Молодежь XXI века: шаг в будущее материалы

Вид материала

Документы

Содержание Современные принципы диагностики и лечения Роль цитомегаловирусной инфекции в развитии плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности Цель исследования Материалы и методы обследования Результаты исследования Современные аспекты применения иммуномодуляторов Эпидемиологическая и клиническая характеристика демиелинизирующих заболеваний в амурской области Морфологические изменения сосудов печени при хроническом легочном сердце Особенности состояния здоровья новорожденных, родившихся Антибактериальная терапия осложненной пневмонии Нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных хроническим миелолейкозом

Подобный материал:

• Молодежь XXI века: шаг в будущее материалы, 4335.34kb.
• Молодежь XXI века: шаг в будущее материалы, 6027.56kb.
• Молодежь XXI века: шаг в будущее материалы, 5286.69kb.
• Приказ 28. 10. 2011 №164-7/о Об итогах XVIII научно-практической конференции «Шаг, 108.32kb.
• Положение о школьной конференции учебно-исследовательских работ обучающихся 1-11 классов, 140.62kb.
• Программы «Шаг в будущее Инникигэ хардыы» Начальникам муниципальных управлений образования, 359.34kb.
• Программа для молодёжи и школьников «шаг в будущее», 263.02kb.
• Основные тенденции развития мирового хозяйства в начале XXI века, 49.08kb.
• Методические материалы по проектной деятельности, 27.05kb.
• Секретариат программы «Шаг в будущее» Почтовый адрес, 1818.72kb.

Медицинские науки. Секция терапия


СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

Архипов Е.Е., Попова В.А. студенты 5 курса.

Научный руководитель: Войцеховский В.В., д.м.н, доцент.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


Апластическая анемия (АА) – заболевание, характеризующееся глубокой панцитопенией и недостаточностью костномозгового кроветворения, обусловленной развитием аплазии костного мозга. АА гетерогенное заболевание, объединяющее аплазии кроветворения с различными этиологическими и патогенетическими механизмами. Объединяют эти апластические синдромы в единую группу сходные клинические признаки, морфологическая и гистологическая картина крови и костного мозга. В большинстве случаев, установить этиологический фактор, приведший к развитию заболевания, не представляется возможным. В такой ситуации ставится диагноз идиопатической АА. В патогенезе АА выделяют основные патогенетические механизмы: 1) поражение полипотентной стволовой гемопоэтической клетки; 2) поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение её функции; 3) иммунная депрессия кроветворения. В настоящее время считается, что ведущая роль в развитии аплазии кроветворения принадлежит нарушению цитокиновой регуляции кроветворения. Доказано участие в развитии заболевания различных субпопуляций Т–лимфоцитов, обладающих способностью регулировать гемопоэз опосредованно через систему лимфокинов, которые оказывают ингибирующее или индукторное воздействие на кроветворение. Клиническая картина АА складывается из трёх основных синдромов: анемического, вследствие развития анемии; геморрагического, вследствие развития тромбоцитопении; инфекционно – септического, вследствие развития нейтропении или агранулоцитоза. Проявлениями анемического синдрома являются: бледность кожного покрова, слабость, одышка, тахикардия, повышенная утомляемость, иногда гипотония, систолический шум во всех точках аускультации сердца и т.д.

Проявления геморрагического синдрома могут быть различными от небольших подкожных и внутрикожных кровоизлияний, до тяжелых полостных (желудочно-кишечных, маточных, почечных) кровотечений. На фоне гранулоцитопении у больных АА часто присоединяются различные инфекционные осложнения, от локальных воспалительных процессов до пневмоний и сепсиса различной этиологии. В миелограмме у пациентов с апластической анемией отмечается: уменьшение количества миелокариоцитов, выраженное уменьшение клеток эритроидного и гранулоцитарного рядов, значительное снижение количества мегакариоцитов. Очень часто при стернальной пункции получают «пустой пунктат», если при пункции иглой попали в опустошенный участок костного мозга с полным жировым замещением. Диагноз апластической анемии может быть установлен только после гистологического исследования костного мозга методом трепанобиопсии. В трепанобиоптате отмечается значительное преобладание жировой ткани над деятельным костным мозгом. При этом необходимо исключить все заболевания, при которых возможно развитие вторичной апластической анемии или синдрома аплазии кроветворения: системная красная волчанка и другие коллагенозы, милиарный туберкулёз, хронический гепатит и другие вирусные инфекции, метастазирующие солидные опухоли, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, злокачественные лимфопролиферативные заболевания. В зависимости от выраженности тромбоцитопении и гранулоцитопении выделяют нетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые формы АА.

