Geum.ru

Пульмонология и фтизиатрия

Вид материалаКнига

Содержание


Этиология и патогенез
Лабораторная диагностика
Рентгеновская диагностика
Функциональная диагностика
Подобный материал:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   25

Литература


1. Диссеминированные процессы в легких/ Под ред. Н.В. Путова. - М., 1994. С. 83-

106. г.

2. Мухин А.Н., Корнев Е.М., Коган Е.А. и др. ТОП-Медицина.,1997. - С.15-16.

3. Терапевтический справочник Вашингтонского университета // Под ред. М. Вудли и А. Уэлом. М., 1995.- С.293-294.

4. Чучалин А.Г.// Тер. архив. - 2000. - №3. С. 5-12.

5. Scudding J.C. Hinson K.F. VI. // Thorax. - 1967. - Vol. 22. - P. 297-304.

6. Hakim М., Wallwork 3. // Hasp. Update. - 1985. - Vol. 11. - P. 653-663.

7. Hamman L., Rich A.R. // Trans. Am din. Climat. Ace. - 1935. - Vol. 51. - P. 154-155.

8. Hamman L., Rich A.R.// Bull. John Hork. Hasp.,- 1944. - Vol. 74. - P. 177-181.

9. А. L. Katzenstein, I. L. Myers // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 157. - Р 1301 - 1315.

10. Libertrau G. //Z. Erkr. Atm. Org. - 1981. - Bd. 156. - № 3. - S. 225-231.

11.LiebowA.A. //Progr. Respir. Res. 1975. Vol.8. P. 1-31. 12. Turner-Warwick М.

Pulmonari Diseases and Disorder// Ed. by A. Fishman, H/Y, 1989. P. 22-755.


10. Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), синонимы: гиперчувствительный пневмонит, ингаляционные пневмопатии, – представляет собой патологический процесс в легких, возникающий в ответ на известный причинный фактор: органическую или неорганическую пыль, грибы, бактерии и др. Гиперергическая реакция в легочной паренхиме зависит как от антигена и от ответной реакции макроорганизма. Причиной ЭАА могут быть также лекарственные препараты, обладающие выраженными аллергенными свойствами (антибиотики, сульфаниламиды, ферменты и другие белковые препараты).

Интерес к ЭАА появился в 30-50-х годах нашего столетия. Детальное описание так называемого легкого фермера было дано J. Campbell (1934).
Этиология и патогенез

Можно выделить ряд производств, работа в которых может привести к развитию ЭАА при наличии контакта с одним или несколькими из перечисленных выше антигенов:
  • сельское хозяйство: работники птицеводческих хозяйств, животноводческих комплексов, зерновых хозяйств, заготовители кормов, работники парниковых хозяйств, лица, работающие в силосных ямах и др.;
  • пищевая промышленность: производство молочных продуктов, сыров, пива, дрожжей и др.;
  • текстильная и швейная промышленность: обработка меха, хлопка, конопли, льна;
  • химическая и фармацевтическая промышленность: производство моющих средств, пластмасс, красителей; производство лекарственных препаратов;
  • деревообрабатывающая промышленность (обработка древесины, производство бумаги, контакт с применяемыми для обработки древесины пентахлорфенолами).

Многочисленные названия ЭАА, встречающиеся в литературе, обусловлены разнообразием этиологических факторов и профессией лиц, у которых они впервые были описаны: «легкое фермеров» , «легкое птицеводов», «легкое сыроваров», «легкое деревообработчиков», «легкое работающих с увлажнителями воздуха», «легкое работающих с грибами», «легкое обрабатывающих красный перец», «легкое работающих с солодом», «легкое работающих с моющими средствами», «легкое работающих с зерном, пшеничной мукой, кофе», «легкое контактирующих с крысами», «легкое вдыхающих экстракт задней доли гипофиза крупного рогатого скота», «легкое работников с пробковым деревом» и др.

Достаточно широкую известность в последние годы получили медикаментозные аллергические альвеолиты. Выраженными аллергенными свойствами обладают прежде всего гормоны белкового происхождения (инсулин, АКТГ и др.), ферменты (трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза, стрептаза, урокиназа и др.), лечебные сыворотки, применямые для диагностики рентгеноконтрастные вещества. Нередко медикаментозные аллергические альвеолиты являются следствием необоснованного применения пенициллина, стрептомицина и других антибиотиков.

Клиническая симптоматика и лечение

Клиническая симптоматика ЭАА зависит от многих факторов: степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти же факторы определяют и течение болезни (острое, подострое, хроническое).

Проявления острого ЭАА, как правило, развиваются спустя 4-8 ч после попадания антигена в организм (ингаляционно, внутрь, парентерально). Характерными признаками болезни являются повышение температуры тела, озноб, одышка, кашель сухой или скудной слизистой мокротой, слабость, боли в груди, мышцах, суставах, головные боли. Наряду с этим у части больных возникают приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. Следует отметить, что четкой временной взаимосвязи между поступлением антигена в организм и клинической симптоматикой нет, особенно при воздействии небольших доз антигена. В таких случаях начало заболевания не столь демонстративно и больные далеко не всегда обращаются к врачу своевременно. Постепенное развитие симптомов болезни затрудняет (как для врача, так и для больного) выявление связи между симптомами болезни и воздействием какого-либо конкретного профессионального или бытового фактора. В этих случаях речь идет о подострой форме ЭАА, которая характеризутся следующими симптомами: кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, одышкой при умеренной физической нагрузке, субфебрильной температурой тела, повышенной утомляемостью, снижением аппетита, похуданием. Повторные контакты с причинным фактором вызывают обострение перечисленных симптомов болезни.

