Кафедра военно-полевой терапии

Вид материала

Содержание

Острая ревматическая лихорадка,пороки сердца
Этиология и патогенез

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 52

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА,
ПОРОКИ СЕРДЦА

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — серьезная не только медицинская, но и социальная проблема, актуальная для военной медицины. До настоящего времени довольно высока угроза заболеваемости ею военнослужащих в первые месяцы формирования организованных коллективов, состоящих, как правило, из лиц молодого возраста. ОРЛ является одной из распространенных причин увольнения военнослужащих из ВС РБ.

В большинстве стран мира пороки сердца, возникшие в результате ревматического процесса, наиболее часто служат причиной смерти среди лиц в возрасте до 35 лет, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, превышая показатели их смертности при «болезнях века», таковых как ИБС и артериальная гипертония. За последние годы увеличилось число лиц среднего возраста (в том числе, военнослужащих и пенсионеров МО), с выявленными пороками сердца (без упоминаний и явных клинических признаков ОРЛ в анамнезе). Этот факт объясняется малосимптомным течением ревматического эндомиокардита, несвоевременной его диагностикой и, следовательно, запоздалым лечением.

Причиной поздней диагностики ОРЛ могут стать снижение настороженности врачей в отношении данного заболевания, неполноценное обследование и лечение больных, страдающих стрептококковой инфекцией, а также недостаточное знание клинических вариантов острой фазы болезни, вызванной стрептококком с измененной вирулентностью.

Разнообразие форм и вариантов течения ревматического процесса, нередко стертые клинические проявления, отсутствие специфических лабораторных тестов и симптоматики заболевания обусловливают гипо- и гипердиагностику его.

Распространенность

Частота встречаемости ОРЛ варьирует в пределах от 0,05–0,3 % (в популяции), до 3 % (в закрытых коллективах), а ревматических пороков сердца не превышает 0,17 %. При чем лица, страдающие ОРЛ, в возрасте 7–20 лет, составляют 50–70 %, а в 20–40 лет — 20 % от числа всех заболевших. После 40 лет показатель заболеваемости ОРЛ постепенно снижается, но к 50 годам возрастает, причем среди мужчин на 10 лет раньше, чем среди женщин. Женщины во всех возрастных группах болеют ОРЛ в 2 раза чаще, чем мужчины.

Динамика заболеваемости ОРЛ в XX столетии представляет собой кривую, на которой отмечается минимальное значение ее показателя в 70-е годы и увеличение в 10 раз (по данным США) — в 80-е годы прошлого столетия.

Известен ряд факторов, способствующих снижению роста заболеваемости ОРЛ. К ним относятся улучшение социально-эконо-мических условий жизни, изменение серотипов стрептококка группы А и его вирулентности, широкое применение антибиотиков для лечения и профилактики заболевания, повышение резистентности макроорганизма, утрата или ослабление приобретенной им гиперреактивности, иногда — генетические факторы.

В числе причин, обусловливающих увеличение роста заболеваемости ОРЛ, следует отметить миграционные процессы в популяции, ограничение возможностей лечения (боязнь безработицы, отсутствие денежных средств на лечение, отсутствие культуры здоровья), появление новых вирулентных штаммов стрептококка, а также врачебный фактор (неполноценное лечение стрептококковой инфекции, недоучет наследственного фактора у лиц, страдающих хронической инфекцией, недообследование больных, незнание клинических симптомов болезни и т. д.).

Распространенность инфекций дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников достаточно высока — 20–50 %. В армейских коллективах благоприятные условия для распространения эпидемических штаммов возбудителя создаются при обновлении подразделений т. е. 2 раза в год. Наибольший рост заболеваемости назофарингеальной стрептококковой инфекцией отмечается в осенний период. Носительство стрептококка группы А при микробиологическом исследовании отмечается у 11 % военнослужащих, после прибытия нового пополнения — у 15 %.