АА – одно из самых серьёзных гематологических заболеваний, хотя и встречается очень редко по сравнению с другми гематологическими заболеваниями (в Амурской области заболеваемость – 1-2 человека в год). До начала использования в лечении АА современных препаратов иммуносупрессивного действия, большинство больных погибали в течение непродолжительного времени от постановки диагноза. Непосредственными причинами смерти больных в большинстве случаев являлись кровоизлияние в мозг, выраженные полостные кровотечения, сепсис и другие инфекционные осложнения. Аллогенная трансплантация костного мозга проводится больным с тяжёлым и очень тяжёлым течением АА в молодом возрасте при наличии гистосовместимого донора. Этот метод лечения позволяет добиться 5-летней выживаемости у 72% больных. К сожалению, очень часто, гистосовместимого донора подобрать не удаётся. Иммуносупрессивная терапия в настоящее время является терапией выбора для большинства больных АА. Наиболее эффективными препаратами иммуносупрессивного действия оказались антилимфоцитарный/антитимоцитарный глобулин – АЛГ/АТГ и циклоспорин А (Ца). Сотрудники Гематологического Научного Центра РАМН (д.м.н. Е.А. Михайлова и др.) разработали программу комбинированной иммуносупрессивной терапии при АА, включающую лечение АЛГ/АТГ и Ца (2005 Г). В настоящее время в России проводится кооперированное исследование по лечению больных АА, в котором принимает участие и гематологическое отделение АОКБ. Пятилетняя общая выживаемость больных тяжёлыми и нетяжёлыми АА, получавших программную терапию по протоколу ГНЦ РАМН, составляет 60 и 90% соответственно, а безрецидивная выживаемость 73% не зависимо от тяжести болезни. В Амурской области с 2005 г, когда началось исследование, диагностировано 8 пациентов с АА. Все получали лечение по данному протоколу. Двое больных погибли. У четверых достигнута полная ремиссия заболевания и у двух частичная ремиссия. Основные осложнения терапии антилимфоцитарным глобулином: аллергические и анафилактические реакции во время введения препарата, сывороточная болезнь, гипертония, эпилептические судороги, иммунная тромбоцитопения, иммунная гемолитическая анемия, инфекционные осложнения, усиление геморрагического синдрома. Основные осложнения терапии ЦсА: нефротоксичность (повышение содержания в сыворотке креатинина и мочевины, появление периферических отёков, олигоурия), гипербилирубинемия, повышение артериального давления (гипомагниемия), гиперкалиемия, гиперплазия дёсен, тремор, парестезии, энцефалопатия, аллергические реакции. Симптоматическая терапия апластической анемии заключется в заместительных трансфузиях эритроцитов и тромбоцитов, лечении и профилактике инфекционных осложнений, у пациентов с продолжительным трансфузионным анамнезом включение в лечебную программу десферала и т.д.

РОЛЬ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РАННИЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ

Бабенко О.П., аспирант.

Научный руководитель: Быстрицкая Т.С., д.м.н., профессор.

ФГБУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» Сибирского отделения РАМН


Цитомегаловирус является возбудителем одной из наиболее распространенных инфекций из группы герпетических. Согласно последним эпидемиологическим данным, до 70% людей в течение своей жизни инфицируются цитомегаловирусом. Первичная цитомегаловирусная инфекция во время беременности встречается до 4,1% случаев, обострение латентной инфекции до 14%.

При первичной цитомегаловирусной инфекции частота передачи вируса плоду составляет 35%, при латентной – 64%. Интранатально инфицируются до 7% новорожденных, в постнатальном периоде до 30% . Риск поражения плода выше при первичном инфицировании в ранние сроки беременности. Манифестная форма инфекции встречается до 10%, внутриутробно инфицированных детей, пороки развития у 4%. Перинатальная смертность достигает 26‰.

При беременности, осложненной цитомегаловирусной инфекцией, происходят выраженные изменения в перестройке кровеносного русла в терминальных ворсинках плаценты. В плаценте отмечается увеличение расстояния между кровеносным сосудом и внутренней поверхностью синцитиотрофобласта, что приводит к недостаточности кислородного обмена во время беременности. Кроме того, при обострении цитомегаловирусной инфекции наблюдается резко выраженная недостаточность обеспечения ворсинок плаценты кровеносными сосудами, что приводит к формированию на ранних этапах гестации гипоксии у плода.

Цель исследования

Установить роль цитомегаловирусной инфекции в развитии плацентарной недостаточности у женщин в ранние сроки гестации (8-16 недель)

Материалы и методы обследования

Обследовано 30 беременных женщин с обострением ЦМВ-инфекции в сочетании с ВПГ- 1 типа в сроки гестации 8-16 недель, основная группа и 30 беременных женщин в те же сроки гестации без выявленных инфекций, группа контроля.

Результаты обследования беременных женщин анализировали с позиции активности ЦМВ-инфекции и ВПГ- 1 по наличию антител Ig M или по величине четырехкратного и более нарастания титра антител Ig G в парных сыворотках в динамике через 10 дней. Гормональный фон (ХГ, В-ХГ, прогестерон) оценивали с использованием стандартных тест-систем ИФА.

Результаты исследования:

Средний возраст женщин составил 26 лет. Вредные привычки (курение) отмечали 3 женщины (10%). Настоящую беременность планировала каждая третья супружеская пара.

Соматический анамнез осложнен 76% беременных основной группы. В структуре заболеваний преобладал хронический пиелонефрит (30%), синдром дисплазии соединительной ткани (26%), хронические заболевания верхних дыхательных путей (23%).

Из 30 обследованных женщин основной группы у 20 женщин (66%) в анамнезе были гинекологические заболевания. Медицинский аборт в анамнезе отмечен у каждой второй женщины, неразвивающаяся беременность у 6 женщин.

