Geum.ru

Наука проходит испытание человеческая стоимость экспериментов на животных

Вид материалаДокументы

Содержание


Ужасные побочные эффекты лекарства для похудения
Последствия употребления ДЭСа беременными женщинами
Proceedings of the European Society for the Study of Drug Toxicity
Journal of the Royal Society of Medicine
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7

^ Ужасные побочные эффекты лекарства для похудения


В 1960-е годы швейцарские врачи заметили внезапный рост опасной легочной болезни под названием обструктивная легочная гипертензия. Причина была найдена в аминорексе, который с 1965 года использовался для лечения ожирения.1 Лекарство вызывает повышение давления в легких, и это ведет к болям в грудной клетке, затрудненному дыханию, обморокам, проблемам с сердцем и в некоторых случаях к смерти.2 Эксперименты на животных не предсказали смертельно опасных побочных эффектов аминорекса,3 и в 1968 году лекарство было снято с продажи.

Эксперименты на животных продолжались даже после изъятия препарата из оборота, но его длительное введение крысам не вызывало болезнь.2 У собак аминорекс повышал легочное давление,1 но при этом связь с человеческой болезнью неясна, так как дальнейший анализ показал, что «даже с помощью аминорекса у экспериментальных животных не удается вызвать легочную гипертензию».4


  1. F.Follath et al, British Medical Journal, 1971, January 30, 265-266.
  2. E.H.Ellinwood & W.J.K.Rockwell in Meyler’s Side Effects of Drugs, 11th edition, Ed. M.N.G.Dukes (Elsevier, 1988)
  3. A.D.Dayan in Risk-Benefit Analysis in Drug Research, Ed. J.F.Cavalla (MTP Press, 1981).
  4. P.H.Connel in Side Effects of Drugs Annual – 3, Ed. M.N.G.Dukes (Excerpta Medica, 1979).



^ Последствия употребления ДЭСа беременными женщинами


В результате экспериментов на животных был предложен синтетический эстроген диэтилстильбэстрол (ДЭС) как средство для предупреждения выкидышей.1 Хотя в связи с ним не проводилось качественных клинических испытаний,2 лекарство все же стало популярным, и с 1948 по 1971 год в одних только США его получили около 2-3 миллионов беременных женщин.

Тем не менее, ДЭС бел неэффективен. В 1953 году тщательно контролируемые клинические испытания показали, что ДЭС не работает.3 И, что особенно трагично, после этого исследования ничего не сообщалось о том, что ДЭС увеличивает риск аборта, внутриутробной смерти и преждевременных родов, хотя этот вывод можно было бы сделать, исходя из информации, полученной в ходе исследования.4 ДЭС не просто неэффективен, он еще и небезопасен. О его опасности выяснилось только в 1971 году, когда исследователи проследили, как связаны соприкосновение с ДЭСом и ранее редкий рак влагалища и шейки матки. Он наблюдался у женщин, чьи матери принимали это лекарство во время беременности.5 Сообщалось о 600 случаях,6 но ДЭС оказался биологической бомбой замедленного действия, потому что побочные эффекты продолжают выявляться у женщин, принимавших лекарство.

Выдвигалась идея, что, эксперименты на животных рано насторожили по поводу проблем. Действительно, в 1938 году выяснилось, что ДЭС вызывает рак молочной железы у мышей мужского пола, но, поскольку канцерогенный потенциал других эстрогенов варьировался в зависимости от используемой породы мышей,7 результаты вряд ли могли стать серьезным основанием для действия. Более того, тогда ученые сходились во мнении, что эстрогены не вызывают рак,7 а скорее вызывают появление молочных желез у мышей мужского пола, и из-за этого они оказываются подвержены тем же факторам, вызывающим рак, что и самки. На самом деле, в 1941 году обзор информации, полученной с помощью животных, показывает лишь «слабое свидетельство» тому, что эстрогены вызывают рак шейки матки.7 Лишь в 1970-е годы стало ясно, что, в отличие от большинства экспериментов на животных, в людей ДЭС служит серьезной причиной рака шейки матки.


  1. Health Action International, “Problem Drugs” pack, 1986, may 13
  2. D. Brahams, Lancet, 1988, October 15, 916.
  3. W.J.Dieckmann et al, American Journal of Obstetrics & Gynaecology, 1953, vol.66, 1062-1081.
  4. Y.Brackbill & H.W.Berendes, Lancet, 1978, September 2, 520.
  5. A.L.Herbst et al, New England Journal of Medicine, 1971, April 22, 878-881.
  6. C.Vanchieri, Journal of the National Cancer Institute, 1992, vol.84, 565-566.
  7. S.Peller, Cancer in Man (McMillan, 1952).



Опасения по поводу сердечных лекарств оказались напрасными


Жизненно важные лекарства дигоксин и дигитоксин – это чистые субстанции, извлеченные из наперстянки. О ее ценности при лечении сердечной недостаточности и сердечной аритмии узнали из работы с пациентами.1,2 Тем не менее, врачи должны соблюдать осторожность, чтобы не дать слишком большую дозу, которая может быть токсичной. К счастью, эти лекарства были получены не через эксперименты на животных, потому что доза, считающаяся безопасной для крыс, морских свинок, собак и кошек, может убить человека.3 Сейчас мы знаем, что смертельную дозу дигоксина можно более точно предсказать, если проводить эксперименты в пробирке с человеческими клетками.4

Эксперименты на животных также заставили думать, что наперстянка поднимает кровяное давление, и, в результате, какое-то время постоянно говорилось, что для некоторых пациентов это лекарство опасно, и его не следует им давать. К счастью, клинические наблюдения, в конце концов, показали, что это неверно, и сейчас лекарство применяется с большим успехом.2


  1. W.Sneader, Drug Discovery: The Evolution of Modern Medicine (Wiley, 1985)
  2. T.Lewis, Clinical Science (Shaw & Sons Ltd, 1934)
  3. G.T.Okita, Federation Proceedings, 1967, vol.26, 1125-1130.
  4. R.Jover et al, Toxicology in Vitro, 1992, vol.6, 47-52.



Привыкание к петидину


Когда-то на основании экспериментов с собаками считалось, что наркотический анальгетик петидин не вызывает у людей привыкания.1 Этот эффект оказался таким неожиданным, потому что у собак петидин расщепляется, или метаболизирует гораздо быстрее и, благодаря этому, они с ним соприкасаются меньше. Собаки метаболизируют петидин более чем в 6 раз быстрее, чем люди.2

Такие различия при метаболизме – это скорее правило, чем исключение,2,3 и, как говорит Майлз Везеролл, бывший директор Уэлкомских исследовательских лабораторий, «у каждого вида своя модель метаболизма, и вряд ли есть два вида, которые бы расщепляли лекарство одним и тем же образом».4


  1. B.Brodie, Pharmacologist, 1964, vol.6, 12-26.
  2. R.Levine, Pharmacology: Drug Actions & Reactions (Little, Brown & Co., 1978)
  3. G.Zbinden, Advances in Pharmacology, 1963, vol.2, 1-112.
  4. M.Weatherall, Nature, 1982, April 1, 387-390.



