Тезисы III всероссийского семинара памяти профессора Н. А. Белоконь
| Вид материала | Тезисы |
- Н. А. Белоконь «фармакотерапия в детской кардиологии» Прошел очередной семинар, 227.33kb.
- Программа III всероссийской школы-семинара «Математические методы и биомеханика в современном, 76.82kb.
- Третья Международная теоретико-практическая конференция «социальная жизнь в свете философской, 44.5kb.
- Научная литература белоконь, Алла Тарасовна, 667.47kb.
- Программа проведения Всероссийского научно-практического семинара «Сельские автодороги:, 43.95kb.
- Тезисы докладов участников III международного конгресса «Россия и Польша: память империй, 1372.37kb.
- Людмила Алексеевна Смирнова. Пленарное заседание, 96.41kb.
- Тезисы докладов, 1225.64kb.
- Евгений Викторович Петров, 12.9kb.
- Программа научно-практического семинара, 69.7kb.
Министерство здравоохранения РФ
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ
Ассоциация детских кардиологов России
Северный государственный медицинский университет
Департамент здравоохранения администрации Архангельской области
Врожденные и приобретенные пороки сердца
Тезисы III Всероссийского семинара памяти профессора Н.А.Белоконь
Архангельск, 27 – 29 мая 2003 года
Абдурахманова С.Т., Зинкевич Е.И.
СТРУКТУРА ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ Г.АСТАНА
Филиал Научного центра педиатрии и детской хирургии, 1-ая детская городская больница, г. Астана, Республика Казахстан
Цель: изучение структуры, распространенности и факторов риска врожденных пороков сердца (ВПС) у детей г.Астана.
Методы исследования: проанализирована работа отделений за 2002 год.
Из 2295 новорожденных детей, поступивших на 2-ой этап выхаживания в детскую больницу, у 701(36%) ребенка выявлены изменения со стороны сердца. У 70 (10%) из них были диагностированы ВПС, в том числе дефекты межжелудочковой перегородки - у 43 (61%), причем дефекты в мышечной части обнаружены у 27 детей, а в мембранозной части – у 16 детей. Дефекты межпредсердной перегородки выявлены у 13 (17%), стеноз легочной артерии - у 5 (7%), коарктация аорты у 1(0,7%). Комбинированные пороки были выявлены у 8 (12%) детей; из них у 1 (0,7%) - тетрада Фалло, АВ-коммуникации - у 4 (5,7%), большие дефекты, комбинированные с другими пороками - у 3 (4,3%). По сравнению с данными 2001года, снизилось количество тяжелых комбинированных пороков в 2 раза (16 случаев в 2001г.). Среди факторов риска ВПС ведущее место занимают внутриутробные инфекции, анемии и хроническая маточно-плацентарная недостаточность у матерей.
Абдурахманова С.Т., Зинкевич Е.И.
ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЫХ АНОМАЛИЙ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ Г.АСТАНА
^
Филиал научного центра педиатрии и детской хирургии, детская клиническая больница №1, г.Астана, Республика Казахтсан
Цель: изучение частоты малых аномалий сердца (МАС) у детей г.Астана и их эхокардиографических характеристик.
Методы: проанализирована работа эхокардиографического кабинета при ДКБ №1 г.Астана. За 2002 год было обследовано 1662 детей в возрасте с периода новорожденности до 15 лет.
Результаты: у 912 (72%) обследованных были выявлены МАС. Наиболее распространенными среди МАС у обследованных детей были пролапсы клапанов, которые были обнаружены у 330 (26%) детей, в том числе пролапсы без регургитации - у 205 (62,1%), с регургитацией - у 125(37,9%). Чаще всего встречался пролапс митрального клапана – у 298 (90,3%). Аномально расположенные хорды (АРХ) выявлены – у 157 детей (17,3%). Преимущественно это были АРХ левого желудочка (154 ребенка – 98,1%). Чаще выявлялись одиночные дополнительные хорды, реже – множественные (у 7,8% детей). По расположению в полости левого желудочка преобладали диагонально расположенные, реже поперечные. У 126 (82,3%) детей дополнительные хорды располагались в средней трети полости левого желудочка, у 28 (17,3%) детей - в апикальной части полости. Толщина дополнительной хорды составила от 1 до 3 мм.
Открытое овальное окно обнаружено у 298 (32,7%) обследованных, функционально узкая аорта - у 105 (11,5%), пограничные размеры левого желудочка - у 12 (1,3%), расширение корня аорты - у 8 (0,9%) детей. Другие МАС были зарегистрированы у 5 (0,5%) детей.
