угрожающими, что через 11 лет Административно-хозяйственная страховая компания (Prudential Insurance Company) в Нью-Йорке отказалась делать страхование жизни рабочим, имеющим дело с асбестом. Эксперименты на животных начались в 1925 году, но многие из ранних исследований оказались противоречивыми. Например, в 1930-е годы одна группа ученых, исходя из тестирования на животных, сделала неправильный вывод, что такие формы асбеста как хризотил, амозит и кроцидолит безвредны.1 Другие обнаружили, что хризотил вызывает повреждение легких у морских свинок, но не у кроликов.2

В 1931, а потом в 1951 экспериментаторы сообщили, что повреждения, вызванные асбестом, начинают заживать, если животные перестают попадать в пыльную среду.2 Этоидет вразрез с человеческим опытом, когда асбестоз прогрессирует даже тогда, когда рабочие перестают соприкасаться с пылью. Только позднее ученые смогли воспроизвести эту особенность болезни у животных.3

То, что асбест вредит легким, – это достаточно серьезно, тем не менее, врачи вскоре обнаружили еще более опасную угрозу – рак. Первые сообщения о связи асбестоза и рака легких пришли из Америки, Англии и Германии в 1930-е годы, после вскрытий трупов пациентов, которые умерли от асбестоза. Но неоднократные попытки вызвать рак у животных ни к чему не приводили, и, невзирая на дальнейшие свидетельства от рабочих, подвергающихся действию пыли, канцерогенное действие асбеста ставилось под сомнение до 1960-х годов.4,5 Лишь тогда исследователи смогли воспроизвести болезнь на животных.

До этого «большое количество литературы, посвященной экспериментальным исследованиям, не давало никаких определенных сведений о том, что у животных, которые соприкасаются с разными видами и препаратами асбеста путем вдыхания или внутритрахеального впрыскивания, образуются злокачественные опухоли».6


  1. Об этом сообщается в: L.U.Gardner, Journal of the American Medical Association, 1938, November 19, 1925-1936.
  2. J.C.Wagner, British Journal of Industrial Medicine, 1963, vol.20, 1-12.
  3. J.C.Warner et al, British Journal of Cancer, 1974, vol.29, 252-269.
  4. P.E.Enterline in Epidemiology & Health Risk Assessment, Ed. L.Gordis (Oxford University Press, 1988).
  5. P.E.Enterline, American Review of Respiratory Diseases, 1978, vol.118, 975-978.
  6. W.E.Smith et al, Annals of the New York Academy of Sciences, 1965, vol.132, 456-488.



Исследования в области трансплантологии шли по неверному пути


Ключевая проблема для трансплантологов всегда заключалась в том, как преодолеть естественный защитный механизм, из-за которого происходит отторжение пересаженного органов. Большая часть работы, посвященная этому вопросу, проводилась на грызунах, и самым используемым видом были крысы.1 Но ученые обнаружили важные различия в ткани, и это означает, что применимость результатов к людям сомнительна, и они могут ввести в заблуждение.

Например, если в качестве руководства использовать эксперименты на крысах, то пациенты, которым пересаживают сердце или почку, должны были бы получать иммуноподавляющие лекарства типа циклоспорина в течение очень недолгого времени, а потом у них никогда не произойдет отторжение пересаженного органа.2,3 На самом деле, такое лечение привело бы к катастрофическим последствиям, потому что человек, в отличие от крыс, должен всю жизнь принимать иммуноподавляющие лекарства, чтобы предотвратить отторжение органа.

Ученые подозревают, что причина здесь состоит в том, что через несколько дней после пересадки в почке крысы не остается клеток, стимулирующих иммунную систему, поэтому животное не отторгает пересаженный орган после того, как прием иммуноподавляющего лекарства прекращается. Между тем, в человеческой почке эти клетки составляют неотъемлемую часть ее структуры, поэтому пациенты с пересаженными органами должны всю жизнь принимать лекарства, чтобы подавить иммуностимулирующее действие клетки.4