Определение

Острая ревматическая лихорадка — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Она обусловливается острой носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, и развивается у предрасположенных к ней лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

Этиология и патогенез

ОРЛ — одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана: установлено, что ее развитие обусловлено
экзо- и эндогенные факторами.

Причем среди первых, первостепенное значение имеет инфекционный агент — β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Однако нельзя исключать и роль окружающей среды (запыленность, загазованность, перепады температуры воздуха, общее и местное, переохлаждение, неполноценное питание, обедненное витаминами и белками). Факторами риска развития ОРЛ являются к тому же скученность населения, неудовлетворительные социально-бытовые условия, наследственность, низкий уровень медицинской помощи.

Установлено, что гипериммунный ответ на стрептококковые антигены связан с β-лейкоцитарным аллоантигеном. Он обнаруживается у всех больных ОРЛ и у 20 % людей в популяции, и рассматривается как иммуногенетический маркер. Среди больных ОРЛ чаще встречаются лица с группами крови А (II), В (III) и несекреторы АВ и H. Существует определенная закономерность ассоциаций с антигенами HLA. У больных русской национальности преобладает HLA-AII, В 35, DR 5, DR 7. Частота носительства HLA-A3 выше у больных с клапанным поражением сердца; HLA-В 15 выявляется при поражении аортального клапана. Большое значение в развитии ОРЛ имеют состояние реактивности организма, степень выраженности его защитных механизмов, препятствующих развитию патологического
процесса.

В основе ведущей концепции патогенеза ОРЛ в настоящее время лежит теория аномальной иммунной реакции организма на стрептококковые антигены, базирующейся на явлении перекрестной реактивности между различными структурами БГСА и белками макроорганизма. Выявлена гомология молекул М-белка стрептококка и тропомиозина, пепсиновых фрагментов М – 5 и сарколеммы. Установлена способность антител к трем эпитопам серотипов М – 3, 5, 18 реагировать с тканью сердца.

Проникнув через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, стрептококк вызывает развитие инфекционного процесса в носоглотке. В развитии воспаления и повреждения ткани существенную роль играют также изоферменты стрептококка, обладающие токсическими и антигенными свойствами, в частности, стрептолизины О и S, стрептокиназа, протеины, дезоксирибонуклеазы В и др.

В клеточной мембране стрептококка имеется М-протеин, обладающий антигенными свойствами. Он повышает устойчивость стрептококка к фагоцитозу. Антигенная структура стрептококка группы А и кардиомиоцитов сходны, благодаря чему возникает реакция между компонентами клеточной стенки и мембраной стрептококка, а также сарколеммой миокарда и гликопротеидами клапанов. Стрептолизины О и S способны лизировать ткань, что обусловливает фиксацию иммунных комплексов на кардиомиоцитах или на эндокарде.

В 2000–2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов, а также стресс-белков теплового шока, в формировании повторных эпизодов ОРЛ.

Таким образом, первый этап патогенеза иммунного воспаления при ревматической лихорадке сводится к образованию иммунных комплексов, фиксированных на ткани.

На втором этапе происходят микроциркуляторные нарушения, как следствие нарушения процессов свертывания крови, активации гомеостатических факторов, запущенных комплементом и иммунными комплексами. В результате микроциркуляторных расстройств образуются микротромбы, ведущие к развитию микронекрозов. Фибриноидный некроз сопровождает ОРЛ, как и любой другой иммунный процесс.

Третий этап иммунного воспаления — неспецифический. Для него характерна вторичная реакция воспаления. На этом этапе нарушается клеточный или гуморальный иммунитет, что обусловливает преобладание пролиферативных или экссудативных реакций. При ОРЛ имеет место неоднородность поражения различных органов: в миокарде — преимущественно продуктивное воспаление, в суставах — экссудативное.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что стрептококковая инфекция трансформируется в болезнь в результате выделения стрептококком токсинов и ферментов, повреждающих миокард, и образования аутоантител, запускающих аутоиммунную реакцию на антигены миокарда.