У всех женщин основной группы до наступления беременности была выявлена хроническая цитомегаловирусная инфекция (100%), у 28 беременных (93%) хроническая герпесвирусная инфекция.

Во время настоящей беременности в основной группе у 25 (83%) женщин диагностированы инфекционные заболевания, из них у 12 (40%) острый ринофарингит, у 2 (6%) острый бронхит.

Наличие ЦМВ и ВПГ-1 молекулярно-генетическим методом выявлено у всех беременных основной группы. У 3 беременных активность ЦМВ-инфекции выявлена на основании определения Ig М в сыворотке крови, у 27 – по величине четырехкратного и более нарастания титра в парных сыворотках в динамике через 10 дней, у всех женщин определялись высокоавидные антитела (более 60%).

В ходе исследования установлено, что частота угрожающего самопроизвольного аборта у беременных основной группы составила 80,8%, в том числе в 19% случаев отмечалось рецидивирование.

Начавшийся самопроизвольный аборт отмечен у 5 беременных (23%), который клинически проявлялся болевым синдромом, скудными кровянистыми выделениями и образованием ретрохориальной гематомы небольших размеров.

При анализе ультразвукового иследования, проведенного с 8 по 13 недели беременности, выявлено, что у 8 беременных основной группы были диагностированы предлежание ворсин хориона и гипертонус миометрия, причем чаще всего при сочетанном обострении ВПГ и ЦМВ-инфекции. Ретрохориальная гематома небольших размеров чаще всего встречается при сочетанном обострении ЦМВ-инфекции и ВПГ-1, гипертонус миометрия – при изолированном обострении ЦМВ-инфекции.

Анализ содержания гормонов в основной группе беременных позволил выявить значительное снижение уровня ХГ и В-ХГ, которое сочеталось с уменьшением концентрации прогестерона в крови (табл.)

Показатели	Основная группа	Группа контроля
ХГ, мЕg/мл	34140±1567,5, p˂0,05	41053±13672,2
В-ХГ, мЕg/мл	23840±1747, p˂0,05	30915±7323,5
прогестерон , нмоль/л	88,3±10,4, p˂0,05	107,7±7,3

Таким образом, результаты клинического течения беременности, содержания гормонов, ультразвукового исследования, у беременных женщин с обострением цитомегаловирусной инфекцией в ассоциации с ВПГ-1, позволили диагностировать первичную плацентарную недостаточность, признаками которой явились:

- увеличение частоты самопроизвольного аборта;

- предлежание ворсин хориона, гипертонус миометрия, ретрохориальная гематома;

- снижение в 1,3 раза содержания ХГ, В-ХГ, прогестерона в сыворотке крови.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Бардов В.С., клинический ординатор.

Научный руководитель: Приходько О.Б., д.м.н.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - одна из важнейших причин болезненности и смертности по всему миру, приводящая к экономическому и социальному ущербу, который весьма существен, причем уровень его возрастает (GOLD, 2008).

В настоящее время около 600 миллионов человек в мире страдают ХОБЛ. Смертность от ХОБЛ постоянно растет, и по прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) к 2020 г. ХОБЛ будет занимать пятое место среди всех причин смертности (Статистика ХОБЛ, «Российское респираторное общество»).

В России болезни органов дыхания по распространенности занимают первое место, что по данным Росстата в 2010 году составило 46281 тысяч человек, или 323,8 на 1000 населения.

ХОБЛ в России занимает первое место (55%) в структуре болезней органов дыхания, существенно опережая бронхиальную астму (19%) и пневмонию (14%). Важной особенностью проблемы ХОБЛ являются повышенные расходы российской системы здравоохранения и социального обеспечения из-за широкой распространенности заболевания, прогрессирующего течения болезни и связанных с этим как временной, так и стойкой утраты трудоспособности, которая наступает, как правило, в 40-50 лет (Статистика ХОБЛ, «Российское респираторное общество»).

По данным ВОЗ показатель смертности при ХОБЛ в Российской Федерации составляет 16,2 на 100000 населения, что сравнимо с большинством европейских стран: в Германии 12,5, в Италии 13,7, в Великобритании 23,1 (ManninoD.M., BuistA.S. 2007).

Для снижения смертности от ХОБЛ эксперты ВОЗ рекомендуют программу лечения GOLD, где определенная роль отводится иммунотерапии.

Исследования, касающиеся применения иммуномодуляторов у больных ХОБЛ, показали снижение тяжести и частоты обострений. Однако прежде чем будет рекомендовано регулярное применение такого вида терапии, потребуются дополнительные исследования для изучения долгосрочных эффектов этой терапии (GOLD, 2008).

В настоящее время GOLD ставится задача внедрения современных технологий ведения больных ХОБЛ в практическое здравоохранение, что дает возможность дальнейшего, более детального изучения клинико-иммунологических особенностей течения ХОБЛ при использовании иммунотерапии.

Другой аспект проблемы иммунотерапии связан с агрессивной маркетинговой технологией фармацевтических компаний. На лекарственном рынке стран СНГ циркулируют многочисленные препараты, рекомендуемые для повышения иммунитета, порой сомнительного происхождения и с отсутствием клинически доказанных результатов их эффективности. Это затрудняет практическим врачам выбор оптимального иммуномодулятора.