«Безопасные» растворы для глаз не проходят испытания на людях


Моющие средства используются не только для хозяйственной и промышленной чистки. В исследовании, направленном на то повысить прохождение лекарств через роговицу, оценивалось действие разбавленных растворов на глаза добровольцев. Хотя эти растворы считались «в целом безопасными для глаз кролика», некоторые из них вызывали боль и раздражение у людей. Например, раствор под названием Brjj 58 вызывал «настораживающие» изменения на поверхности человеческого глаза, а также дискомфорт и помутнение зрения.1 Что касается действия на кроликов, то здесь Brjj 58 классифицируется как «не вызывающий раздражения».2

3%ный раствор похожего продукта, Brjj 35, вызвал замедленное раздражение у добровольцев, но также не раздражал глаза кроликов, даже если его наносили неразбавленным. И хотя другой раствор, дюпанол, вызывал немедленную и сильную боль у людей,1 его действие на глаза кроликов считалось всего лишь умеренным.3


  1. R.J.March & D.M. Maurice, Experimental Eye Research, 1971, vol.11, 43-48.
  2. M.Cornelis et al, ATLA, 1991, vol.19, 324-336.
  3. L.W.Hazleton, Proceedings of the Scientific Section of the Toilet Goods Association, 1952, vol.17, 5-9.



Токсичное лечение


Многие онкологические пациенты страдали без нужды, так как исследователи считали, что для эффективного лечения нужны большие дозы противораковых лекарств. Распространенная точка зрения заключалась в том, что для эффективного уменьшения размера опухоли противораковая химиотерапия должна быть токсичной. Только в этом случае врачи считали, что они ввели достаточно лекарства. Эта идея происходила от экспериментах на животных,1,2 хотя все же, появились ранние предупреждающие знаки, говорящие о том, что пациенты дольше живут при получении сравнительно нетоксичной дозы, хотя в этом случае лекарства меньше влияют на размер опухоли.3

Клинические исследователи оспорили идею о больших дозах. В 1960-е годы

Институт раковых иcследований Розвелла Парка (Нью-Йорк) провел серию статистических исследований, в ходе которых был сделан вывод, что в токсичности нет необходимости, и она даже приводит к обратным результатам.2 В 1976 году лондонские специалисты по раку пришли к выводу, что информация, полученная в ходе работы с животными, на которой основывается идея о больших дозах, не всегда действует применительно к людям.1 Они заявляют следующее: «У пациентов, получающих большие дозы противораковых веществ, часто повышен риск интоксикации, поэтому необходимо исследовать альтернативные методы того, как усовершенствовать избирательность противораковой химиотерапии».


  1. M.H.N.Tallersalt & J.S.Tobias, Lancet, 1976, November 13, 1073-1074.
  2. I.D.Bross, Perspectives on Animal Research, 1989, vol.1, 83-108.
  3. M.A.Schneiderman & M.J.Krant, Cancer Chemotherapy Reports, 1966, vol.50, 107-112.



Животные и СПИД


То, что даже у шимпанзе не развивается СПИД при заражении ВИЧ-инфекцией, проливает серьезные сомнения на ценность экспериментов на животных.1 Некоторые исследователи СПИДА, кажется, даже признают это, поскольку вакцины, которые не защитили шимпанзе от ВИЧ-инфицирования, были все же протестировали в испытаниях на человеке!2 Конечно же, вера в эксперименты на животных могла иметь серьезные последствия. В частности, из-за неудачных попыток вызвать СПИД у лабораторных животных возникали сомнения в том, что причиной болезни служит ВИЧ-инфекция.3

Попытки создать «животную модель» СПИДА могут быть неудачными в других отношениях. Ученые считали, что они разработали животную модель СПИДа, вставляя части человеческой иммунной системы мышам. Но высказывались сомнения, что взаимодействие ВИЧ-инфекции с вирусами, которые часто встречаются у мышей, может не только сделать эту модель «не применимой» к человеку, но также и вызвать опасные изменения в вирусе СПИДа. Новые варианты ВИЧ-инфекции могут в дальнейшем распространяться разными путями, возможно, даже по воздуху.4


  1. P.Newmark, Nature, 1989, October 19, 566-567.
  2. A.S.Fauci & P.J.Fischinger, Public Health Reports, 1988, vol.103, 230-236.
  3. New Scientist, 1988, March 3, 34.
  4. J.Marx, Science, 1990, February 16, 809; P.Lusso et al, Science, 1990, February 16, 848-852.



Полезные лекарства оказываются под подозрением из-за неверной информации, полученной на животных


Диуретическое лекарство фуросемид нашло широкое применение в клинической практике как средство от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Вместе с тем, у мышей это лекарство вызывает сильное повреждение печени. Подобное действие также обнаружено у крыс и хомяков.1 Вместе с тем, токсическое действие препарата на печень не является большой проблемой для людей,2 а вредное воздействие этого лекарства на мышей связано с продуктом расщепления фуросемида, который не обнаружен в большом количестве в человеческом организме.3 К счастью, о влиянии фуросемида на мышей сообщили после того, как была доказана его безопасность для человека.3 Иначе, возможно, это лекарство никогда не было бы введено в оборот.

Сравнение данных, полученных при работе с людьми и с животными, показывает, что пример с фуросемидом не единичен. Побочные эффекты, предсказанные при экспериментах на животных, наблюдается и у человека самое частое в одном случае из четырех.4 Эти открытия говорят о том, что использование экспериментов на животных как основы может привести к отклонению потенциально ценных лекарств.


  1. R.M.Walker & T.F.McElligott, Journal of Pathology, 1981, vol.135, 301-314.
  2. M.N.G.Dukes in Meyler’s Side Effects of Drugs, 11th edition, Ed. M.N.G.Dukes (Elsevier, 1988).
  3. M. Weatherall, Nature, 1982, April 1, 387-390.
  4. A.P.Fletcher, Journal of the Royal Society of Medicine, 1978, vol. 71, 693-698.



