Geum.ru

Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материалаДиплом

Содержание


ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТІВ ЯК ОДНА З ДЕТЕРМІНАНТ ФОРМУВАННЯ ГЕПАТОГЕННОГО ОСТЕОПЕНІЧНОГО СИНДРОМУ Митник З.М., Головач І.Ю.
Ивашкин В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. – 1998.-
Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1993.- 544с.
Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis // Amer. J. Med. - 1993. – Vol. 94. - P.
Suzuki K., Arakawa Y., Chino S., Yagi K. Hepatic osteodystrophy. // Nippon Rinsho. - 1998.- Vol. 56, № 6.- Р. 1604-1608.
Подобный материал:
1   ...   49   50   51   52   53   54   55   56   ...   105

ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТІВ ЯК ОДНА З ДЕТЕРМІНАНТ ФОРМУВАННЯ ГЕПАТОГЕННОГО ОСТЕОПЕНІЧНОГО СИНДРОМУ

Митник З.М.1, Головач І.Ю.2

Клінічна лікарня “Феофанія”, м. Київ1, Івано-Франківська державна медична академія2 (Украина)



Клінічна картина хронічних гепатитів та їх ускладнень відзначається строкатістю й різноманітністю [3]. При розвитку стійких порушень функції печінки, що не піддаються регресії, провідними в клінічній картині стають облігатні ускладнення, серед яких головним є розвиток функціональної недостатності та індуковані нею патобіохімічні й імунологічні зрушення [1]. Окрім того, перебіг хронічних гепатитів не обмежується лишень проявами з боку гепатобіліарної системи, а має численні позапечінкові прояви. Серед останніх найменш вивченими є гепатогенний остеопороз чи остеопенія [8]. Поряд із проблемою лікування хронічних гепатитів, покращання функції печінки досить гостро постає проблема раннього виявлення і лікування станів, асоційованих із хронічними гепатитами. Аналізуючи проблему гепатогенних остеопеній, першою чергою, звертають увагу на ятрогенний компонент, повязаний із застосування глюкокортикоїдів у певної частини хворих, а також інших специфічних методів лікування (антивірусної, імуностатичної терапії). Поряд із цим, ймовірні патофізіологічні взаємозвязки ремоделювання кістки і хронічних захворювань печінки значно ширші та певною мірою зумовлені проявами “системності” і розширенням плацдарму біохімічних і імунологічних порушень, що виходять за межі гепатобіліарної і гастродуоденальної зон. Тому так важливо визначити ключові механізми прискорених втрат кісткової тканини у хворих із хронічними гепатитами.

Етіологічний фактор хронічних захворювань печінки відіграє важливу роль у формуванні структурно-функціональної неповноцінності кісткової тканини. Різні етіологічні фактори запускають відмінні за інтенсивністю, тривалістю і сталістю патологічні механізми, що прямо чи опосередковано впливають на кісткове ремоделювання. Токсичні ураження печінки, особливо зловживання алкоголем, здійснюють додаткове негативне діяння на кісткову систему через численні пошкоджуючі механізми, властиві етанолу. Хронічні вірусні гепатити характеризуються різноманістними позапечінковими проявами, що повязано з реплікацією вірусів у різних клітинах організму. Розмноження вірусів в імунокомпетентних клітинах обумовлює порушення їх імунологічної функції. HCV-інфекція уражає печінку шляхом прямого цитопатичного ефекту, імуноопосередкованого пошкодження та індукцією аутоімунних механізмів [2; 6; 7]. Останні два механізми можуть мати значення при формування гепатогенних остеопеній у хворих на ХГ і ЦП, викликаних персистуванням вірусу гепатиту С. Ураженням ендокринної системи, нирок, нейромязові пошкодження при хронічних гепатитах накладають суттєвий відбиток на функціонування кісткової системи, її метаболізм, призводячи до формування структурно-функціональних порушень. Тому етіологія хронічних захворювань печінки відіграє важливу роль у формуванні втрат кісткової маси і розвитку остеопенічного синдрому.

