Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материала

Диплом

Содержание показники стану клітинних мембран та можливості їх корекції при хронічному гепатиті С Козько В.М., Ткаченко В.Г. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., "Наука", 1972. – 252 с. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. – Рига: Звайгзне, 1984. – 405 с. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы. – Лаб. дело. – 1988. – №1. – С. 16-19.

Подобный материал:

• Бесприборные ифа тест-системы для дифференциации гепатитов а, В, с дробченко С. Н.,, 46.32kb.
• Иммунологические особенности острого вирусного гепатита в в зависимости от исходов, 255.83kb.
• Граф логической структуры темы “Хронический гастрит у детей”, 54.15kb.
• «заболевания органов пищеварения», 625.96kb.
• Незаконная миграция, как фактор способствующий наркобизнесу и нелегальным оборотом, 33.26kb.
• Ьным распространением, часто тяжелым и длительным течением, неблагоприятными последствиями, 73.48kb.
• Рекомендации по применению препарата профеталь® в терапии хронического вирусного гепатита, 24.33kb.
• «Всё о вирусном гепатите», 196.8kb.
• Лечение грязью на яровом, 569.63kb.
• Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для, 522.54kb.

показники стану клітинних мембран та можливості їх корекції при хронічному гепатиті С

Козько В.М., Ткаченко В.Г.

Харківський державний медичний університет (Україна)

Розповсюдженя гепатиту С (ГС) набуло загрозливих масштабів, про що свідчать дані офіційної статистики, згідно яким у світі вірусом ГС інфіковано від 300 млн до 1 млрд людей [1]. Питома частка хронічних форм складає 60-80%, а розвиток негативних наслідків, таких як цироз та первинний рак печінки, що виникають у половини з цих хворих, попередити вкрай тяжко. Для вирішення проблем, пов’язаних із інфекцією ГС, одним із необхідних завдань є вивчення механізмів, що розгортаються у разі інфікування вірусом, та на основі одержаних результатів, визначення принципів, підходів і методів лікування, зокрема патогенетичного, даного захворювання. Порушенням структури і функції мембран при вірусних гепатитах надається провідна роль в послідуючому розгортанні ланцюга патологічних змін, розвитку запалення печінки та реакції на інфект всього організму як цілісної, багатофункціональної та саморегулюючої системи [2].

Як прийнято вважати, процеси активації перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) розгортаються уже на ранніх стадіях гепатиту, рівень та характер виявлених при цьому порушень відображають стан інфікованого організму та його опірність патологічному чиннику [3, 5].

В результаті адгезії вірусу на рецептор, розташований ззовні клітини, та проникнення в гепатоцит, мембрана останнього зазнає модифікації і втрачає функцію надійного розмежувача поза- та внутрішньоклітинного вмісту. Утворення вільних радикалів ініціює процес ПОЛ з реакцією антиоксидантної системи, виникає явище надслабкого світіння біологічних середовищ – біохемілюмінесценція (БХЛ) [3].

В основі вивчення стану мембран гепатоцитів на клітинах-моделях, зокрема еритроциту, букального епітелію, лежить положення про системний характер порушень при вірусних гепатах [4, 7], та можливість розвитку позапечінкових проявів ГС [2].

Отже, метою проведеного дослідження було вивчення можливості корекції показників, що характеризують стан клітинних мембран, у хворих на хронічний гепатит С (ХГС).

Загальноприйняту терапію (напівліжковий режим, дієта №5, за показаннями внутрішньовенні інфузії сольових розчинів та глюкози, вітаміни) отримували 33 хворих. Індуктор ендогенного інтерферону – циклоферон (ЦФ) застосували у 54 хворих за схемою: одноразова доза – 2,0 мл 12,5% розчину числом десять на курс лікування. На першу і другу добу – внутрішньовенно з послідуючим внутрішньом’язовим або внутрішньовенним уведенням на 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 дні. Магнітолазерне опромінення (МЛО) 25 хворих одержували в комплексі з ЦФ. Курс магнітолазерної терапії (МЛТ) складався із 5-10 процедур. Джерелом постійного магнітного поля і лазерного випромінення був пристрій АМЛТ-01. Інтенсивність магнітної індукції у робочій площині випромінюючої головки становила 31 мТл, а щільність потужності випромінювання лазера – 1,6 мВт/см². Спектр лазерного випромінювання – інфрачервона область, довжина хвилі 0,83-0,85 мкм. Площа поверхні випромінюючої головки становила 2,5 см². Черезшкірне опромінення виконували в безперервному режимі генерації з трьох полів по оригінальній методиці. Препарат системної ензимотерапії флогензим (Ф) призначали по 2 таблетки 3 рази на добу за півгодини до їжі протягом 14 днів.