Лекарство, используемое при трансплантациях, вызывает непредвиденные повреждения почек

Циклоспорин используется для того, чтобы предотвратить отторжение трансплантированных органов и, хотя его называли большим достижением, в сравнении с имеющимися лекарствами, это не панацея: побочные эффекты при его потреблении нередки и порой опасны. Наиболее серьезная опасность – это повреждение почек,1 и данную реакцию не предсказали эксперименты на животных.2 По иронии судьбы, поступили сообщения о том, что у 80% пациентов с пересаженной почкой, принимающих лекарство, нарушена работа почек. Некоторым пациентам, у которых пересажено сердце и которые принимают циклоспорин, потребовался диализ, потому что у них почки отказали.3

Последующие эксперименты на животных показали, что только очень большие дозы циклоспорина могут вызвать нарушение работы почек у крыс,1 а что касается собак и мартышек-резус, то на них не подействовало даже такое большое количество.2 Исследователи считают, что «неудачные попытки вызвать экспериментальное повреждение почек, подобное тому, что встречается в клинической практике, связаны с разным метаболизмом у разных биологических видов».2

Хотя циклоспорин может предотвратить отторжение пересаженных органов и у животных, и у людей, раннее изучение лекарства показало достаточно различий между экспериментальными результатами, чтобы предположить следующее: «Иммуноподавляющее действие циклопрорина … значительно различается между разными видами, и это ограничивает возможность выводов, которые могут быть применены непосредственно к трансплантологии человеческих органов».1


  1. D.J.Cohen et al, Annals of Internal Medicine, 1984, vol.101,667-682.
  2. W.M.Bennett & J.P.Pulliam, Annals of Internal Medicine, 1983, vol.99, 851-854.
  3. Lancet, 1986, February 22, 419-420.



Эксперименты на животных маскируют опасность повреждения нервов


В сентябре 1983 во всем мире был изъят антидепрессант зимелидин (зелмид), потому что он имел потенциально опасные побочные эффекты, в том числе повреждение нервов, ведущее в потере чувствительности или даже параличам.1 Некоторые пациенты также страдали от реакций, связанных с гиперчувствительностью, таких как лихорадка, головная боль, боли в мышцах и суставах и проблемы с печенью. Препарат появился всего лишь за год до этого, но Британский Комитет по безопасности лекарственных средств (Britain’s Committee on Safety of Medicines) получил свыше 300 сообщений о случаях неблагоприятных реакций, и из них 30 были серьезными: 7 человек умерло.2 Длительные тесты на крысах и собаках не показали никаких признаков токсичности, при этом животных получали дозу в 5 раз выше, чем люди.3


  1. B.Blackwell in Side Effects of Drugs Annual, vol.8, Eds. M.N.G.Dukes & J.Elis (Elsevier, 1984).
  2. R.D.Mann, Modern Drug Use, an Inquiry on Historical Principles (MTP Press, 1984).
  3. R.C.Heel et al, Drugs, 1982, vol.24, 169-206.



Пациенты, превысившие дозу лекарства от кашля, впадают в кому


В 1984 году Миланский центр по контролю за отравлениями (Milan Poison Control Centre) сообщил о 32 пациентах, страдавших от серьезных неврологических побочных эффектах, которые последовали за передозировкой зипепрола, средства от кашля.1 Симптомы включали эпилептические припадки и кому. Центр заявил, что «за зипептолом должен быть установлен более строгий контроль». Эксперименты на животных никак не указывали на серьезные неврологические проблемы, хотя дозы при этом использовались выше.2


  1. C.Moroni et al, Lancet, 1984, January 7, 45.
  2. D.Cosnier et al, Drug Research, 1976, vol.26, 848-854; G.Rispat et al, Drug Research, 1976, vol.26, 523-530.



Повреждение печени не удается предсказать с помощью девяти видов животных


Эвикромил FPL (кодовое название 52757) был допущен до клинических испытаний как лекарство против астмы, и этому предшествовали эксперименты на мышах, крысах, хомяках, кроликах, хорьках, беличьих обезьянах, макак-крабоедов, медвежьих макак и бабуинов. Несмотря на то, что при этом использовались гораздо бóльшие дозы, чем для людей, не отмечалось никакого вредного действия, особенно на печень.1 Тем не менее, у 20% пациентов, принимавших участие в испытаниях, появились симптомы повреждения печени, и дальнейшая разработка лекарства была прекращена.2 Последующие тесты показали, что повреждение печени можно вызвать только у собак.1,2


  1. D.V.Parke in Animals & Alternatives in Toxicity Testing, Eds. M.Balls et al (Academic Press, 1983).
  2. C.T.Eason et al, Regulatory Toxicology & Pharmacology, 1990, vol.11, 288-307.



Жертвоприношения среди животных возобновляются после того, как лекарство ICI терпит провал


Во время клинических испытаний «Myalex» (fenclozic acid), противоартритное лекарство выпущенное ICI, внезапно вызвало желтуху у некоторых пациентов. Это удивило исследователей, потому что при работе с крысами, мышами, собаками и обезьянами не было ни намека на проблемы с печенью.1 Но результаты не удовлетворили ученых, и последовали дальнейшие эксперименты на крысах, морских свинках, хорьках, кошках, свиньях, лошадях, новорожденных крысятах, но опять не удавалось найти никаких признаков повреждения печени.1 Исследователь ICI прокомментировал это следующим образом: «Из-за неожиданных приступов желтухи у некоторых пациентов было прекращено использование лекарства среди людей, и началась широкая программа, состоящая из экспериментальной работы. Поиск гепатотоксичности у других видов либо же сходных с ним признаков пока что ни к чему не привел».1


  1. S.J.Alcock, ^ Proceedings of the European Society for the Study of Drug Toxicity, 1971, vol.12, 184-190.



И снова не удается предсказать повреждение печени


В 1985 году Британский Комитет по безопасности лекарственных средств (Britain’s Committee on Safety of Medicines) издал специальное предупреждение о том, что противогрибковое лекарство кетоконазол (низерал) вызывает серьезное повреждение печени.1 Комитет указал на 82 случая, 5 из которых окончились смертью. Эти предупреждения последовали за аналогичными действиями, которые были предприняты в США Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (US Food and Drug Administration) в 1982 году.2 Врачам рекомендуют тщательно наблюдать за пациентами и во время лечения кетоконазолом проводить регулярные тесты на функционирование печени. Во время предшествующих экспериментов на животных не было выявлено никаких признаков токсического действия на печень.3


  1. Lancet, 1985, January 12, 121.
  2. C.B.M.Tester-Dalderup in Meyler’s Side-effects of Drugs, 11th edition, Ed. M.N.G.Dukes (Elsevier, 1988).
  3. J.K.Heiberg & E.Svejgaard, British Medical Journal, 1981, September 26, 825.