Хроническое течение ЭАА характеризовалось медленно прогрессирующей одышкой, субфебрильной температурой тела, повышенной утомляемостью. При аускультации выслушивалась крепитация, однако, более звучная и грубая, нежели при остром течении.

Диагностика.

Лабораторная диагностика. Изменение гемограммы при ЭАА определяют остротой процесса и стадией болезни. Лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, увеличенная СОЭ характерны для острого и менее характерны – для подострого течения ЭАА. Гемограмма обследованных больных с острой формой ЭАА характеризовалась выраженным лейкоцитозом – (10-20) × 109 /л, сдвигом влево в лейкоцитарной формуле (6-15% палочкоядерных нейтрофиллов), увеличением СОЭ до 20-50 мм/ч. У части больных определялась умеренная эозинофилия (4,9±1,0%). Геперэозинофелия имеет место, как правило,. При ЭАА, вызванном аспергиллами. Гемограмма больных хронической формой ЭАА практически не отличается от таковой при ИФА. При исследовании белковых фракций у больных с хронической формой ЭАА определяется диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия). Следует отметить, что изменения перечисленных лабораторных показателей неспецифичны и должны учитываться, в первую очередь, для оценки активности и тяжести патологического процесса.

Важное место в диагностике ЭАА придается выявлению специфических преципитирующих антител, относящихся к классу IgG. В зависимости от наличия или отсутствия специфических преципитинов выделяют 3 группы лиц:
  • больные ЭАА со специфическими преципитинами;
  • больные ЭАА без специфических преципитинов;
  • лица с преципитинами, но без клинических признаков болезни.

Для определения преципитирующих антител используются метод двойной диффузии по Оухтерлони и метод встречного иммуноэлектрофореза. Частота обнаружения приципитирующих антител в сыворотке крови больных ЭАА в значительной мере зависит от правильного выбора антигена. В связи с этим исключительно важное значение придается тщательно собранному анамнезу. Следует отметить, что выявление преципитирующих антител у лиц, контактирующих с определенным антигеном, не имеет самостоятельного значения. Обнаружение преципитинов свидетельствует, в первую очередь. О контакте с соответствующим антигеном и наличии к нему гиперчувствительности.

В последние годы в диагностике ЭАА более широко стали применяться провокационные ингаляционные тесты. К настоящему времени уже накоплен значительный опыт использования их в диагностике ЭАА. Диагностическая информативность ингаляционных тестов достаточно высока при медикаментозных ЭАА. Возможность точно дозировать антиген снижает риск возникновения необратимых изменений. Продолжается изучение диагностической информативности кожных (внутрикожных) тестов. Высокий процент отрицательных результатов кожных тестов при наличии развернутой клинической картины ЭАА снижает их диагностическую ценность.

Рентгеновская диагностика. Рентгенологические изменения в легких при ЭАА имеют свои особенности в зависимости от формы болезни (острая, подострая, хроническая). На стадии альвеолита характерны негомогенные затемнения преимущественно в нижних долях. В случае отека межальвеолярных перегородок затенение может становиться гомогенным. Отек и клеточная инфильтрация интерстициальной стромы легких ведут к усилению легочного рисунка за счет интерстициального компонента. Сетчатая структура при суммации изменений может создавать картину милиарных очагов. Прекращение воздействия антигена ведет к обратной динамике указанных изменений в течение нескольких недель. В подострой стадии ЭАА обнаруживаются мелкоочаговые тени, которые могут сочетаться как с признаками отека, так и с признаками фиброза интерстициальной ткани. Переход болезни в хроническую форму сопровождается прогрессированием фиброзирующего процесса, что на заключительных этапах болезни может привести к формированию «сотового» легкого.

Дифференцировать рентгенологическую картину при ЭАА следует, в первую очередь, от острой пневмонии, по поводу которой большинство больных получали длительное время бактериальную терапию.

Функциональная диагностика. Исследования функции внешнего дыхания при ЭАА позволяют обнаружить в большинстве случаев типичную картину обструктивных нарушений вентиляционной способности легких в острой фазе заболеваний и присоединение рестриктивного синдрома на поздних стадиях болезни.

ЖЕЛ в острой фазе заболевания обычно мало изменена (на нижней границе нормы или умеренно снижена), ООЛ умеренно увеличен, ОЕЛ в пределах нормы. Более выражены в этой фазе нарушения бронхиальной проходимости, однако при стандартном спирографическом исследовании эти нарушения не всегда можно выявить, так как они затрагивают в основном мелкие дыхательные пути.

Достаточно широкое распространение в верификации ЭАА получили в последние годы различные методы биопсии легочной ткани, и в первую очередь чрезбронхиальная и открытая биопсия легких. При переходе болезни в хроническую стадию чрезбронхиальная биопсия легких малоинформативна. В этих случаях возникает необходимость в проведении открытой биопсии.

Лечение и диспансерное наблюдение.

Эффективность лечебных мероприятий при остром течении ЭАА зависит от своевременности прекращения контакта с этиологическим фактором и мер, направленных на элиминацию аллергена из организма. Обычно этих мероприятий бывает достаточно для полного выздоровления больного.

Вопрос о начальной дозе кортикостероидов и длительности лечения в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально. При этом необходимо учитывать остроту процесса (степень выраженности клинических проявлений), возраст, массу тела, наличие сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема кортикостероидов зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни, рентгенологических изменений и иммунологических показателей.

В тех случаях, когда болезнь сопровождается приступами затрудненного дыхания, назначают бронхоспазмолитики в общепринятых дозировках, интал. Назначение антибиотиков при ЭАА противопоказано, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса. Характерно, что на стадии фиброзирования ЭАА теряет свои клинические, рентгенологические и функциональные особенности, отличающие его от ИФА. Соответственно отсутствуют принципиальные отличия в лечебной тактике при этих двух заболеваниях.