В 1960-е и 1970-е годы многие исследования концентрировались вокруг того, чтобы создать крысиную «модель» пересаженных почек и сердца, и, как говорит Джон Фабр (John Fabre), отделение хирургии Наффильда, Оксфордский университет (Oxford University’s Nuffield Department of Surgery): «Многие воодушевляющие результаты дали надежду на то, что важный шаг к иммуносупрессии в трансплантологии уже недалек, но эти надежды сейчас уже растаяли, и ничто из той огромной проделанной работы не нашло клинического применения». Фабр предполагает, что проблема может заключаться в разном строении ткани у человека и у крыс.2


  1. Согласно информации по Великобритании за 1988 год, 66% экспериментов в области трансплантологии включали в себя крыс, 26% – мышей, 7% – кроликов, собак и других животных. Источник: Statistics of Experiments on Living Animals, Great Britain, 1986 (HMSO, 1987)
  2. J.W.Fabre, Transplantation, 1982, vol.34, 223-224.
  3. D.J.Cohen et al, Annals of Internal Medicine, 1984, vol.101, 667-682.
  4. P.J.Morris (Ed.), Tissue Transplantation (Churchill Livingstone, 1982). См. также ссылку 2.



Опасность лекарства не выявлена


Противовоспалительное лекарство ибуфенак появилось на британском рынке в 1966, но через два года было изъято, потому что от него умерло 12 человек, а причиной смерти становилось главным образом повреждение печени. Хотя оно прошло «обширное» тестирование на мышах, крысах и собаках, не было выявлено никаких признаков повреждения печени, за исключением незначительного действия у крыс, получавших летальную дозу лекарства.1

Доктор Кутберт (Dr Cuthbert) из Медицинского отдела британского Министерства здравоохранения и социальной безопасности (the Medicine’s Division at Britain’s Department of Health and Social Security) сказал, что «иногда при тестировании нестероидных противовоспалительных лекарств выявляются признаки повреждения печени, но обычно этого не происходит, причем даже в тех случаях, когда лекарство оказывает токсическое действие на человеческую печень».1


  1. M.F.Cuthbert in ^ Current Approaches in Toxicology, Ed. B.Ballantyne (Wright & Sons, 1977).



Трагедия поражает жертв гепатита


В июне 1993 года исследователи Американского Национального института здравоохранения (America’s National Institutes of Health) резко прекратили испытания нового лекарства, призванного бороться с вирусом гепатита B, потому что некоторые участники умерли, а у других наблюдались серьезные осложнения. Это лекарство, фиалуридин, было предназначено для лечения болезни печени, но состояние многих пациентов, проходивших длительное лечение, ухудшалось, а несколько человек умерли от печеночной недостаточности.1

Токсичное действие на печень удивило исследователей, потому что при проведении экспериментов на животных лекарство казалось безопасным и эффективным.1 Оно снижало количество вирусов гепатита у зараженных сурков, «предпочитаемой» животной модели, также его токсичность тестировалась на мышах, крысах и макаках-резус. Тем не менее, один из главных наблюдателей тех испытаний потто задаст вопрос: «Почему токсикологические испытания на животных не показывали вообще никаких проблем, связанных с лекарством?»2

Считается, что метаболизм противовирусных лекарств этого типа очень по-разному происходит у животных и у людей,3 и трагедия заставила более внимательно взглянуть на аналогичные лекарства, чтобы узнать, не страдают ли другие пациенты от подобных вредных воздействий.


  1. N.Touchette, The Journal of NIH Research, 1993, 5, 33-35.
  2. J. Hoofnagle, см. ссылку 1.
  3. C.Macilwain, Nature, 1993, July 22, 275.



^ ДАВАЙТЕ ОСВОБОДИМ НАУКУ


Было бы естественно спросить, почему вивисекция сохраняется, если всегда существует риск противоречивых предсказаний. На самом деле, существует немало мощных заинтересованных сил, у которых прибыль и заработок зависят от экспериментов на животных. Это компании по производству лекарств и бытовой химии, которые производят эксперименты на животных, предписанные правительством, с целью продать свои товары; контрактные исследовательские лаборатории, которые специализируются на этих процедурах; ученые, которые строят свою карьеру на экспериментах на животных; люди, разводящие животных, а также производители клеток и поставщики оборудования, которые обслуживают нужды университетов, правительства и промышленных лабораторий. Вивисекция – это большой бизнес.

