Кафедра военно-полевой терапии

Вид материала

Документы

Содержание Этиология и патогенез

Подобный материал:

• Мункожаргалов Бадмажаб Эрдынеевич доцент кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой, 237.12kb.
• Рабочая программа по военно-полевой терапии для специальности, 630.47kb.
• СоставителИ, 328.8kb.
• «Внутренние болезни», 729.04kb.
• Рекомендована к утверждению в качестве типовой, 338.22kb.
• Диагностическое и прогностическое значение клинико-иммунологических показателей у больных, 296.62kb.
• С. Л. Гришаев Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии, 138.89kb.
• Программа по внутренним болезням и военной-полевой терапии для студентов высших медицинских, 217.53kb.
• Вопросы к курсовым экзаменам по травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии, 62.7kb.
• Программы специальных курсов полевая фольклористика составитель доц. Т. Б. Дианова, 937.02kb.

МИОКАРДИТЫ

Понятие «миокардит» применяют для разных по этиологии и патогенезу воспалительных заболеваний миокарда, при изолированном его поражении, при инфекционных заболеваниях и системных патологических процессах.

Трудности диагностики, часто латентное течение болезни, различия в трактовке патологии миокарда привели к тому, что распространенность миокардитов не известна.

Клинически (прежде всего с помощью электрокардиографического метода) миокардиты диагностируют у 1–15 % лиц, страдающих вирусной инфекцией. В период эпидемий вирусных инфекций электрокардиографические признаки повреждения миокарда регистрируются в 12–43 % случаев. При дифтерии миокардит встречается в 20–30 % случаев. При системной красной волчанке миокардит различной степени тяжести отмечают до 8 %, а при ревматоидном артрите — до 30 % случаев.

По данным целенаправленных вскрытий миокардиты встречаются в 4–10 % случаев от общего числа установленных причин смерти. Больные миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом составляют около 10 % от всех кардиологических больных. Миокардит может возникать в любом возрасте, чаще у молодых людей 30–40 лет. Женщины болеют миокардитом чаще, чем мужчины.

Определение

Миокардиты — это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее на почве аллергических и иммунных заболеваний.

Этиология и патогенез

Миокардиты могут возникать вследствие инфекции, паразитарных инвазий, воздействия на сердечную мышцу физических, химических, биологических агентов. Иногда причина развития миокардита остается неясной.

Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном заболевании существует возможность развития миокардита. Инфекционные бактериальные миокардиты могут возникать при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе. Возможны риккетсиозные и спирохетозные миокардиты.

Особенно часто клиницисты встречаются с миокардитами вирусной природы. На долю вирусов Коксаки группы B приходится до 50 % причин развития миокардита. Около 5 % случаев миокардитов обусловлены инфекцией верхних дыхательных путей. Бактериальные миокардиты в последние 1,5–2 десятилетия по частоте возникновения сместились на 4-е место, уступая вирусным и паразитарным.

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело. Подобные комплексы образуются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других миокардитов. Аллергическое поражение миокарда выявляется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Лекарственные средства нередко являются причиной развития миокардита. Среди фармакологических препаратов, вызывающих миокардиты, называют антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, новокаин и др. Наиболее выраженные поражения миокарда отмечают у больных с тяжелыми проявлениями лекарственной аллергии.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь и др.

Миокардит может возникнуть при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной
поражения.

По патогенетическому признаку миокардиты делят на инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунологические), токсико-аллергические. При наличии инфекционного агента выделяют определенные патогенетические фазы: инфекционно-токсическая, иммуноаллергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая. Процесс может остановиться на одной из фаз, не переходя в последующие. При миокардитах аллергического генеза присутствует первая фаза.

Патоморфология

Несмотря на различные причинные факторы, в миокарде развивается сложная, но однотипная реакция аллергического воспаления. Это повышенная проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла, активация системы комплемента, обуславливающей высвобождение биологически активных веществ, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

При инфекционных миокардитах иммунный компонент значительно выражен, о чем свидетельствует распространенная лимфогистиоцитарная инфильтрация межклеточной стромы и гранулематозные образования.