Выводы: МАС- это очень часто встречающиеся изменения у детей, которые являются генетическим маркером дисэмбриогенеза сердца.
Алимова И.Л., Козлова Л.В.
^ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ ДИСФУНКЦИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА У ДЕТЕЙ
СГМА, Смоленск
Цель: изучить особенности изменений функционального статуса вегетативной нервной системы (ВНС) в зависимости от состояния клеточного энергообмена для обоснования применения метаболической терапии с целью коррекции вегетативных дисфункций при сахарном диабете (СД) 1 типа у детей.
Методы: обследовано 93 пациента в возрасте от 10 до 15 лет со стажем СД 1 типа от нескольких месяцев до 10 лет в стадии клинической компенсации. По результатам цитохимического исследования активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) лимфоцитов периферической крови (Р.П. Нарциссов) больные СД были распределены на три группы: с высокой активностью СДГ (1-я группа), со средней активностью СДГ (2-я группа), с низкой активностью СДГ (3-я группа). Кардиоинтервалографическое исследование (КИГ) в объеме 150 кардиоциклов в каждом случае проводилось с применением диагностического комплекса "Кардио" на базе ПЭВМ-586 с оценкой общепринятых показателей и состояния адаптации по методу Р.М.Баевского.
Результаты: У детей 1 группы исходный вегетативный тонус характеризовался преобладанием активности симпатической нервной системы. ИН1 превышал показатели контроля и детей 2 и 3 групп. Значение АМо1 оказалось выше, а Х1 не отличалось от показателей контрольной группы. При проведении клиноортостатической пробы (КОП) прослеживались достоверные изменения параметров КИГ в виде увеличения АМо2 и ИН2 при уменьшении Мо2 и Х2. Полученные значения ИН2 и отношения ИН2/ИН1 (при высоком исходном ИН1) превышали соответствующие показатели у детей сравниваемых групп. При индивидуальном анализе у пациентов с высокой активностью СДГ чаще регистрировалось состояние напряжения и перенапряжения адаптационных механизмов. У детей 2 группы в исходном состоянии наблюдалось относительное равновесие вегетативного гомеостаза. Значения показателей КИГ в покое достоверно не отличались от контрольной группы. Однако при этом отмечалось уменьшение значения ИН1 на фоне увеличения Х1 по сравнению с показателями детей 1 группы. При проведении КОП прослеживалось, так же как и в 1 группе, достоверное увеличение АМо2 и ИН2 при уменьшении Мо2 и Х2. В то же время значения АМо2 и ИН2 оказались сниженными по сравнению с показателями 1 группы. При индивидуальном анализе у пациентов со средней активностью СДГ доминировала стадия удовлетворительной адаптации и реже наблюдалось состояние напряжения регуляторных механизмов. Анализ данных КИГ у детей 3 группы показал увеличение значения Х1 при снижении ИН1 по сравнению с показателями в контроле и 1 группе больных СД. При проведении КОП прослеживались изменения показателей КИГ, аналогичные другим сравниваемым группам детей. В то же время значения АМо2, ИН2 и отношения ИН2/ИН1 (при исходно наиболее низком ИН1 по отношению к другим группам) оказались ниже по сравнению с 1 группой больных СД. При индивидуальном анализе состояние срыва и истощения адаптационных механизмов с усилением автономной деятельности синусового узла чаще регистрировалось у больных с низкой активностью СДГ.
Учитывая, что энергетический дисбаланс выступает в качестве главного патогенетического механизма СД, проводилось комплексное лечение детей с применением метаболических препаратов: "берлитион", "мильгамма", "юникап". На фоне лечения при повторном обследовании через 30 дней высокая активность симпатического звена ВНС у детей 1 группы снижалась, о чем свидетельствовало уменьшение значений ИН1, ИН2 и АМо2 на фоне увеличения Х2. При индивидуальном анализе под влиянием терапии отмечено достоверное (на 27%) уменьшение количества детей, имеющих неудовлетворительную адаптацию. Проведение метаболической терапии у детей 2 группы поддерживало состояние относительного вегетативного равновесия. В 3 группе больных положительная динамика в виде увеличения числа детей с исходной эйтонией и снижения доли детей с асимпатикотонической реактивностью (на 21%) наблюдалась при стаже СД до 5 лет.