Впервые проводится комплексное изучение клинического эффекта инозина пранобекс у больных ХОБЛ при различных клинико-фенотипических формах, степени тяжести течения патологического процесса, его влияние на процессы воспаления слизистой бронхов, состояние эндобронхиальной микрогемоциркуляции и иммунологический статус. Проводится сравнительный анализ эффективности сочетанной терапии с применением инозина пранобекс и стандартных схем лечения ХОБЛ.

Анализ результатов применения в комплексной терапии больных ХОБЛ препарата инозин пранобекс позволит решить вопрос о целесообразности его практического применения у пациентов с ХОБЛ.


ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Болтунова А.Т., клинический ординатор.

Научный руководитель: Карнаух В.Н., д.м.н., доцент.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


Актуальность проблемы демиелинизирующих заболеваний (ДЗ) определяются высокой распространенностью, поражением лиц трудоспособного возраста, высоким процентом инвалидизации и не всегда эффективными средствами лечения. Нами не случайно были выбраны эти нозологии, так как эти заболевания чаще встречаются на территории нашей области и наиболее актуальны. К ДЗ ЦНС: рассеянный склероз (РС), острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ). ДЗ периферической нервной системы: острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (СГБ), подострая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ее статус окончательно не определен), синдром Миллера – Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), мультифокальная моторная невропатия (невропатия с блоками проведения), мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсомоторная невропатия. Нами была изучена структура демиелинизирующих заболеваний в Амурской области по данным неврологического отделения АОКБ за период с 2004 по 2011 гг.

Цель нашего исследования – выявить структуру и охарактеризовать клиническую картину демиелинизирующих заболеваний, протекающих в нашей области. Материал и методы: изучены стационарные журналы движения больных за 2004–2011гг, медицинские карты стационарного больного. Учитывались впервые выявленные случаи РС, ОРЭМ, острых и хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатий. Большинство пациентов с данной патологией в связи с тяжестью состояния или необходимостью проведения углубленного обследования, дифференциальной диагностики направлялись в областную клиническую больницу, что позволяет оценить уровень заболеваемости в области.

За этот период в неврологическом стационаре было пролечено 166 первичных больных с ДЗ. Из них: рассеянный склероз – 57 (34%), острый рассеянный энцефаломиелит – 51 (31%), хроническая ВДП – 34 (20%), острая ВДП – 24 (15%). При сравнении этих данных с периодом 1995 – 1999 гг. пролечено в стационаре 127 больных с ДЗ. Из них 53 с РС (41,7) и 74 (58,3) с другими демиелинизирующими заболеваниями (ХВДП, ОРЭМ, СГБ). Заболеваемость ДЗ в 90-е года была меньше, чем в 2000-е годы, хотя в 90-е года пролечено больных больше. Это связано с тем, что за последние годы численность населения области значительно уменьшилась.

Заболеваемость ДЗ в Амурской области имеет волнообразный характер. Заболеваемость РС за последние 6 лет стабилизировалась и составила в среднем 0,8 на 100000 населения. Заболеваемость ОРЭМ за эти годы несколько снизилась с 1,0 – 1,1 на 100000 населения, до 0,5–0,6 на 100000. Это связываем с тем, что диагностика ОРЭМ улучшилась в связи с внедрением нейровизуализации и улучшением диагностики. Заболеваемость СГБ и ХВДП за последние 5 лет заметно не колебалась и держалась на уровне от 0,1 до 0,6 на 100000 населения.

Более подробно проанализированы структура и клиника ДЗ с поражением периферической нервной системы. В неврологическом отделении за 2007-2011 гг. пролечено 33 больных: 15 с СГБ, 18 - ХВДП. Из 15 больных с СГБ - 5 женщин и 10 мужчин в возрасте от 22 до 58 лет, в среднем 37,6 лет. У 8 (53,3%) отмечена связь с провоцирующим фактором развития заболевания – в основном предшествующая инфекция. В дебюте у большинства больных преобладали чувствительные нарушения: боли (конечности, в спине) встречались у 53%, гипо-, гипестезии у 66%. Двигательные нарушения в дебюте отмечены у 40% (6 больных). В разгаре заболевания двигательные нарушения были превалирующими: в виде вялого тетрапареза различной степени выраженности у – 93% (14), нижний парапарез лишь у одного.

В связи с тяжестью течения заболевания 8 больных (53%) нуждались в госпитализации в отделение реанимации или палату интенсивной терапии. У двух больных отмечалось молниеносное начало с развитием выраженного неврологического дефицита и явлений дыхательной недостаточности в течение суток.

Из черепно-мозговых нервов (ЧМН) в процесс чаще всего вовлекались лицевой нерв (40%), тройничный и нервы бульбарной группы – (13,3%). При этом у двоих больных отмечалось вовлечение всех перечисленных ЧМН. В лечении СГБ у 5 больных (33%) применялось комбинированное патогенетическое лечение (введение человеческого иммуноглобулина и плазмоферез). У 8 (53%) больных в связи с тяжестью течения проводилась пульс-терапия глюкокортикостероидами с положительным эффектом. Двое больных получали лишь эфферентные виды лечения. Трое – в силу разных причин, получали неспецифическую нейротрофическую терапию.