Отличительная особенность вирусных миокардитов — значительные нарушения в микроциркуляторном русле. В эндотелиальных клетках сосудов развивается отек цитоплазмы, отмечается деструкция цитоплазматических мембран. Появляются паралитическая гиперемия межмышечных капилляров, престазы, стазы, тромбозы в микроциркуляторной системе. В миокардиоцитах развиваются дистрофические нарушения. Часть некротизированных клеток кальцифицируется, в строме формируются ацидофильные гранулемы, свидетельствующие об иммунологической реакции. Возможно обнаружение в сердечной мышце вируса Коксаки группы B.

Отмечают тяжелое течение инфекционно-токсических миокардитов (дифтерийные, скарлатинозные), при которых токсин повреждает ферментные системы мышечной клетки, а также вызывает аутоиммунное поражение различных отделов миокарда.

В основе патогенеза аллергических миокардитов лежит взаимодействие комплекса антиген-антитело, под влиянием которого активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин и др.), что вызывает повреждение микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Между эндотелиальными клетками появляются щели, нарушается проницаемость сосудистой стенки с образованием отека и геморрагии в строме. Одной из причин повреждения кардиомиоцитов и образования микронекрозов служит гипоксия. Второй причиной повреждения кардиомиоцитов — подавление функции клеточного иммунитета, развитие в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

При токсико-аллергических миокардитах (тиреотоксический, уремический, алкогольный) наблюдается картина иммунного воспаления с признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа. Не во всех отделах сердца аллергические реакции выражены в одинаковой степени: правые отделы сердца поражаются раньше и значительней, чем левые.

Роль вирусной инфекции при воспалении миокарда может быть прослежена только в острой стадии процесса. При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Следует торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. В ответ на проникновение вируса в организм и сердечную мышцу активизируются защитные механизмы, увеличивается выработка интерферона. Интерферон сдерживает проникновение вирусов в другие, неповрежденные миоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к
Ig M. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы. В морфобиоптатах на этой стадии процесса отмечается накопление полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов, а с 5–6 дня — лимфоцитов, плазмоцитов и моногистиоцитарных клеток. Синтез коллагена начинается с 5–6 дня, а после 14 дня соединительнотканные процессы достигают максимума в виде развития локальных фиброзных очагов. Через 14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются, а воспаление постепенно стихает.

В некоторых случаях вирусы и другие микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции в миокарде и выходят из-под контроля иммунной системы организма, т. о. образуется замкнутый круг с последующим повторным поражением миоцитов. Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В миокарде накапливаются различные субпопуляции Т-лимфоцитов — CD-4, CD-8, CD-95, которые выполняют различные функции в регуляции клеточного иммунитета, но ведущую роль играют CD-95 (цитолитические Т-лимфоциты) т. к. только они уничтожают вирусы, находящиеся внутриклеточно. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител, является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента. Таким образом, при длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается аутоиммунная реакция. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, продолжающейся циркуляцией иммунных комплексов в крови и отложением их в миокарде. Фиксирующиеся на клетках миокарда иммунные комплексы усугубляют поражение сердечной мышцы.

В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию миокарда.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т. е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные реакции.

Морфологические изменения при различных видах миокардитов возникают в виде сочетания альтеративных, дистрофически-некротических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Паренхиматозные изменения чаще встречаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых процессах в миокарде.

Альтеративный компонент миокардита разнообразен, он состоит из белковой вакуольной дистрофии, мелкокапельного ожирения, фибриллярного расширения, некробиоза и некроза кардиомиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются резким расширением артериол, капилляров, венул, набуханием их эндотелия. Изменения сосудистых стенок проявляются в виде гомогенизации, фибринозного набухания, реже некроза. Эндотелиальные клетки меняют форму, размеры; образуются щели в участках контакта, что значительно повышает сосудистую проницаемость.

Повышение проницаемости сосудистой стенки усиливают гистамин, гепарин, серотонин и другие вещества, содержащиеся в цитоплазме лаброцитов (клеточных химических инфильтратов стромы миокарда).

В мышечных клетках концентрация гликогена значительно варьирует, снижается содержание в цитоплазме и ядре РНК и ДНК. Определяются участки жировой инфильтрации кардиомиоцитов, свидетельствующие о длительной гипоксии отдельных участков миокарда. Истощается буферная система миокардиальных клеток, происходит распад АТФ, нарушается функционирование калиево-натриевого насоса. Выраженные метаболические нарушения в кардиомиоцитах приводят к миолизу.

Изменения стромы наблюдаются в виде отека с очаговыми скоплениями клеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток). Пролиферация клеток стромы приводит к формированию очагов склероза.