Исследование мозга, в ходе которого животные голодали, оканчивается неудачей


Большее доверие экспериментам на животных, а не наблюдениями за людьми задержало полное осознание того, что недостаток пищи в начале жизни может нанести вред мозгу. В первой четверти 20 века наблюдался значительный интерес к предположению, что недостаток пищи в детстве может повлиять на правильное развитие мозга и, таким образом, отразиться на дальнейших достижениях человека. К сожалению, почти все исследования проводились на животных и показали, что у крысят и взрослых животных голодание не влияет на мозг. Неудивительно, что данный вопрос был закрыт, и к нему вернулись только в конце 1950-х, когда выяснилось, что дети, которые когда-то недоедали, плохо успевают как в школе, так и при выполнении формальных тестов.1

Потом исследователи выяснили, что ранние эксперименты на животных потерпели фиаско, потому что не принимались во внимание «скачки мозгового роста». Это период самого быстрого роста, когда мозг наиболее уязвим. Более того, время его наступление варьируется, в зависимости от вида: у человеческих младенцев он начинается на поздней стадии беременности и длится по меньшей мере год; у морских свинок он занимает почти все время внутриутробного развития; а у крыс это происходит в течение первых трех недель после рождения.2

Невзирая на миллионы недоедающих и голодающих людей, «вопросы «недостаточного питания в раннем возрасте» остаются популярной темой у ученых, ставящих опыты на животных. Кажется, что для таких исследований недостаточного финансирования не наблюдается, чего нельзя сказать об объемах помощи развивающимся странам. Поистине, единственное оправдание заключается в том, что когда-нибудь это даст нам возможность облегчить участь голодающих!3


  1. J.Dobbing in Early Nutrition & Later Behaviour, Ed. J.Dobbing (Academic Press, 1987).
  2. J.Dobbing & J.L.Smart, British Medical Bulletin, 1974, vol.30, 164-168.
  3. J.L.Smart в ссылке 1.



Практолольный синдром


Практолол (эралдин), препарат для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, выпущенный ICI в начале 1970-х, был «особенно примечателен тем, как тщательно его токсичность изучалась на животных, к удовлетворению регулирующих властей».1 Тем не менее, стали появляться непредвиденные побочные эффекты, в том числе серьезные проблемы с кожей, глазами и брюшной полостью. Некоторые пациенты страдали от сухости в глазах, конъюнктивитов и повреждения роговицы, ведущего к слепоте. Были также случаи повреждения желудка с непроходимостью кишечника. Это состояние известно как склерозирующий перитонит, и сообщалось о 23 смертях от этой болезни.2 В целом ICI выплатило компенсации более чем 1000 пострадавшим.3

Эксперименты на животных не предсказали «синдром приема практолола»,4 и даже того, как в 1976 году лекарство было изъято, никто не мог воспроизвести его разрушающее действие у лабораторных животных.1


  1. M.Weatherall, Nature, 1982, April 1, 387-390.
  2. G.R.Venning, British Medical Journal, 1983, January 15, 199-202; January 22, 289-292. A Question of Balance, Office of Health Economics, 1980.
  3. F.H.Gross & W.H.Inman (Eds.), Drug Monitoring (Academic Press, 1977).



При работе с животными не удается установить опасность стероидов для глаз


Один из наиболее серьезных побочных эффектов, который появляется при лечении глаз стероидами, – это глаукома. Давление внутри глаза повышается и это может привести к потере зрения, если держится в течение длительного времени. В начале 1950-х годов, когда кортикостероиды только начали использоваться в офтальмологии, эксперименты на животных заставили думать, что кортизон не влияет на внутриглазное давление.1 И в дальнейшем предпринимались попытки вызвать глаукому у кроликов и обезьян, что оказалось трудно либо невозможно.2 Исследователи в британских лабораториях Портон Даун (Britain’s Porton Down laboratories) говорят о «разной реакции глаз человека и животных, наблюдающейся при неоднократном местном (на поверхности) использовании кортикостероидов. Эта процедура никак не влияет на напряжение глаза у многих лабораторных млекопитающих, но повышает напряжение в человеческом глазу».3

Другим побочным эффектом стероидной терапии, который трудно воспроизвести у лабораторных животных, является катаракта. Ученые вызывали незначительные изменения глазного хрусталика у кроликов, когда многократно наносились большие дозы, но у них не получилось сымитировать более серьезное состояние, которое встречается у людей.2


  1. L.H.Leopold et al, American Journal of Ophthalmology, 1951, vol.34, 361-371.
  2. W.M.Grant, Toxicology of the Eye, 2nd edition, (Charles Thomas, 1974).
  3. B.Ballantyne & D.W.Swanston in Current Approaches in Toxicology, Ed. B.Ballantyne (Wright & Sons, 1977).



Младенцы подвергаются опасности из-за талька


В 1991 году врачи из Главной больницы Саутгемптона (Southampton General Hospital) предупредили, что вдыхание детьми талька может привести к смерти,1 это представляет собой «недооцененную опасность». Они заявляют, что «порошок талька может вызвать у младенцев серьезные респираторные симптомы: его не следует рекомендовать для использования, а на коробках с ним должно быть предупреждение и их надо закрывать на недоступные для детей крышки». С вдыханием талька связали восемь смертей.

Сомнения по поводу безопасности талька возникали и раньше, и наблюдения за рабочими, добывавшими и перемалывающими его, показали, что он может навредить легким.2 Но эксперименты, в ходе которых огромные количества коммерческого продукта вводились животных, заставили думать, что он не представляет опасности для потребителей. Например, в 1977 году экспериментаторы ввели хомякам дозу косметического талька, примерно в 2000 раз превышающую ту, которую получали младенцы во время туалета. Это никак не влияло на выживаемость и не причиняло вреда легким.3 В том же году другие ученые заставили крыс вдыхать тальк в количестве, в 6000 раз превышающих то, которое использовалось в уходе за детьми. Это огромное количество оказало лишь незначительное воздействие на легкие.3


  1. P.W.Pairaudean et al, British Medical Journal, 1991, May 18, 1200-1201.
  2. A.Seaton in Occupational Lung Diseases, eds. W.K.Morgan & A.Seaton (Saunders, 1982).
  3. Lancet, 1977, June 25, 1348-1349.



Из-за экспериментов на животных недооценивается опасность слезоточивого газа


Работа с добровольцами показала, что из-за экспериментов на животных можно сильно недооценить то, как действует на глаза слезоточивый газ. Эксперименты выявили, что люди в 18 раз более чувствительны к 2-хлоробензалмалононитрилу (газу CS), чем кролики, и в 90 раз к другому раздражающему газу, CR.1

При соприкосновении с глазом кролика раствор CR вызывал лишь «незначительные проходящие изменения» во внутриглазном давлении. Но наложение меньшего количества на человеческий глаз вызывало поднятие давления на 40% после 5 минут нахождения. Межу тем, у кроликов давление поднималось лишь на 3%, а испытуемое вещество, а вещество находилось на глазу 10 минут.2

Различия между видами также дали о себе знать, когда CS и СR накладываются на кожу. Метод, основанный на масштабах поражения, дает возможность добровольцам классифицировать раздражители, исходя из степени создаваемого ими дискомфорта. Эта процедура показала, что CR – более сильный раздражитель, чем CS, и это было подтверждено другими системами тестов на человеке, но эксперименты на грызунах показали противоположное.3 Исследование показало, что еще один раздражитель, VAN, слабее, чем CR, и это опять же шло вразрез с тем, что было выявлено с помощью опытов на животных. Вот какой вывод сделали исследователи, его можно считать шедевром преуменьшения: «Таким образом, при оценке степени раздражения, информация, полученная от человека, представляет важность».3


  1. D.W.Swanston in Animals in Toxicity Testing, Eds. M.Balls et al (Academic Press, 1983).
  2. B.Ballantyne et al in Current Approaches in Toxicology, Ed. B.Ballantyne (Wright & Sons, 1977).
  3. R.W.Foster et al, Pain, 1986, vol.25, 269-278.