Выводы: 1) Особенностью адаптации детей, больных СД 1 типа, является значительное напряжение компенсаторно-приспособительных механизмов на ранних стадиях заболевания, сменяющееся перенапряжением и истощением этих механизмов, приводящих к их срыву с увеличением продолжительности заболевания. 2) Нарушения клеточного энергетического обмена являются основой изменений функционального состояния ВНС при СД 1 типа у детей. 3) Применение метаболической терапии приводит к уменьшению дисбаланса в соотношении активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС и способствует повышению адаптационных возможностей детей, больных СД 1 типа. 4) В комплекс лечебных мероприятий у детей, больных СД 1 типа, наряду с поддержанием оптимального гликемического профиля, необходимо включать курсы метаболической терапии, начиная с 1-ого года заболевания.
Атаянц O.K., Завалихина Т.В., Козлова И.А., Павлова Л.Б., Шумливая Т.П., Павлова Л.Ю.
^ Анализ факторов риска развития и исходов инфекционного
эндокардита у детей
Краснодарская краевая детская клиническая больница
Цель работы: изучение факторов риска развития, клиники и возможных исходов инфекционного эндокардита (ИЭ) у детей.
Нами наблюдались 49 больных ИЭ в возрасте от 3 до 15 лет, прошедших лечение в кардиологическом отделении Краевой детской больницы в 1992 - 2001гг. У 42 больных (85%) диагностирован вторичный ИЭ, у 7 (15%) - первичный характер поражения эндокарда. Диагноз выставлялся на основании DUKE-критериев диагностики ИЭ. Наиболее часто вторичный ИЭ развивался у детей с открытым артериальным протоком, тетрадой Фалло, аортальным стенозом, в 5 случаях имели место малые аномалии сердца: пролапс митрального клапана, аневризма синуса Вальсальвы. У 3-х детей с оперированными врожденными пороками сердца ИЭ развился через 6-12 месяцев после операции. У больных с первичным ИЭ отмечались инфильтраты мягких тканей в 2 случаях (28%), остеомиелит в 3 случаях (44%), очевидные причины не выявлены у 2 (28%) детей. У всех детей имелись различные очаги хронической инфекции: кариозные зубы, хронический тонзиллит, проктосигмоидит, дрожжевой кольпит, хронический отит, аденоиды, которые по месту жительства не санировались; 68% детей были часто болеющими. В дебюте заболевания отмечалось постепенное нарастание слабости, субфебрилитета (85%) или лихорадки (15%), артралгий (6%), кардиалгий (57%), тромбоэмболический синдром с поражением сосудов головного мозга у (4%). Длительность заболевания от первых проявлений до госпитализации составил 1 неделю – у 2 (4%) детей, до 1 месяца – у 15 (30%), до 2 месяцев – у 23 (47%), до 3 месяцев – у 7 (14%), до 6 месяцев – у 3 (6%). У 71% больных с первичным ИЭ до момента госпитализации выслушивались различные шумы над областью сердца. Диагноз ИЭ при направлении в стационар поставлен 37% больных. Максимальная активность процесса имелась у 50% больных, умеренная - у 37%, минимальная - у 13%. Бактериемия выявлена в 2% случаев. У всех пациентов на ЭКГ имелись нарушения реполяризации миокарда; у 13% больных - признаки перегрузки правых отделов при имеющихся ВПС, у 23% - нарушения сердечного ритма. ЭхоКГ выявила повышение эхо-плотности и неоднородности структуры клапанного аппарата у 95% пациентов, поражение аортального клапана - у 32%, подвижные вегетации - у 14% больных.
Комплексная терапия проводилась с учетом патогенетической фазы, течения и степени активности ИЭ, вовлечения в процесс других систем и органов и включала: антибактериальные, иммунокоррегирующие, кардиотрофические препараты, дезагреганты. Летальность от ИЭ составила 4% (от тромбоэмболии сосудов головного мозга). У 48% пациентов сформировались приобретенные пороки сердца (ППС): недостаточность аортального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана. У одного больного использованы хирургические методы лечения в связи с неэффективностью консервативной терапии.
Выводы: 1) Педиатрами поздно диагностируются как первичные, так и вторичные ИЭ. 2) Не придается должного диагностического значения сочетанию симптомов: лихорадка и шум в сердце. 3) Чаще ИЭ развивается у детей с наличием несанированных очагов хронической инфекции, имеющих ВПС и малые аномалии сердца. 4) Вследствие поздней диагностики ИЭ высок процент формирования ППС после перенесенного ИЭ.
Балыкова Л.А., Корнилова Т.И., Солдатов О.М., Гурьянова В.Ф., Березина Г.М.