Н. Н. Алипова, канд биол наук О. В. Левашова и канд биол наук М. С. Морозовой под редакцией акад. П. Г. Костюка москва «мир» 1996 ббк 28. 903 Ф50

Вид материалаДокументы
Глава 18. функция крови 431
Кислые гидролазы
Подобный материал:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   53

18.5. Тромбоциты


Содержание тромбоцитов, или кровяных пластинок, в крови здорового человека (определяемое по методу Фонио, наиболее часто используемому в клинической диагностике) составляет 150-300 тыс. в 1 мкл. Диаметр этих плоских безъядерных клеток неправильной округлой формы составляет (в направлении наибольшей длины) 1-4 мкм, а толщина-0,5-0,75 мкм. Кровяные пластинки образуются в костном мозгу (рис. 18.5) путем отщепления участков цитоплазмы от гигантских клеток— мегакариоцитов; из каждой такой клетки может возникнуть до 1000 тромбоцитов. Образование кровяных пластинок, как и эритроцитов, регулируется гликопротеиновым гормоном, образуемым в почках,-тромбопоэтином. Тромбоциты циркулируют в крови в течение 5-11 дней и затем разрушаются в печени, легких и селезенке.

В крови тромбоциты пребывают в неактивированном состоянии. Их активация наступает в результате контакта с поверхностью и действия некоторых факторов свертывания. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, необходимых для гемостаза.

При электронной микроскопии видна непосредственно примыкающая к оболочке тромбоцита область неструктурированной цитоплазмы -гиаломер. После активации в этой области становятся видны микрофиламенты, состоящие из актина, миозина и тропомиозина. Центральная часть тромбоцитов, или грануломер, содержит органеллы- митохондрии, пузырьки с гликогеном и гранулы. В тромбоцитах имеются гликолитические ферменты и ферменты пентозофосфатного цикла, цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи. Они содержат также АТФазу и большое количество АТФ.

Гранулы тромбоцитов различаются по своей структуре и химическому составу. Выделяют «электроноплотные» гранулы, α-гранулы и лизосомы

ГЛАВА 18. ФУНКЦИЯ КРОВИ 431



Таблица 18.6. Вещества, содержащиеся в гранулах тромбоцитов [32]

Электроноплотные гранулы

α-Гранулы

Лизосомы

Анионы

Белки, аналогичные плазменным

Кислые гидролазы

АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ,

неорганический фосфат

Фибриноген, факторы свертывания V и VIII, фибронектин, альбумин, калликреин, а2-антиплазмин, тромбоспондин

ß-Гексозаминидаза

ß-Галактозидаза

ß-Глюкуронидаза

ß-Арабинозидаза

ß-Глицерофосфатаза,

арилсульфатаза

Катионы

Специфические белки тромбоцитов




Кальций, серотонин

Фактор пластинок 4 (антигепарин), ß-тромбоглобулин, фактор роста («фактор роста из тромбоцитов»)




(табл. 18.6). Вещества, содержащиеся в электроноплотных и α-гранулах, высвобождаются при агрегации тромбоцитов и играют важную роль в свертывании крови (см. ниже). Значение лизосомных ферментов тромбоцитов до конца не выяснено. Особо важную роль в свертывании крови играет тромбоцитарный фактор 3 (фактор пластинок 3), однако, строго говоря, нельзя считать, что он «содержится в тромбоцитах» [32, 35]: этот фактор представляет собой фосфолипопротеиновый комплекс, входящий в состав их наружной оболочки. Тромбоциты, кроме того, способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны (рис. 18.9), которые в свою очередь повышают агрегашюнную активность тромбоцитов.

Некоторые данные указывают на то, что тромбоциты могут поглощать вещества, растворенные в плазме, и даже, возможно, способны к фагоцитозу неживых чужеродных частиц, вирусов и антител. Однако роль тромбоцитов в неспецифической защитной системе организма (с. 446), по-видимому, невелика.

Состояние, при котором число тромбоцитов в крови становится меньше 60 000 в 1 мкл, называется тромбоцитопенией. Оно сопровождается повышенной кровоточивостью, или геморрагическим диатезом. В некоторых случаях возникают мелкие точечные кровоизлияния, или петехии, из капилляров всех органов (тромбоцитопеническая пурпура). Тромбоцитопения может быть обусловлена либо недостаточной выработкой тромбоцитов (амегакариоцитозом), вызванной поражением костного мозга (например, под действием ионизирующей радиации, митотических ядов, опухолевых клеток или в результате хронических воспалительных заболеваний), либо их усиленным разрушением (например, при иммунных реакциях, вирусных инфекциях или коагулопатии потребления).

Существуют также врожденные геморрагические диатезы, при которых число тромбоцитов не изменено, однако их способность к накоплению α-гранул (синдром серых пластинок) или электроноплотных гранул (болезнь пула накопления) снижена.