Лабораторные крысы вызывают ненужные опасения по поводу обработки воды


Считается, что широко распространенное фторирование – это ключевой фактор для предотвращения кариеса зубов, и оно происходит от наблюдения зубных врачей, что у детей, у которых зубы испещрены из-за высокой от природы концентрации фтора в воде, реже, чем обычно, встречается гниение зубов.1 Хотя фтор добавлялся в воду для общего пользования в течение более 3 десятилетий, и это не вызывало вредного действия,2 эксперименты на животных вызвали опасения, что это может вызывать рак.3 Эти открытия поставили под сомнения тщательный анализ более чем 50 исследований человеческого здоровья, проводившихся за предыдущие 40 лет. Итоговый доклад, выпущенный Американским департаментом здравоохранения и социального обеспечения (America’s Department of Health and Human Services) не выявил признаков связи с раком и дал фтору зеленый свет.

Эксперименты на животных указали и на другие вредные действия фтора, но доклад Департамента здравоохранения и социального обеспечения указывает на то, что чувствительность к нему сильно различается у разных видов, и это делает результаты трудно применимыми к человеку.4


  1. A.M.Lilienfield & D.A.Lilienfield, Foundations of Epidemiology (Oxford University Press, 1980).
  2. Например, см. R.Peto & R.Doll, The causes of Cancer (Oxford University Press, 1981).
  3. Journal of NIH Research, 1991, vol.3, 46.
  4. C.Anderson, Nature, 1991, February 28, 732.



Из-за неверной информации, полученной на животных, под запрет попадает естественное вкусовое вещество


Кумарин – это продукт, встречающийся в природе и получаемый из диптерикса, он используется более 100 лет. Он применяется в продуктах народного потребления и как лекарство, в частности, при лечении раковых и инфекционных заболеваний. В 1950е годы возникли сомнения по поводу безопасности кумарина: в ходе экспериментов он вызывал повреждение печени у лабораторных крыс. В результате, использование кумарина как вкусового вещества было запрещено.1

Вместе с тем, последующие исследования показали, что реакция на кумарин варьируется у разных видов. Собаки также страдают от токсического повреждения печени, а на бабуинов он оказывает минимальное воздействие.2 А дозы, которые причиняют вред печени крыс, безвредны для песчанок.1 Даже разные породы одного и того же вида реагируют по-разному, и кумарин меньше вредит породе лабораторных мышей DBA/2J, чем CH3/HeJ.3

Считается, что среди пациентов, получающих сравнительно большие дозы кумарина для лечебных целей, токсическое поражение печени бывает «очень редки».1 А собаки и крысы сейчас относятся к плохим «моделям» для оценки этого лекарства, потому что у них совершенно иначе метаболизируется кумарин.1,2,3


  1. J.H.Fentum et al, Toxicology, 1992, vol.71, 129-136.
  2. J.G.Evans et al, Food & Cosmetic Toxicology, 1979, vol.17, 187-193.
  3. W.Endell & G.Seidel, Agents & Actions, 1978, vol.8, 299-302.



Из-за ингаляционных тестов возникают ложные сомнения по поводу формальдегида


После сообщения о том, что формальдегид вызывает рак у крыс, появились страхи за людей, работающих с ним.1 Формальдегид широко используется как лабораторный фиксатив и как бальзамирующий состав, но эпидемиологические исследования, проводившиеся среди людей, не выявили связи с раком. За экспериментами на животных последовали дальнейшие наблюдения за людьми, работающие с ним, но они также ни к чему не привели.1

Крысам давали вдыхать такие большие дозы (в 7-15 раз больше того, что вдыхают работники), что формальдегид вызывал повреждение тканей, которое вело к раку. Но «… до сих пор некоторые люди считают, что положительные результаты у крыс – это ключевой фактор, который перевешивает эпидемиологию и который надо брать во внимание, но всегда есть надежда, что здравый смысл возьмет верх».1


  1. P.Grasso, ^ Journal of the Royal Society of Medicine, 1989, vol.82, 470-473.


Животные модели эпилепсии не дают надежных результатов


Ученые разработали более 50 способов, с помощью которых у лабораторных животных вызывают эпилептические припадки. Одна из причин такого большого количества заключается в том, что «ни одну из этих моделей нельзя считать точной имитацией клинической эпилепсии»,1 и действительно, результаты могут различаться, в зависимости от выбранной модели.

Примером служит искусственный подсластитель аспартам. В ходе исследования, которое профинансировали компании НутраСвит (NutraSweet) и Уэлком Траст (Wellcome Trust), исследователи из Лондонского института психиатрии (London’s Institute of Psychiatry) проводили эксперименты над бабуинами; у них вызывали припадки с помощью вспышек света. За экспериментами последовало предположение, что большие дозы аспартама могут привести к припадкам у чувствительных людей. Аспартам не подействовал на бабуинов, но при работе с другими животными моделями была получена противоречивая информация: аспартам усиливает приступы, вызванные химическими веществами у мышей, но не влияет у этих животных на припадки, вызванные электрическим шоком или звуком.2

При разработке лекарства обнаруживаются подобные межвидовые различия. Лекарство THIP, уменьшающее конвульсии у мышей и бабуинов, оказалось неэффективным, когда его испробовали на людях с эпилепсией.3


  1. R.S.Fisher, Brain Research Reviews, 1989, vol.14, 245-278.
  2. B.S.Meldrum et al, Epilepsy Research, 1989, vol.4, 1-7.
  3. Lancet, 1985, January 26, 198-200.



Из-за противоречивых результатов, полученных во время работы с животными, рабочие оказываются в опасности


В 1991 году США (the US Safety and Health Administration) решила Администрация по безопасности труда и здоровья, что изделия из стекловолокна следует маркировать как потенциальную угрозу рака.1 Это решение было принято после того, как наблюдение за людьми, работающими со стекловолокном, показало, что у них повышен риск рака легких.