Обстежені хворі перебували на стаціонарному лікуванні в обласній клінічній інфекційній лікарні м. Харкова в 1998-2002 роках. Чоловіків було 90, жінок – 32. У 95 осіб відмічалися прояви жовтяниці. Для клінічної картини ХГС були характерні прояви переважно астено-вегетативного, диспепсичного і жовтяничного синдромів. Групи порівняння були однорідні за віком, статтю, активністю та тяжкістю патологічного процесу і відрізнялися тільки видом терапії. Верифікація діагнозу ХГС здійснювалася на загальноприйнятих підставах з обов’язковим визначенням серологічних маркерів ГС, а у деяких хворих РНК.

Показники стану клітинних мембран визначали за даними: перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ) [6], електрокінетичних властивостей ядер букального епітелію (ЕКВЯЕ) [7], перекисіндукованої біохемілюмінесценції (Н₂О₂-ХЛ) сироватки крові [3], концентрації малонового діальдегіду (МДА) [8] і дієнових кон’югатів (ДК) [9] в сироватці крові, ферментів антиоксидантної дії – каталази [10] і супероксиддисмутази (СОД) [11] в еритроцитах.

При вивченні показників, що характеризують стан клітинних мембран у хворих на ХГС, встановили певні відмінності в залежності від способу терапії хворих (табл. 1). Зниження рівня у сироватці крові хворих продуктів ПОЛ за даними МДА і ДК спостерігали при всіх застосованих способах терапії. У випадку патогенетичної терапії зниження концентрації МДА не було статистично достовірним, на відміну від інших застосованих способів, при яких показник під впливом лікування змінювався суттєво (р0,05). Після закінчення терапії у групі хворих із ЦФ концентрація МДА була достовірно нижчою від рівня МДА у хворих, які отримували патогенетичну терапію (р0,05). Середнє значення концентрації МДА і ДК у групі, хворі якої отримували ЦФ і Ф виявилося найнижчим і таким, що суттєво відрізнялося від аналогічного показника у групі із патогенетичною терапією. Порівняно із застосуванням лише одного ЦФ призначення його в комплексі із Ф достовірно знижувало концентрацію ДК. Достовірна різниця в концентрації ДК також спостерігалася між групами, хворі якої отримували тільки ЦФ і групою, в якій ЦФ призначали разом із МЛТ (р0,05).

Дещо інша динаміка спостерігалася у випадку із СОД та БХЛ. Так, до лікування у всіх групах співставлення активність СОД була суттєво зниженою (р0,05 у всіх випадках). При повторному обстеженні у разі застосування одного ЦФ активність СОД залишалася нижчою від норми (р0,05), і достовірно відрізнялася від показника у групі, хворі якої отримували ЦФ і МЛТ. Але найсуттєвіших змін було досягнуто у хворих, які отримували ЦФ і Ф: активність СОД підвищувалася найпомітніше і при цьому визначалася достовірна різниця з усіма іншими групами співставлення. Досягти нормалізації активності каталази не вдалося у хворих жодної групи. Слід зазначити, що зниження активності каталази у хворих із застосуванням МЛО і Ф було найпомітнішим.

Інтенсивність Н₂О₂-ХЛ до початку терапії у хворих всіх груп була вище норми. Під впливом терапії величина показника зменшувалася у хворих всіх груп співставлення, але суттєво – у випадках використання засобів патогенетичної терапії і ЦФ в комплексі з МЛО (р0,05 в обох випадках).