Идея, что эксперименты на животных проводятся для юридической защиты фармакологических компаний и политической защиты официальных правительственных регулирующих органов, усугубляется тем, что результаты экспериментов легко игнорируются. В 1983 году британский биохимик Деннис Парк (Dennis Parke) писал: «...Известно, что у грызунов кортикостероиды вызывают врожденные дефекты; никогда не было понятно, какое значение это имеет для человека, но, тем не менее, считается, что этим можно пренебречь. Но практика проверки кортикостероидов на грызунах продолжается до сих пор, и лекарства, которые в количестве, близком к человеческой лечебной дозе, вызывают врожденные дефекты у грызунов, продаются, очевидно, как безопасные. Производителю надо только заявить, что лекарство вызывает врожденные дефекты у экспериментальных животных, но важность этого для человека неизвестна».1

Как указал врач-консультант из лондонской больницы Хаммерсмит (London’s Hammersmith Hospital), тесты на тератогенность «практически бесполезны с научной точки зрения», но обеспечивают «некоторую защиту от публичных заявлений, что не проводится адекватное тестирование лекарств. Иными словами, «что-то» делается, хотя это «что-то» не есть правильно».2

В научном мире эксперименты на животных идеально подходят для быстрого написания научных материалов: исследователи могут получить результаты на одном виде животных, а затем провести еще эксперименты, пытаясь понять разницу! Лабораторную крысу даже описали как «организм, который при введении инъекции выдает научный труд».3

Исследования на животных также проходят быстро. Поскольку у лабораторных животных более короткий жизненный цикл, процессы при болезни у них развиваются быстрее, что опять же облегчает быстрое написание исследований.4 Это жизненно необходимо для мира академической науки с его принципом «публикуй или погибай»: чем больше напечатанных статей, тем выше шансы продвижения и продолжающейся финансовой поддержки.

Стало модным изучать болезнь в «контролируемой» обстановке лаборатории, и это служит дополнительным стимулом продолжать эксперименты на животных. Здесь одноразовыми видами можно манипулировать, как нужно, и убить, когда это будет удобно, у экспериментаторов больше свободы выбора, чем у их коллег в клинике, которые при исследованиях не должны навредить наблюдаемым людям. Кажется, эта идея имеет официальную поддержку, потому что не наблюдается недостатка финансирования, предназначаемого для экспериментов на животных.5 В США правительственный Национальный институт здравоохранения (National Institutes of Health) тратит на эксперименты на животных примерно вдвое больше, чем на работу с людьми5 (само по себе то, что эксперименты на животных финансируются с такой готовностью, – это важная причина для их продолжения).

Но за это приходится платить: животные модели человеческих болезней искусственны и не могут точно отразить ситуацию с человеком. В противовес этому, клинические исследователи знают, что, хотя им может потребоваться больше времени и усилий на сравнение необходимой информации, результаты, по меньшей мере, будут непосредственно применимы к людям.

Другая доктрина, которая пропитывает медицинскую науку и влияет на использование животных, заключается в том, что открытия, связанные с человеком, должны быть воспроизведена на животных, только тогда их можно принять. Эта политика может привести к катастрофам, как мы уже видели с примерами вроде курения и асбеста. Но предпочтение экспериментам на животных настолько укоренилось, что даже в 1964 году Всемирная Организация здравоохранения все еще рекомендовала дальше тестировать табачный дым на животных, несмотря на огромное количество свидетельств того, как он действует на людей.6

Разумеется, экспериментаторы настаивают, что животных надо использовать из-за неадекватности альтернатив. Но эти заявления сразу опровергаются простым фактом: когда исследователи не могут использовать животных, они всегда находят возможность для достижения целей использовать другие методы. Необходимость становится матерью изобретения. Например, хотя животные традиционно используются для проверки эффективности вакцин, этот подход не сработал при оценке вакцины от пневмонии, потому что организмы, вызывающие ее, не действуют на лабораторных животных. В результате, ученые разработали альтернативный метод, основанный на химическом анализе и работе с добровольцами.7

Если обратиться к истории, то классическим примером служит победа над желтой лихорадкой. В 1900 году не было известно ни одно животное, восприимчивое к этой болезни, и это заставило проводить работу с добровольцами, которая доказала, эту болезнь действительно переносят комары.8 Наблюдения привели к тому, что в Гаване улучшились санитарные и карантинные меры, и некогда распространенная желтая малярия была ликвидирована.