Изделия из стекловолокна производятся около 60 лет, и в течение этого времени эксперименты на животных давали обнадеживающие результаты. В 1950-е годы проводились эксперименты на крысах, морских свинках, кроликах и обезьянах, при этом, когда животных заставляли вдыхать волокно, это не причиняло вреда легким.2 И анализ дальнейших тестов, проведенных в течение 1980-х годов, показал следующее: «после длительных экспериментов на нескольких видах животных, в том числе на крысах, хомяках, морских свинках, мышах, мартышках и бабуинах, которых заставляли вдыхать стекловолокно, стекловату и минеральную вату, не наблюдалось увеличения опухолей в легких и мезотелиомы.3

По иронии судьбы, те эксперименты, в ходе которых у крыс все же развился рак, были отклонены, так как считалось, что они не имеют отношения к человеческим болезням. Это связано с тем, что стекловолокно искусственно имплантировалось в легкие животным, в то время как у человека обычный способ соприкосновения – это через дыхание. Более того, хорошо известно, что крысы особенно подвержены раку, когда им в организм имплантируется твердый предмет.2 В своей книге «Профессиональные легочные заболевания» (Occupational Lung Disorders) Раймонд Паркс (Raymond Parkes) делает вывод, что «образование злокачественных опухолей у животных, возникающих при непосредственной экспериментальной трансплантации, вряд ли актуально для людей, при их соприкосновении с теми или иными веществами».


  1. Letter from G.F.Scannel, Assistant Secretary for Occupational Safety and Health, Washington DC, to Richard Munson, Chairman of Victims of Fibreglass (May 6, 1991); The Guardian, July 20, 1991.
  2. Reported in R.Parkes, Occupational Lung Disorders (Butterworths, 1982).
  3. C.S.Wheeler, Toxicology & Industrial Health, 1990, vol.6, 293-307.



Из-за смертей собак женщинам отказано в одном из способов контрацепции


В 1960-е годы врачи заметили, что у женщин, принимающих стероидное лекарство депо-провера для недопущения преждевременных родов, после рождения ребенка замедленно восстанавливается способность к повторному зачатию. Благодаря этим наблюдениям, начались клинические испытания этого лекарства, выступающего в роли возможного контрацептива длительного действия.1 Сейчас известно, что препараты депо-провера для инъекций так же эффективны, как оральные контрацептивы, и они доступны в Европе, Азии, Африке и на Дальнем Востоке. Вместе с тем, в Америке открытие задержалось на много лет.2

Значительная часть противоречий, касающихся депо-провера, связана с экспериментами на биглях, в ходе которых обнаружилось множество побочных эффектов. Наблюдались аномальные проблемы с ростом, случаи рака молочной железы, животные умирали он пиометры – состояния, при котором в матке накапливается гной. У женщин, принимающих депо-провера, не встречалась ни одна из этих реакций,1,2 и ученые указывают на физиологические различия между людьми и собаками; эти особенности делают собак особенно уязвимыми к некоторым видам стероидов.1

Большие дозы депо-провера также могут возникать у обезьян, но опять же, в данном случае актуальность была под вопросом, потому что опухоли возникают из клетки, не обнаруженной у женщин. Более того, депо-провера успешно лечит у женщин тот вид рака, который она вызывает у обезьян!1

В 1991 году передовица в «Ланцете» (Lancet) под названием «Депо-провера и рак груди – собаки устарели» утверждает следующее: «Такие страны как США, Австралия и Япония сделали бы хорошее дело, если бы пересмотрели свою позицию по поводу инъецируемых препаратов, в противном случае они могу лишить женщин надежного, эффективного и безопасного метода контрацепции».2 Год спустя Американская Администрация по пищевым продуктам и лекарствам (America’s Food & Drug Administration), наконец, решила одобрить депо-провера как противозачаточное средство длительного действия.


  1. Bulletin of the World Health Organization, 1982, vol.60, 199-210.
  2. Lancet, 1991, October 5, 856-857.


Бессмысленное лечение отравляет рабочих


В 1939 году экспериментаторы разработали удивительное лечение силикоза, изнуряющей легочной болезни, причина которой – вдыхание силикатной пыли. Они выяснили, что вдыхание пыли алюминия может предотвратить силикоз у лабораторных кроликов,1 и с начала 1940-х годов этот способ получил широкое распространение в промышленности, с целью вылечить либо предупредить эту болезнь у рабочих.2

До начала работы мужчины, которые по роду деятельности были вынуждены соприкасаться с диоксидом кремния, проходили через камеру с алюминиевой пылью, где вдыхали суточную дозу порошка. Но в 1956 году обследование гончаров показало, что этот метод не работает, и Комитет по промышленным болезням легких при Британском Медицинском исследовательском совете (Pulmonary Disease Committee of Britain’s Medical Research Council) рекомендовал больше не использовать его.3

Сейчас мы знаем, что само по себе лечение таит в себе опасности. Хотя большие дозы алюминия оказались безопасными для животных,4 поступали сообщения о повреждениях легких и раке среди рабочих, имевших дело с алюминием.5 Более того, обследование канадских шахтеров, которые вдыхали алюминиевый порошок для профилактики силикоза, выявило симптомы, которые согласуются с сегодняшней теорией о том, что алюминий может вызывать болезнь Альцгеймера!6


  1. J.J.Denny et al, Canadian Medical Association Journal, 1939, vol.40, 213: см. ссылку 3.
  2. W.R.Parkes, Occupational Lung Disorders (Butterworths, 1982).
  3. M.C.S.Kennedy, British Journal of Industrial Medicine, 1956, vol.13, 85-101.
  4. L.U.Gardner et al, Journal of Industrial Hygiene & Toxicology, 1944, vol.26, 211-223.
  5. M.J.Ellenhorn & D.G.Barceloux, Medical Toxicology (Elsevier, 1988).
  6. Lord Walton of Detchant, Journal of the Royal Society of Medicine, 1992, vol.85, 69-70.



Тесты на отравление дают мало надежд отравившимся пациентам


В течение десятилетий животных отравляли до смерти в токсикологических тестах на летальную дозу (ЛД-50), но результаты представляют небольшую ценность при лечении отравившихся пациентов, и они могут запутать.1 Исходя из летальной дозы для крыс, аспирин должен быть безопаснее, чем другой распространенный болеутоляющий препарат, ибупрофен. Но опыт передозировки у людей свидетельствует о том, что ибупрофен – это более безопасное лекарство.1 Врачи из Лондонского Национального центра по отравлениям (London’s National Poisons Centre) указывают на следующее: «Отправной точкой должны служить «естественные опыты» – случаи самоотравления, потому что результаты экспериментов на животных не могут быть надежно экстраполированы на человека».2


  1. G.N.Volans in The Contribution of Acute Toxicity Tests to the Evaluation of Pharmaceuticals, Eds. D.Schuppan et al (Springer-Verlag, Berlin, 1986).
  2. S.Cassidy & J.Henry, British Medical Journal, 1987, October 24, 1021-1024.