Из 18 больных с ХВДП - 9 женщин и 9 мужчин, в возрасте от 39 до 74 лет, в среднем - 51,5 лет. В 17 случаях заболевание протекало со средней степенью тяжести и один случай тяжелого течения. У 8 больных (44,4%) преимущественно наблюдались двигательные расстройства, у 4 (22,2%) – чувствительные, у 6 (33,3%) – двигательные и чувствительные расстройства одновременно. Вовлечения в патологический процесс ЧМН не наблюдалось, за исключением одного случая тяжелого течения, когда были вовлечены практически все ЧМН. Если у большинства больных с СГБ двигательные и чувствительные расстройства нарастали в течение нескольких дней, то при ХВДП прогрессирование симптоматики наблюдалось в течении нескольких недель или даже месяцев.

Выводы: исходя из всего вышесказанного, можно сделать вывод, что заболеваемость ДЗ в Амурской области за последние годы существенно не изменилась. Отмечен некоторый рост заболеваемости ДЗ периферической нервной системы в сравнении с 90-и годами ХХ столетия. Отчасти это можно объяснить улучшением диагностики и информированности неврологов о разнообразии ДЗ, в частности это относится к выявлению ХВДП, ранее этот диагноз устанавливался нечасто, так как диагностические критерии были недостаточно разработаны. В структуре ДЗ с поражением периферической нервной системы явно преобладают варианты с хроническим течением. Исходы заболевания при СГБ – более благоприятные, все больные выписывались с явным улучшением, у одного больного исход- инвалидизация. При ХВДП восстановление нарушений было намного медленнее. У трех больных наблюдались рецидивы заболевания, что потребовало повторных госпитализаций и усиления терапии. Во всех случаях проводился дифференциальный диагноз с вторичным поражением периферических нервов, в первую очередь на фоне соматической патологии: онкопатологии, системных заболеваний, сахарного диабета, порфирии и других.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ

Булдакова И.А., аспирант.

Научный руководитель: Григоренко А.А., д.м.н., профессор.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


Одной из основных причин снижения качества жизни, утраты трудоспособности и преждевременной смерти больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) является развитие легочной артериальной гипертонии и хронического легочного сердца (ХЛС). Печеночный кровоток в связи с близким анатомическим расположением печеночных вен с правым предсердием находится в тесной зависимости от состояния гемодинамики правых отделов сердца.

Цель исследования: изучить патоморфологию печени у больных ХОБЛ на стадиях формирования ХЛС.

Материалы и методы: Изучен аутопсийный материал 53 умерших больных ХОБЛ, которые были разделены на 3 группы в зависимости от стадии развития ХЛС, в возрасте от 20 до 60 лет. Объектом исследования послужили сосуды печени (центральная вена (ЦВ), внутрипеченочные терминальные ветви воротной вены (ВВ), синусоиды) . Материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заливали по общепринятой методике в парафин. Гистологические срезы толщиной 5-7 мкм окрашивали обзорно гематоксилином и эозином. При микроскопическом исследовании под световым микроскопом NIKONH550S, с помощью окулярного микрометра и окулярной сетки для цитогистологических исследований со 100 и 25 равноудалёнными точками нулевой толщины, измеряли площадь поперечного сечения ЦВ и ВВ (мкм²), ширину синусоидов в центролобулярных зонах (мкм); толщину стенки ЦВ (мкм); степень полнокровия ЦВ, степень полнокровия внутриорганных ветвей ВВ. Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с использованием программ MicrosoftExcel и Statistika 6.

Результаты исследования: Выявлено, что на всех стадиях заболевания происходило изменение степени полнокровия как ЦВ, так и внутрипеченочных сосудов бассейна воротной вены. Максимальные показатели отмечались в 1 и 2 группах исследования, они достоверно отличалась от контрольной группы (p<0,05). Застойное венозное полнокровие влияло не только на ЦВ, но и прилегающие к ним синусоиды, и приводило к изменению их ширины. Наибольшие показатели ширины синусоидов наблюдались при компенсированном легочном сердце. При декомпенсированном легочном сердце ширина синусоидов постепенно снижалась. Совокупность полнокровных ЦВ, прилежащих к ним синусоидов формировало картину «мускатной печени».

В результате воздействия повешенного гидростатического давления на стенку ЦВ происходило её утолщение во всех группах исследования. На начальных стадиях заболевания утолщение происходило за счет плазматического пропитывания стенки и гиалиноза, при дальнейшем прогрессировании заболевания развивался склероз стенки ЦВ. Так же изменения происходили и в стенке синусоидов, в стадию декомпенсации появлялась непрерывная соединительнотканная мембрана, происходит так называемая капилляризация синусоидов.

Таким образом, у больных с ХОБЛ без признаков ХЛС и с ХЛС в стадии компенсации в печени развивается компенсаторное полнокровие центролобулярных отделов дольки с расширением ЦВ и синусоидов. При декомпенсации ХЛС происходит склероз ЦВ и капилляризация синусоидов, склероз портальных трактов.

ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ

ОТ МАТЕРЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

Васильева Е.В., аспирант.

Научный руководитель: Романцова Е.Б., д.м.н.; Приходько О.Б., д.м.н.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


В связи с отмечающимся ростом хронических заболеваний легких среди населения, в том числе и среди лиц репродуктивного возраста возникает необходимость в исследовании данной проблемы во время беременности и влиянии ее на потомство.