Подобные примеры показывают, что вивисекция не является необходимой, и ее можно устранить, если только у ученых есть необходимая мотивация. Тем не менее, традиция оказывает мощное влияние. Трудно найти лучшую иллюстрацию мышлению и отсутствию воображения, которое дает возможность процветать вивисекции, чем тест Драйза. Для измерения токсичности на глаза животных, находящихся в сознании, наносят шампуни, пестициды, средства от сорняков, глазные вещества, бытовые моющие средства, даже слезоточивые газы. Выбор кроликов не обусловлен какими-либо научными соображениями, просто они стоят дешево, доступны, неагрессивны, и у них большие глаза, что упрощает оценку результатов. На самом деле, кроличий глаз – это плохая модель человеческого глаза, и в научной литературе данный тест часто критиковался.9

Наконец, было установлено, что традиционный тест Драйза, при котором на глаз кроликам наносят сравнительно большие дозы вещества, «практически не может предсказать последствия, наблюдающиеся при случайном попадании вещества в глаз».10 Хотя тест появился во время Второй мировой войны, делалось мало попыток разработать более гуманную и надежную альтернативу: токсикологи могли предложить только использование разных видов.

Но тест Драйза не только иллюстрирует некоторые из наихудших аспектов научной практики, он также показывает, как бороться с вивисекцией. Потому что положение начало меняться в 1980-е годы, когда организации по защите животных сконцентрировали внимание на тесте. Через 10 лет использовались либо находились в стадии разработки 60 методик работы в пробирке, и некоторые компании перестали использовать кроликов.11 В Британии, где ежегодно фиксируется число экспериментов на животных, использование кроликов в тестах на раздражимость глаза сократилось с 13000 в 1980 году до 3242 в 1992.12 Какое-то количество кроликов все еще используется, поэтому поводов для самодовольства нет, но кампания показывает, что, если направить общественное давление в нужное русло, это влияет на процессы в науке.

Хочется верить, что наука сможет навести порядок у себя в доме. В идеале, исследователи изменили бы свою точку зрения и перед проведением эксперимента задали себе простой вопрос: как бы я действовал, если бы не было животных? На практике той силой, которая, наконец, обеспечит стимул для перемен, станет решительная и информированная общественность. Ради всего святого – давайте освободим науку!


  1. D.V.Parke in Animals in Scientific Research: An Effective Substitute for Man?, Ed. P.Turner (Macmillan, 1983)
  2. P.Lewis in Drugs and Pregnancy: Human Teratogenesis and Related Problems, Ed. D.F.Hawkins (Churchill Livingstone, 1983)
  3. A.R.Mitchell MD, Lord Dowding Fund Bulletin, 1981, No 16, 29-33.
  4. A Critical Look at Animal Research (Medical Research Modernization Committee, New York, 1990).
  5. Alternatives to Animal Use in Research, Testing & Education, US Congress, Office of Technology Assessment, 1986.
  6. I.Tomatis et al, Japanese Journal of Cancer Research, 1989, vol.80, 795-807.
  7. J.B.Robbins, Journal of Infection, 1979, vol.1, suppl.2, 61-72.
  8. L.K.Altman, Who goes First? The story of Self-Experimentation (New York, Random House, 1987).
  9. R.Sharpe, Food & Chemical Toxicology, 1985, vol.23, 139-143, и там же ссылки.
  10. F.E.Freeberg et al, Fundamental & Applied Toxicology, 1986, vol.7, 626-634.
  11. C.G.Shayne in Benchmarks: Alternative Methods in Toxicology, Ed. M.A.Mellman (Princeton Scientific Publishing Co.Inc., 1989).
  12. Цифры до 1987 года не следует строго сравнивать с дальнейшей статистикой, потому что Министерство внутренних дел Великобритании изменило способ классификации экспериментов на животных.