Изучение питания животных противоречит факторам риска, которые способствуют раку кишечника у человека


Сравнение людей, живущих в разных странах, а также другие наблюдения за человеком, показали, что слишком большое количество жира в пище может привести к раку кишечника, при этом основным виновником служит насыщенный жир. Эксперименты на животных подтверждают, что слишком много жира может представлять опасность, но выдвигают идею, что основными виновниками являются полиненасыщенные жиры.1

Клинические исследования также показали, что пользу приносит диета, богатая клетчаткой, и экспериментаторы проверили это предположение на животных. Опять же, результаты оказались противоречивыми, некоторые эксперименты показывали сниженный риск рака, а другие – повышенный.2 И хотя популяционные исследования выявили, что питание, богатое животным белком, наиболее опасно,3 многие лабораторные исследования говорят о том, что вид белка не имеет значения.2

Исследования с участием людей неоднократно показывали, что питание, богатое фруктами и овощами, может защитить от рака кишечника. В противовес этому, многие природные вещества, вырабатываемые фруктами и овощами для защиты от паразитов, вызывают рак при тестировании на крысах и мышах!4


  1. J.L.Freudenheim & S.Graham, Epidemiologic Reviews, 1989, vol.11, 229-235.
  2. D.Galloway, Cancer Surveys, 1989, vol.8, 169-188.
  3. B.Armstrong & R.Doll, International Journal of Cancer, 1975, vol.15, 617-631.
  4. P.H.Abelson, Science, 1990, September 21, 1357.



Лечение рака оказалось задержано, вследствие неправильных результатах, полученных на животных


Хотя преднизон – это ценное лекарство для лечения лейкемии и других видов рака, встречающихся у человека, оно не действует на целый ряд опухолей у животных, в том числе на два вида лейкемии у мышей.1 По иронии судьбы, Американский национальный онкологический институт (America’s National Cancer Institute) активно использовал именно эти два вида онкологических заболеваний, вызванные у лабораторных животных, чтобы идентифицировать новые перспективные лекарства!

Эффективность преднизона повышается, если его использовать в комбинации с другими определенными лекарствами от рака, но опять же опыты на животных предоставили противоречивую информацию: из шести сочетаний лекарств, имеющих улучшенное клиническое действие, лишь одно было правильно предсказано с помощью экспериментов на животных.1

Идея разработать преднизон появилась, благодаря воодушевляющим результатам работы с близким стероидом, кортизоном – это гормон, который получают из надпочечников. В 1930 году калифорнийские врачи заявили, что они вылечили рак у людей, используя экстракты надпочечников. К сожалению, эти открытия увенчались испытаниями на животных, а не на людях, и когда первые дали отрицательные результаты, от этого лечения отказались.2 Только когда десять лет спустя испытания повторились, исследователи признали, что экстракты надпочечников могут принести пользу при некоторых видах рака. Многообещающие исследования на людях привели к разработке аналогов, таких как преднизол.


  1. R.J.Johnson & A.Goldin, Cancer Treatment Reviews, 1975, vol.2, 1-31.
  2. B.Reines, Cancer Research on Animals: Impact and Alternatives (NAVS, Chicago, 1986).



Из-за экспериментов на обезьянах задерживается прорыв в лечении полиомиелита


Организации за вивисекцию часто говорят, что победа над полиомиелитом – это триумф экспериментов на животных. На самом деле, упор на работе с животными, а не с людьми, привел к тому, что правильное понимание болезни пришло на 25 лет позже.1

В 1908 году Ландштайнер (Landsteiner) и Поппер (Popper) объявили, что они открыли вирус полиомиелита: ткань, взятая от умершего пациента, была введена двум обезьянам и вызвала у них болезнь спинного мозга. Животные умерли, и у одного из них развился паралич обеих ног. При работе с кроликами, морскими свинками и мышами результаты оказались отрицательными, а исследователя поистине повезло, что они выбрали узконосых обезьян, таких как резус, которые очень подвержены этой болезни. Широконосые обезьяны сравнительно устойчивы.

Хотя совершенно очевиден тот факт, что надо открыть вирус, способ, с помощью которого это было сделано, оказал поистине катастрофическое влияние на изучение полиомиелита. Полагая, что теперь у них имеется точная модель человеческой инфекции, ученые сосредоточили основное внимание на том, чтобы вызывать заболевание у мартышек искусственным путем. Вследствие этих экспериментов, традиционно считалось, что вирус полиомиелита попадает в организм через нос, и что он поражает только центральную нервную систему, вызывая повреждение спинного мозга.1,2

Но к 1907 году тщательный эпидемиологический анализ конкретных случаев у человека показал, что полиомиелит – это болезнь не только (и даже не главным образом) центральной нервной системы. Доктор Ивар Викман (Dr Ivar Wickman) провел исследования, которые основывались на более 1000 случаев заболевания в Швеции, а также сделал правильный вывод, что возможный путь попадания инфекции – это через желудочно-кишечный тракт.1 К 1912 году другие клинические исследования также установили, что болезнь приходит в организм таким путем.

К сожалению, эксперименты на животных настолько доминировали в исследованиях, что до 1937 года большинство ученых отрицали идею о том, что полиомиелит – это кишечная болезнь. Доктор Поль (Dr Paul) в книге «История полиомиелита» (A History of Poliomyelitis) пишет следующее: «После открытия вируса и вспышки энтузиазма к экспериментальной работе курс вскоре отклонился от правильной концепции Викмана о человеческом заболевании, которая была выработана, благодаря тщательно проведенной эпидемиологической работе».

То, каким путем вирус попадает в человеческий организм, – через рот или через нос, – имеет огромное практическое значение, потому что это определяет стратегии того, как можно предотвратить распространение болезни. К 1937 году исследователи разработали назальный распылитель, который предотвращал болезнь у обезьян. Его широко рекламировали для использования среди людей, но оно неизбежно закончилось неудачей.1 Единственным результатом стало исчезновение обоняния у детей, в некоторых случаях навсегда.2

После дальнейших клинических наблюдений идея о том, что инфекция попадает через нос, постепенно исчезла; теперь исследователи, вне сомнения, воодушевились тем, что у шимпанзе, в отличие от используемых ранее макак-резус, могут быть заражены через желудочно-кишечный тракт. Только тогда ученые поняли, что вирус полиомиелита попадает через рот и поначалу живет в желудочно-кишечном тракте, и стало возможным разработать вакцину, которая бы вводилась через рот. Это составило основу для вакцины Сэбина.

В течение многих лет обезьяны также использовались для диагностических целей, для тестирования на наличие вируса. Животным вводились образцы ткани, взятые у пациентов (или у других обезьян), а затем оценивалось их действие на спинной мозг. Процедура была трудоемкой, долгой и дорогой, но в начале 20 века ученые научились выращивать вирусы в живых животных. Но в 1949 году Эндерс (Enders), Уэллер (Weller) и Роббинс (Robbins) показали, что вирус полиомиелита можно вырастить в культуре человеческой ткани. Что особенно важно, вирус вызывал особые изменения в зараженных клетках, и это можно было рассмотреть под микроскопом. Поэтому было легко обнаружить, присутствует ли вирус полиомиелита в образцах ткани. Если бы такая быстрая и простая альтернатива появилась на более раннем этапе, прогресс, безусловно, стал бы более быстрым. В самом деле, из-за неправильной обезьяньей модели полиомиелита было выдвинуто предположение, что вирус может расти только в центральной нервной системе. Поэтому гораздо позднее началась работа с культурой клеток, представляющая исключительную важность для разработки вакцины.1,3


  1. J.R.Paul, A History of Poliomyelitis (Yale University Press, 1971).
  2. H.F.Dowling, Fighting Infection (Harvard University Press, 1977).
  3. A Critical Look at Animal Research (Medical Research Modernization Committee, New York, 1990).