Одной из наиболее распространенных вредных привычек, губительно влияющих на здоровье, является табакокурение. Распространенность табакокурения в России, в целом, выше, чем в Европейских странах. С началом социально-экономичес­ких преобразований в России, сопровождавшихся ростом свободной торговли табачными изделиями, наплывом рекламы и одновременно значительным снижением какой бы то ни было профилактической работы, ограничивающей курение в обществе, наблю­дался отчетливый рост этого негативного социального явления (Камардина Т.В., Глазунов И.С., Соколова Л.А., 2008).

За последнее время резко возросло число курильщиц-девушек и женщин, при чем 70% от общего числа табакозависимых женщин составляют лица от 20 до 30 лет, т.е. наиболее активного репродуктивного воз­раста.

Многочисленными исследованиями доказано, что у курящих женщин повышается риск осложнений бе­ременности: внематочной беременности, спонтанных абортов, низкого прикрепления плаценты, возрастает вероятность маточных кровотечений во время беременности, повышается частота гестозов, преждевременных разрывов плодных оболочек, недонашивания, мертворождения (Киселева Л.Г., Чумакова Г.Н., 2008).

Курение является одним из факторов, приводящих к гипоксии плода, что обусловлено нарушением маточно-плацентарного кровообращения, развитием плацентарной недостаточности, повышенным образованием карбоксигемоглобина и снижением парциаль­ного давления кислорода в крови женщин. При курении к зародышу проникает до 18 % никотина, поступающего в организм беременной, плод получает меньше кислорода и питательных веществ из-за спазма маточно-плацентарных сосудов.

У курящих во время беременности матерей повышается на 90 % риск рождения детей с перинатальной энцефалопатией и внутриутробной гипотрофией, при этом уменьшется масса плода на 11,2%. Доказано, что эти дети более восприимчивы к инфекции и развитию бронхолегочной патологии (Приходько О.Б., 2007г.).

Наряду с этим отмечается рост табакокурения среди беременных женщин. Не вызывает сомнения факт, что табакокурение является фактором риска акушерской и перинатальной патологии, значительно увеличивая частоту осложнений беременности и неблагоприятных исходов для матери и плода. Следовая реакция никотиновой интоксикации в организме даже после прекращения курения продолжается не менее 2 лет. Никотиновая интоксикация влияет на развитие легких плода, вызывая их морфофункциональную незрелость, нарушение респираторной функции, развитие дисбаланса иммунной системы, активацию протеолиза.

Целью настоящего исследования было изучение особенностей раннего неонатального периода у новорожденных от курящих матерей, страдающих хроническим бронхитом.

В работе были проанализированы клинические особенности течения беременности у 184 женщин, страдающих хроническим бронхитом, и раннего неонатального периода новорожденных. Возраст беременных составил от 17 до 37 лет, длительность заболевания 11,6 ± 2,5 лет, из них у 86 (46,7%) заболевание диагностировано в детском возрасте. Курящих женщин было 64 (34,7%) со стажем в среднем 10,2 года, из них около ⅓ продолжали курить в течение всей беременности. Обострение хронического бронхита во время беременности отмечалось у 72 больных (39,1%) почти с одинаковой частотой в первой половине беременности 45,8% и во второй – у 54,2%.

Комплексная оценка состояния здоровья новорожденных проводилась по стандартным критериям при выписке из родильного дома. В I группу вошли 64 новорожденных от курящих матерей, страдающих хроническим бронхитом, во II группу – 120 детей, матери которых не курили. В ходе исследования выявлено, что массо-ростовые показатели детей в I группе были соответственно масса – 3173,6±900гр. длина 51,7±6,5см. во II группе – 3394,9±900гр. и 52,3±6,5см, т.е. выше, чем в I группе. Гармоничное физическое развитие наблюдалось в I группе у 21 (32,8%) новорожденного, во II – у 68 (56,7%). Оценка новорожденных по шкале Апгар 7 и менее баллов на первой минуте была у 40 (62,5%) детей I группы и у 61 (50,8%) новорожденного II группы; 8 баллов соответственно у 24 (37,5%) и у 47 (39,2%); 9 баллов у 12 (10%) детей только II группы, в I группе не было ни одного ребенка. На пятой минуте оценка 7 баллов и менее по шкале Апгар сохранялась у 30 (46,8%) новорожденных от курящих матерей, во II группе у 15 (12,5%). В I группе новорожденных выявлена следующая патология – синдром гипервозбудимости у 19 (29,7%), в группе сравнения 27 (22,5%)), хроническая фетоплацентарная недостаточность – 55,3% и 42,5%; хроническая внутриутробная гипоксия плода – 68,3% и 42,4%; задержка внутриутробного развития – 14,2% и 5,8%; церебральная ишемия – 39,3% и 28,6%.

Дезадаптационные реакции (стресс, тренировка, повышенная активация) наблюдались у 80,3% новорожденных I группы и у 72,1% II группы.

