Кафедра военно-полевой терапии

Вид материала

Документы

Содержание Таблица 1 Классификация острой ревматической лихорадки (Минск, 2003 г.) Степень активности

Подобный материал:

• Мункожаргалов Бадмажаб Эрдынеевич доцент кафедры травматологии, ортопедии и военно-полевой, 237.12kb.
• Рабочая программа по военно-полевой терапии для специальности, 630.47kb.
• СоставителИ, 328.8kb.
• «Внутренние болезни», 729.04kb.
• Рекомендована к утверждению в качестве типовой, 338.22kb.
• Диагностическое и прогностическое значение клинико-иммунологических показателей у больных, 296.62kb.
• С. Л. Гришаев Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии, 138.89kb.
• Программа по внутренним болезням и военной-полевой терапии для студентов высших медицинских, 217.53kb.
• Вопросы к курсовым экзаменам по травматологии, ортопедии и военно-полевой хирургии, 62.7kb.
• Программы специальных курсов полевая фольклористика составитель доц. Т. Б. Дианова, 937.02kb.

Патоморфология

Основными синдромами при ОРЛ являются кардит, полиартрит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Структурные изменения при этих синдромах следующие.

Морфологическими критериями ревмокардита являются субэндокардиальные или миокардиальные гранулемы Ашоффа–Талалаева, бородавчатый эндокардит клапанов, аурикулит задней стенки левого предсердия, лимфогистиоцитарная инфильтрация. Гранулемы Ашоф-фа–Талалаева представляют собой маркеры ревматического процесса и обычно локализуются в миокарде, эндокарде и периваскулярно в соединительной ткани сердца, при этом их не обнаруживают в других органах.

Кардит характеризуется продуктивным воспалением. Патологический процесс локализуется в периваскулярной соединительной ткани или интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышце, перегородке, а также эндокарде, адвентиции сосудов. Наблюдается поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов. Образование гранулем сочетается с набуханием и фрагментацией коллагена с альтерацией соединительной ткани, так называемой фибриноидной дегенерацией. В эндокарде имеет место типичный веррукозный острый васкулит, исходом которого является фиброзное утолщение и спайка створок клапанов и хондральных нитей, что обусловливает образование порока различной степени тяжести. Наиболее часто поражается митральный, затем аортальный, сравнительно редко трехстворчатый и легочной артерии клапаны. Воспаление перикарда может быть серозным или фибринозным с развитием кальцификации, но без констриктивных явлений.

Не все бородавчатые наложения на клапанах и не все гранулемы являются признаками активности ревматического процесса. К критериям активной ревматической гранулемы относятся следующие признаки: форма гранулемы — округлая или овальная; локализация — в эндокарде или периваскулярной зоне миокарда; клеточный состав — клетки Аничкова, клетки Ашоффа, лимфоциты (небольшое количество), полиморфно-ядерные лейкоциты (единичные), тучные клетки. Клетки расположены в несколько параллельных рядов; изменения соединительной ткани представлены очагами фибриноидной дезорганизации или некроза, расположенных между клетками.

Помимо специфических изменений наблюдаются неспецифические клеточные реакции в виде образования инфильтратов из различных клеток, которые носят диффузный либо очаговый характер.

Узелковый миокардит характеризуется образованием гранулем периваскулярно, под эндокардом, часто в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Такой миокардит протекает относительно благоприятно и не сопровождается развитием сердечной недостаточности.

При диффузном межуточном интерстициальном миокардите отмечаются отек, полнокровие и лимфолейкоцитарная инфильтрация соединительной ткани, интерстиция миокарда. Сердце становится дряблым, сократительная функция значительно снижается. Результатом миокардита часто является гнездное, очаговое поражение миокарда с развитием миокардитического фиброза.

Ревматический полиартрит характеризуется экссудативным воспалением, при котором не наблюдается остаточных проявлений, спаек, деформации.

Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляются признаками васкулита, эндотелиоза и очаговой воспалительной инфильтрацией. Подкожные узелки образуются только в острой фазе и характеризуются образованием гранулем и фибриноидного некроза подкожного коллагена. Некротические изменения в коллагене сочетаются со скоплением больших бледных клеток вокруг сосудов, что составляет феномен узелков.

Хорея не имеет четкой морфологической картины. Ее возникновение связывают с поражением сосудов мозга, изменением клеток полосатого тела, субталамических ядер коры большого мозга и
мозжечка.

Одним из важных структурных признаков ОРЛ является поражение серозных оболочек. К серозитам можно отнести перикардит. Реже развивается ревматический плеврит, как правило, сухой, фибринозный. Экссудативное воспаление может возникнуть в легочной ткани в виде ревматического пневмонита. При таком процессе помимо экссудативных явлений имеют место продуктивные реакции, но узелков Ашоффа обычно не бывает.

Итак, ОРЛ характеризуется системностью поражения соединительной ткани, обусловливающей полисиндромность и реальную возможность поражения любого органа. Особенностью ревматического процесса является очаговое воспаление вокруг мелких сосудов. Патологический процесс длится 4–6 месяцев и проходит 4 типичные стадии: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, пролиферативных реакций и склерозирования.

Принципиально важным для ревматического процесса является его обратимость на стадии мукоидного набухания.

В основе хронизации ревматического процесса у отдельных больных лежит длительное персистирование стрептококка. Установлено, что примерно у 25 % больных ОРЛ и ее рецидивы связаны с разными неинфекционными факторами: переохлаждение, физическое перенапряжение, эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и т.д. Перечисленные факторы способны привести к снижению иммунитета и развитию неспецифической резистентности организма, а также к активации латентно персистирующей в нем бесклеточной популяции L-форм стрептококка с дефектом клеточной стенки.

Классификация

На международном уровне общепризнан термин «ревматическая лихорадка». В МКБ-10 в IX классе «Болезни системы кровообращения» ревматизму соответствуют две рубрики 100–102 и 105–109. Первая обозначается как «Острая ревматическая лихорадка», включает диагнозы, а также состояния, обозначаемые ранее как активный ревматизм первичный или рецидивирующий с поражением сердца либо без поражения его, а также ревматическую хорею. Во второй рубрике 105–109 «Хронические ревматические болезни сердца» представлены все варианты ревматических пороков и другие хронические поражения оболочек сердца ревматической природы.

В 2003 г. Пленум Республиканского общества ревматологов утвердил классификацию ОРЛ (табл. 1).

Таблица 1

Классификация острой ревматической лихорадки
(Минск, 2003 г.)

Варианты	Клинические проявления	Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYNA
Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка Повторная острая ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты Абдоминальный синдром	1 — минимальная 2 — умеренная 3 — высокая	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: – без порока сердца* – порок сердца**	0 1 2 3 4

Примечание: * возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которые уточняются методом ЭхоКГ. ** при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов вследствие склероза и т. д.).

При формулировке диагноза по возможности указывают: число достоверных атак ревматической лихорадки; степень тяжести кардита; тип порока сердца; доказательства предшествующей стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т. д., повышение титра антистрептолизина О).

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом, согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации,
рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом
первой.