Антибиотики, морские свинки и хомяки


Долгие годы экспериментов говорили ученым о том, что морские свинки и хомяки особенно чувствительны к вредному действию антибиотиков. Например, широко распространенные среди людей антибиотики, такие как ампициллин, амоксициллин и окситетрациклин считаются «токсичными» для некоторых видов животных и потому им не подходят.1 Другим примером служит эритромицин – рекомендуемой дозы для человека достаточно, чтобы убить хомяка.2

Сегодня «все признали, что морские свинки особенно чувствительны к летальному действию антибиотиков»,3 но это было не всегда известно. В книге «Разработка лекарств: из лаборатории в клинику» (Drug Development: From Laboratory to Clinic) доктор Уолтер Снидер (Dr Walter Sneader) описывает, как «сильно повезло, что Флори (Florey) и Чейн (Chain) не решили использовать морских свинок при первом тестировании пенициллина. Это могло бы привести к отказу от проекта, потому что данные животные сверхчувствительны к пенициллину». Флори и Чейн – это оксфордские ученые, которые проводили эксперименты на животных после того, как Флеминг открыл пенициллин. Далее Флори комментирует: «в первых тестах на токсичность пробовали мышей из-за их маленького размера, но какой же это оказалось удачей, потому что в данном случае человек имеет сходство с мышью, а не с морской свинкой. Если бы мы использовали только морских свинок, мы бы сказали, что пенициллин токсичен, и, возможно, не стали бы преодолевать трудности и создавать субстанцию для испытаний на человеке».4


  1. A.A.Tuffery (ed.), Laboratory Animals – an Introduction for New Experimenters (Wiley, 1987).
  2. Разовая минимальная доза эритромицина – 250-500 мг каждые 6 часов, т. е., 3,5-7,0 мг/кг для 70-килограммового человека. Летальная доза для хомяков – 3,5 мг/кг (см. ссылку 3)
  3. S.J.Desalva et al, Toxicology & Applied Pharmacology, 1969, vol.14, 510-514.
  4. H.Florey, Conquest, January, 1953.



Животные отвлекают внимание от профилактики рака


Профилактика всегда лучше, чем лечение, особенно это касается болезней вроде рака, когда лечение может оказаться и сложным, и неприятным. Но сначала врачи должны открыть причину, чтобы люди знали, как избежать болезни. Такова главная роль эпидемиологии – изучение болезни в человеческих популяциях. К несчастью, предпочтение, отдаваемое работе в лаборатории и экспериментам на животных, отвлекло внимание от эпидемиологии, и в течение десятилетий ничего не было известно об основных причинах человеческой онкологии.

До Первой мировой войны эпидемиология выявила несколько причин болезни.1 Например, те, кто курил трубку, больше рисковали получить рак губы, у работников анилиновой промышленности часто встречался мочевого пузыря, а рак кожи был профессиональным заболеванием радиологов. Известно также, что болезнь могут вызвать продукты сгорания угля (сажа и смола), это наблюдение идет корнями к 1775 году, когда английский хирург Поттс (Potts) выявил, что сажа выступает в роли канцерогена для трубочистов.

Попытки воспроизвести открытия Поттса у лабораторных животных много раз оканчивались неудачей,2 но, наконец, в 1918 году, японские ученые сообщили, что рак можно вызвать на ухе у кролика, если постоянно мазать его смолой. Это открытие изменило направление онкологических исследований. Как указывает известный британский эпидемиолог сэр Ричард Долл, информацию о человеке, полученную при наблюдениях, стали часто упускать из виду, потому что тогда принималось как должное, что лабораторные эксперименты снесут ключ к успеху.1 Важные эпидемиологические исследования, как, например, труд Перси Стокса (Percy Stocks) из Лондонского Университета (London University) (в 1933 году он сообщил, что люди, потребляющие большее количество овощей и фруктов, меньше рискуют заболеть раком3), получали мало внимания,1 но сейчас мы знаем, что Стокс был прав.4

Отсутствие информации о людях, полученной в ходе эпидемиологических исследований, давала возможность процветать ошибочным идеям, основанным на работе с животными. Хотя мы сейчас знаем, что всего 5% случаев рака на Западе связаны с вирусной инфекцией,5 некоторые ученые считали, что большинство случаев, если не все, связаны с вирусами. Эта точка зрения происходит из-за экспериментов на животных, потому что при них болезнь легко передается таким путем.6 Один из исследователей даже заявлял, что женщины не должны корить детей грудным молоком: он считал, что у людей, как и у мышей, основной причиной рака легких служит вирус, и этот вирус формируется в молоке матери.7

После Второй мировой войны возродился интерес к эпидемиологии, это пошло с сенсационного открытия, что курение вызывает рак легких. За этим прорывом последовали дальнейшие популяционные исследования, которые выявили причины многих других видов рака. В результате, сейчас считается, что в 80-90% случаев болезнь можно потенциально предотвратить. И известно, что Доклад о причинах рака, который был сделан в 1980 году Отделом по Оценке технологии при Конгрессе США (US Congress Office of Technology Assessment), в большей степени основывается на эпидемиологии, а не на лабораторных тестах, потому что «с их помощью нельзя надежно оценить опасности».5


  1. R.Doll, Cancer, 1980, vol.45, 2475-2485.
  2. W.H.Woglom, Archives of Pathology, 1926, vol.2, 533-576.
  3. P.Stocks & M.N.Karn, Annals of Eugenics, 1933, vol.5, 237-280.
  4. J.Robbins, Diet for a New America (Stillpoint, 1987).
  5. R.Peto & R.Doll, The Causes of Cancer (Oxford University Press, 1981).
  6. E.Northrup, Science Looks at Smoking (Conard-McCann, 1957).
  7. J.Firth, Bulletin of the New York Academy of Medicine, 1964, vol.40, 421-431.



Догмы относительно смерти


Во время тщательного исследования, проведенного в Главной Венской больнице (Vienna General Hospital), Игнац Филипп Земмельвейс (Ignaz Phillipe Semmelweiss) обнаружил, что у будущих матерей больше шансов умереть от послеродового сепсиса, если сиделки до этого работали в комнате для вивисекции или в морге. Он пришел к выводу, что болезнь должна вызываться инфекцией, которую врачи и студенты приносят из вивисекционной комнаты на руках. Когда Земмельвейс настоял на строгой гигиене, смертность быстро снизилась с одного случая на 8 родов до 1 на 100.1