Таким образом, нами отмечено существенное отклонение в состоянии здоровья новорожденных детей и нарушение клинической адаптации от женщин, страдающих хроническим бронхитом, особенно курящих и продолжающих курить во время беременности.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ОСЛОЖНЕННОЙ ПНЕВМОНИИ

Герасимец Е.А клинический ординатор кафедры госпитальной терапии.

Научный руководитель: Бабич М.В., к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


Проблема деструктивной пневмонии (ДП) в клинике внутренних болезней остается актуальной в связи с тяжестью течения и жизнеугрожающими осложнениями (А.Г. Чучалин, 2006)

При выборе антибиотика для лечения ДП следует учитывать природную или приобретенную устойчивость ключевых возбудителей заболевания к антимикробным препаратам. Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae и Staphylococcus aureus. Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей. Для K. pneumoniae более характерно формирование крупного одиночного абсцесса.

Другая группа микроорганизмов, вызывающая деструктивную пневмонию, – анаэробные бактерии. Анаэробы занимают ведущее значение в этиологии аспирационной пневмонии, основным механизмом развития которой является аспирация секрета ротоглотки: Анаэробы полости рта: Bacteroides, Fusobacterium и Peptostreptococcus

С целью выявления этиологического агента деструктивной пневмонии (ДП) на кафедре госпитальной терапии АГМА исследовали штаммы микроорганизмов выделенных у больных ДП. Среди грамотрицательных возбудителей ДП ведущее значение занимает Kl. pneumoniae. Среди грамположительных возбудителей преобладают золотистый стафилококк и пневмококк. Из анаэробов на первом месте стоят бактероиды и пептострептококки.

Повышенная чувствительность у клебсиеллы отмечается к карбапенемам, антисинегнойным цефалоспоринам 3 поколения, амикацину и к ципрофлоксацину. Второе место по частоте выделения занимает синегнойная палочка, наибольший уровень чувствительности у которой отмечен к меропенему, цефоперазону /сульбактаму, цефтазидиму, амикацину и ципрофлоксацину. Среди грамположительных микроорганизмов выделяются S.aureus и пневмококк. Высокого уровня резистентности у стафилококка не выявлено т.е. сохраняется высокая чувствительность к традиционным препаратам (оксациллину, цефазолину, макролидам и респираторным фторхинолонам.)

Наиболее высокой активностью против возбудителей АП обладают карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенем, эртапенем). Все внебольничные штаммы грамотрицательных бактерий чувствительны к этим препаратам

Фторхинолоны также эффективны при осложненной пневмонии и могут назначаться в качестве альтернативных средств, причем моксифлоксацин - в режиме монотетерапии, ципрофлоксацин и левофлоксацин - в комбинации с метронидазолом.

При смешанной микрофлоре рекомендуется начать лечение с защищенных пенициллинов или комбинацию цефалоспоринов антианаэробными препаратами.

Также при выборе антибиотикотерапии следует учитывать условия возникновения ДП т.е. внебольничной или нозокомиальной. При внебольничной пневмонии наиболее надежны защищенные пенициллины, цефалоспорины и фторхинолоны в комбинации с антианаэробными препаратами. Средствами второго ряда являются защищенные цефалоспорины и антисинегнойные пенициллины, а также карбапенемы. При нозокомиальной деструктивной пневмонии препаратами выбора являются антисинегнойные цефалоспорины в комбинации с метронидазолом или линкозамидами, защищенные пенициллины которые можно комбинировать с аминогликозидами либо фторхинолонами. Можно использовать цефоперазон/сульбактам и карбапенемы.

При АП, вызванной Klebsiella spp., наиболее надежными режимами терапии будут карбапенемы или цефепим и цефтазидим, последние в сочетании с метронидазолом или клиндамицином; возможно также назначение цефоперазона/сульбактама. При лечении эмпиемы плевры рекомендуются те же антибиотики, что и при лечении АП.

НАРУШЕНИЕ ЭНДОБРОНХИАЛЬНОЙ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ

Гладун Е.А., аспирант.

Научный руководитель: Войцеховский В.В., д.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации


Бронхолегочными проявлениями хронического миелолейкоза (ХМЛ) являются: лейкемическая инфильтрация ткани легких и бронхов, лейкостазы в мелких сосудах легких и бронхов с образованием т.н. «лейкозных тромбов» и нарушением микрогемоциркуляции (Файнштейн Ф.Э. и соавт., 1986). Изменения в системе микрогемоциркуляции способствуют развитию, тяжёлому и затяжному течению болезней органов дыхания при ХМЛ. В последние годы в клинической медицине широкое применение получил неинвазивный метод оценки состояния микроциркуляции крови посредством лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) (Ландышев Ю.С. и соавт., 2006; Войцеховский В.В., 2009).

Целью данного исследования явилось изучение эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных ХМЛ. Обследовано 25 больных ХМЛ при первичной диагностике гемобластоза, до начала терапии иматинибом и после достяжения у этих больных полного клинико-гематологического и большого цитогенетического ответов. Мужчин – 14, женщин – 11. Средний возраст – 42±2,5 года. Контрольную группу составили 20 человек, аналогичных по полу и возрасту обследуемым больным, без сопутствующих болезней легких, крови и почек.