Під спостереженням перебувало 199 хворих на хронічний гепатит (ХГ) різної етіології. Вік обстежених пацієнтів коливався від 22 до 68 років; середній вік хворих на ХГ становив 41,67,4 роки. Чоловіків було 122 (61,3%), жінок – 77 (38,7%). За етіологією хворі розподілилися наступним чином: алкогольний гепатит встановлено у 41 хворого (20,6%), токсичний гепатит – у 38 (19,1%), вірусну природу виявлено у 120 хворих (60,3%). При проведенні серологічної діагностики встановлено етіологію вірусних захворювань печінки. У 37 хворих (30,83%) встановлено HBV-етіологію хронічних гепатитів, у 55 пацієнтів (45,83%) – HCV-етіологію, у 16 (13,34%) – наявність вірусу гепатиту В і дельта-антигену, у 12 (10%) – інфікування HBV і цитомегаловірусом.

Мінеральну щільність кісткової тканини (МЩКТ) оцінювали за допомогою двофотонного рентгенівського денситометра “Challenger” (DMS, Франція), в якому використовується технологія DEXA – загальновизнаний світовий еталон у визначенні мінеральної щільності кісткової тканини. Дослідження проводили в поперековій ділянці хребта, в ділянці шийки стегнової Остеопороз діагностували за умов відхилення показників щільності кісткової тканини більше -2,5 SD від нормальних величин (за шкалою Z для осіб 20-29 років та за шкалою Т для хворих старше 30 років); остеопенію  при відхиленні показників щільності кісткової тканини від -1,0 до -2,5 SD від нормальних величин [5]. Серед пацієнтів з остеопенічним синдромом виділяли остеопенію І-го ступеня (відхилення Т-індексу від -1,0 до -1,5 SD), остеопенію ІІ-го ступеня (відхилення Т-індексу від -1,5 до -2,0 SD), остеопенію ІІІ-го ступеня (відхилення від -2,0 до -2,5 SD) [4].

Ми проаналізували зміни мінеральної щільності кісткової тканини і розповсюдження остеопенії і остеопорозу у хворих на ХГ залежно від етіологічних факторів захворювань. У табл. 1 представлені денситометричні показники при дослідженні поперекового відділу хребта і різних ділянок стегнової кістки у хворих на ХГ. У всіх групах хворих, незалежно від етіології захворювання, відзначається зниження мінеральної щільності та вмісту мінералів у досліджуваній ділянці кісткової системи. Звертає увагу, що найістотніші зміни денситометричних показників виявляються у хворих із хронічним вірусним С гепатитом. Відхилення за Т-індексом засвідчують розвиток остеопенії ІІ-го ступеня в люмбальній ділянці і зоні Варда та остеопенії І-го ступені в області шийки стегнової кістки, на відміну від ХГ іншої етіології. Незначні розбіжності у значеннях між Т- і Z-індексами у хворих із хронічним гепатитом С вказують на безпосередній вплив запального процесу на кісткове ремоделювання. Значний вплив на процеси мінералізації кістки здійснює також хронічний алкогольний гепатит. Денситометричні параметри, особливо в поперековому відділі хребта, засвідчують значні порушення стану кісткової тканини і розвиток остеопенії І-го або ІІ-го ступенів. Водночас вірусний В гепатит менш негативно впливає на стан кісткової системи, проте цей вплив посилюється у разі мікст-гепатитів. Щодо токсичного гепатиту, то він найменше впливає на кісткове ремоделювання. Отримані результати вказують на значну гетерогенність стану кісткової тканини, її мінеральної щільності у хворих на ХГ різної етіології. Так, при хронічному гепатиті С МЩКТ поперекового відділу хребта знижена на 27,13% відносно контрольної групи (навіть на 10,7% знижена порівняно із счередньостатистичними показниками по групі), при хронічному гепатиті В МЩКТ знижена на 11,86%, при алкогольному – на 25,81%, а при токсичному – лишень на 9,49%. Воднораз, хронічний гепатит С здійснює однаковий негативний вплив на всі досліджувані ділянки скелета. Так, МЩКТ в ділянці шийки стегнової кістки знижена на 18,07%, в ділянці трикутника Варда – на 23,87%. Потрібно зазначити, що попри значну гетерогенність впливу на кісткову тканину різних за етіологією ХГ, найбільш значущий вплив здійснюється на поперековий відділ хребта.