Зміни рівня показника ПГЕ у кожного окремого хворого після проведення відповідної терапії були різнобічними. Із урахуванням різних рівней ПГЕ, що відмічалися у хворих до застосування терапії, інтерпретувати та раціонально пояснити зміни, що спостерігали, доволі складно. При аналізі кожного окремого випадку все ж вдалося виявити деякі закономірності. Так, після використання МЛО нормалізацію ПГЕ спостерігали частіше, ніж при інших способах лікування. Вплив способів терапії, що застосовували у хворих, на рівень ПГЕ, при значеннях цього показника до лікування нижчих і вищих за норму виявився неоднаковим. Так, якщо до початку терапії рівень ПГЕ був нижчим за норму, то після закінчення курсу терапії зростання показника частіше виявляли у хворих яким призначали лише один ЦФ або ЦФ в поєднанні із МЛО. Дещо інший характер змін виявляли при початковому рівні ПГЕ, вищому за норму. У таких хворих застосування в комплексній терапії ЦФ і МЛО призводило до зниження рівня ПГЕ у всіх осіб. Внаслідок застосування одного ЦФ рівень ПГЕ знижувався у 80% хворих. Отже, застосування у комплексній терапії ЦФ і МЛО сприяло появі позитивної тенденції і нормалізації рівня ПГЕ. Оцінити динаміку ПГЕ у хворих, в лікуванні яких застосовували ЦФ і Ф із-за недостатньої кількості спостережень було складно.

До та після проведення терапії визначали ЕЯБЕ. До лікування у всіх хворих зазначений показник був нижче вікової норми (р0,05 в усіх випадках). Після проведення курсу відповідної терапії спостерігали приближення показника до рівня вікової норми (р0,05 в усіх випадах).

За результатами наших досліджень було відмічено ефект від застосування в комплексній терапії ЦФ і МЛО та ЦФ і Ф. Вивчення показників, що характеризують стан клітинних мембран, виявило тенденцію до позитивних змін мембран клітин не лише гепатоцитів, але й еритроцитів і букального епітелію. Особливо цей вплив проявлявся при використанні в комплексній терапії МЛО і Ф. Відомі та гіпотетичні механізми позитивного впливу на вивчені показники при застосуванні в комплексній терапії МЛО і Ф потребують окремого розгляду та додаткового висвітлення.

ЛІТЕРАТУРА

1. Moriya K., Nakagawa K., Santa T. et al. Oxidative stress in the absence of inflammation in a mouse model for hepatitis C virus-associated hepatocarcinogenesis // Cancer Res 2001. – Jun. 1; 61(11):4365-70.

2. Громашевская Л.Л. Вирусные гепатиты В и С как полиорганная, системная патология //Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителей и их исходы. - К., 2001 - С. 97-101.

3. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., "Наука", 1972. – 252 с.

4. Колмаков В.Н., Радченко В.Г. Значение определения проницаемости эритроцитарных мембран (ПЭМ) в диагностике хронических заболеваний печени // Терапевт. архив. – 1982. – №2. – С. 59-62.

5. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. – Рига: Звайгзне, 1984. – 405 с.

6. Использование антиоксидантов в профилактике и терапии хронической возрастной патологии: (Методические рекомендации) / Полтавск. мед. стомат. ин.-т, Тернопольск. мед. ин.-т; Воскресенский О.Н., Мищенко В.П., Скакун Н.П. и др. – Полтава, 1987. – 24 с.

7. Шахбазов В.Г., Григорьева Н.Н., Колупаева Т.В. Новый цито-биофизический показатель биологического возраста и физиологического состояния организма человека // Физиология человека. – 1996. – Т. 22, №6. – С. 71-75.

8. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. – 1983. – №3. – С. 33-36.

9. Косухин А. Б., Ахметова Б. С. Экстракция липидов смесью гептан-изопропанол для определения диеновых конъюгатов. – Лаб. дело. –1987. – №5. – С. 335-337.

10. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. и др. Метод определения активности каталазы. – Лаб. дело. – 1988. – №1. – С. 16-19.

11. Чевари С., Андял Т., Стенгер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте // Лаб. дело. – 1991. – №10. – С. 9-13.