Диагностическая фибробронхоскопия проводилась с использованием фибробронхоскопа «Olympus» (Япония) и лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02 с проведением эндобронхиальной лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Оценивали следующие показатели: параметр микрогемоциркуляции (ПМ); средне квадратичное отклонение ПМ (σ); коэффициент вариации (Кv); А – амплитуды колебаний, (Аэ – в эндотелиальном, Ан – в нейрогенном, Ам – в миогенном, Ад – в дыхательном, Ас – в кардиальном диапазонах), рассчитываемых с помощью непрерывного Вейвлет-преобразования.

Снижение показателей ПМ может быть обусловлено изменением количества форменных элементов крови и скорости их движения в микрососудах зондируемой области. При ХМЛ нарушениям микрогемоциркуляции в легких и бронхах, несомненно, способствуют скопления лимфоцитов в сосудах мелкого калибра и анемический синдром. Чтобы максимально снизить влияние анемии на показатели ПМ, анемический синдром был купирован до проведения исследования. Уровень гемоглобина при проведении ЛДФ был не ниже 100×10⁹/л, содержание эритроцитов не менее 3×10⁹/л.

При проведении данного исследования выявлено, что ПМ достоверно уменьшался у больных ХМЛ по сравнению с показателем ПМ контрольной группы: 48,67±4,3ПЕ и 82,3±5,3 (Р<0,05) соответственно. Показатель ПМ уменьшался по мере увеличения лейкоцитоза в периферической крови. Установлена достоверная обратная корреляционная связь между уровнем лейкоцитоза и снижением ПМ (r = - 0,75, Р<0,01), между длительностью заболевания и снижением ПМ (r = - 0,6, Р<0,05). У больных ХМЛ в большей степени изменялись показатели, характеризующие пассивные факторы ЛДФ-граммы (вызывающие колебания кровотока вне системы микрогемоциркуляции) – амплитуды колебаний в сердечном и дыхательном диапазонах (пульсовая волна со стороны артерий и присасывающее действие «дыхательного насоса» со стороны вен). В группе больных ХМЛ показатель в дыхательном и сердечном диапазонах составил 4,5±0,4ПЕ и 3,8±0,35ПЕ, в контрольной группе – 3,7±0,4ПЕ и 3,5±0,5ПЕ соответственно. Выявлены обратные корреляционные связи между уровнем лейкоцитоза в периферической крови и увеличением колебаний в Д и С – диапазонах (соответственно r = - 0,64, Р<0,01 и r = - 0,68, Р<0,01), между длительностью заболевания и увеличением колебаний в Д и С – диапазонах (соответственно r = - 0,52, Р<0,05 и r = - 0,56, Р<0,05). Таким образом, у больных ХМЛ снижается приток артериальной крови в микроциркуляторное русло и ее отток в венулы вследствие наличия лейкостазов. Показатели активных факторов контроля микроциркуляции – Ан, Ам и Аэ изменялись в гораздо меньшей степени.

При исследовании эндобронхиальной микрогемоциркуляции, у больных ХМЛ выявлено снижение притока артериальной крови в микроциркуляторное русло и ее отток в венулы, что приводит к нарушениям трофики тканей и местного обмена веществ, развитию тканевой гипоксии. В результате у таких больных развиваются атрофические изменения в слизистой оболочке бронхов, что в свою очередь способствует нарушению дренажной функции бронхов и развитию воспалительного процесса.

Изучалось влияние патогенетической терапии иматинибом на показатели микрогемоциркуляции у больных ХМЛ. После достижения полного клинико-гематологического и большого цитогенетического ответов и нормализации количества лейкоцитов в периферической крови, повторно проводили эндобронхиальную ЛДФ. У всех отмечалось значительное улучшение показателей ПМ, амплитуд колебаний в дыхательном и сердечном диапазонах, но ни в одном случае они полностью не нормализовались. Сохранение нарушений эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных ХЛЛ после достижения полной ремиссии объясняется полиэтиологичностью факторов влияющих на показатели микрогемоциркуляции. Кроме лейкоцитоза и анемии на снижение параметров микрогемоциркуляции оказывают влияние нарушения тромбоцитарного и плазменного гемостаза, состояние эндотелия сосудов, регуляция тканевого сосудистого тонуса, показатели рН и рО₂, гормональный фон и многие другие факторы (Крупаткин А.И. Сидоров В.В., 2005).

В процессе опухолевой прогрессии при ХМЛ снижаются показатели эндобронхиальной микрогемоциркуляции. Важными причинами нарушения эндобронхиальной микрогемоциркуляции при ХМЛ являются высокий лейкоцитоз в периферической крови, способствующий формированию лейкостазов; у больных с анемическим синдромом, снижение количества эритроцитов. Нарушение микрогемоциркуляции у больных ХЛЛ способствует нарушению трофики тканей, развитию тканевой гипоксии, местному нарушению обмена веществ, следствием чего является возникновение, тяжелое и затяжное течение воспалительного процесса в легких и бронхах и повышение давления в малом круге кровообращения. Внедрение в клиническую практику методики изучения эндобронхиальной микрогемоциркуляции по данным ЛДФ, позволяет установить степень и характер функциональных и морфологических сдвигов в микроциркуляторном русле бронхов у больных ХМЛ; данный метод оценки микроциркуляторных расстройств в слизистой бронхов позволяет прогнозировать развитие воспалительного процесса бронхиального дерева.