Проведений аналіз підтвердив попередні результати про найбільш глибокі зміни структурно-функціонального стану кісткової тканини у хворих на хронічний гепатит С. Так, у 13 пацієнтів з 55 обстежених (23,6%) відзначається остеопороз, а у решти пацієнтів – остеопенічний синдром (за Т-індексом). За даними Z-індексу, остеопороз реєструється у 20% хворих, але нормальний стан кісткової тканини не встановлено у жодного пацієнта. Вагомі зрушення і високу поширеність остеопенії виявлено при алкогольному гепатиті: остеопороз зареєстровано у 8 пацієнтів з 41 обстеженого (19,5%), а у решти хворих – остеопенію. Нормальний стан кісткової тканини також не виявлено у жодного хворого з алкогольним гепатитом. У хворих із хронічним гепатитом В здебільшого діагностувався остеопенічний синдром – у 29 хворих з 37 обстежених пацієнтів (78,4%). Цікавими виявилися дані у хворих із токсичними гепатитами. Порівняно з ХГ іншої етіології, при токсичному пошкодженні печінки остеопороз не діагностувався, а остеопенія – у 18 пацієнтів з 38 обстежених (47,4%), проте нормальний стан кісткової тканини виявлявся у переважаючої більшості хворих – у 52,6%. Таким чином, отримані результати дозволили встановити, що ступінь ураження кісткової тканини залежить від етіології хронічних гепатитів.

Підсумовуючі результати досліджень впливу етіологічних факторів на формування структурно-функціональної неповноцінності кісткової тканини слід зазначити, що етіологічні фактори значною мірою обумовлюють виразність змін кісткового ремоделювання і МЩКТ. Незважаючи на те, що патологічні процеси і метаболічні зрушення, що виникають при хронічних гепатитах і цирозах печінки, безпосередньо впливають на кісткову тканину, викликаючі суттєві порушення і формування остеопенічного синдрому, глибина і виразність цих змін залежить від етіологічного фактора, який посилює негативний вплив (алкогольні і вірусні ураження печінки) або є індиферентним для кісткової системи (наприклад, токсичні ураження печінки, HBV-інфекція).

Література

  1. Ивашкин В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колонопроктол. – 1998.- № 5.- С. 13-18.
  2. Майер К-П. Гепатит и последствия гепатита: Практ. рук-во.: Пер. с нем. / Под ред. А.А.Шептулина.- М.: Гэотар медицина, 1999.- 432с.
  3. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1993.- 544с.
  4. Сміян С.І., Масик О.М. Сучасна діагностика змін мінеральної щільності кісткової тканини з використанням методу двофотонної рентгенівської денситометрії та лікарська тактика у хворих на ревматичні захворювання суглобів. – Методичні рекомендації. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 24с.
  5. Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis // Amer. J. Med. - 1993. – Vol. 94. - P. 646 - 650.
  6. Koziel M.J. The role of immune responses in the pathogenesis of hepatitis C virus infection // J. Viral Hepatitis.- 1997.- Vol. 4, № 2.- Р. 31-41.
  7. Splengler U., Dumoulin F.L., Woitas R., et al. Hepatitis C – immunopathogenesis // Liver Cirrjosis and its Development.- Dordrecht – Boston - London: Klumer academic publishers, 1999.- P. 113-123.
  8. Suzuki K., Arakawa Y., Chino S., Yagi K. Hepatic osteodystrophy. // Nippon Rinsho. - 1998.- Vol. 56, № 6.- Р. 1604-1608.