«Ставропольской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
| Вид материала | Автореферат |
| Результаты исследований |
- У населения крайнего севера, 1162.99kb.
- «Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования Федерального, 748.97kb.
- «Челябинской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению, 754.08kb.
- Мониторинг микробиоценозов влагалища в системе эпидемиологического надзора при инфекционно-воспалительных, 642.63kb.
- Мониторинг микробиоценозов влагалища в системе эпидемиологического надзора при инфекционно-воспалительных, 633.15kb.
- «Пермская государственная медицинская академия имени академии Е. А. Вагнера Федерального, 315.55kb.
- Эпидемиологическая характеристика и лабораторная диагностика урогенитальных инфекций,, 298.26kb.
- Фомин Михаил Владимирович ТоксиколОго-гигиеническая характеристика компонентов производства, 338.79kb.
- Гепатопротекторные свойства флавоноидов (фармакодинамика и перспективы клинического, 671.3kb.
- Особенности кардио-респираторной системы у больных зрелого возраста с воронкообразной, 306.11kb.
В ходе проведенного исследования определена этиологическая структура неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них (Табл. 1, 2). Неонатальный менингоэнцефалит в 45% и 43% вызывался смешанной флорой. У больных с неонатальными менингоэнцефалитами преобладали вирусно-бактериальные ассоциации (СМV, HSV I, II типа, Esch. spp., Ps. aerug. , S. epid., S. aureus ) (46%), у больных с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития бактериально-грибковые ассоциации (39,6%) (Табл. 2).
Таблица 2
Частота выделения различных возбудителей в центральной нервной системе (серологическое, иммунологическое и бактериологическое исследования)
| Поражение ЦНС различными возбудителями | Дети с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития (n=198) | Дети с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития (n=110) |
| СМV | 12 (6,06%) | 18 (16,36%) |
| HSV I, II | 17 (8,6%) | 4 (2,02%) |
| S. epidermidis, S. aureus | 26 (13,13%) | 9 (8,18%) |
| Toxoplasma gondii | 23 (11,62%) | 6 (5,45%) |
| Escherichia spp., Ps. aerug. | 23 (11,62%) | 23 (20,91%) |
| Candida alb. | 5 (2,53%) | 5 (4,55%) |
| СМV + Esch. spp., Ps. aerug. | 11 (5,56%) | 10 (9,1%) |
| СМV + S. epid., S. aureus | 11 (5,56%) | 2 (1,82%) |
| СМV + Candida alb. | 1 (0,5%) | 1 (0,91%) |
| HSV I, II + СМV | 4 (2,02%) | - |
| HSV I, II + S. aureus | 5 (2,53%) | - |
| HSV I, II + СМV + S. aureus | 3 (1,52%) | 1 (0,91%) |
| HSV I, II + Ps. aerug. | - | 1 (0,91%) |
| S. epid. + Ps. aerug. | 6 (3,03%) | 2 (1,82%) |
| S. aureus + E. coli | 8 (4,04%) | 1 (0,91%) |
| S. aureus + Ps. aerug. + Cand.alb. | 4 (2,02%) | 1 (0,91%) |
| Toxopl. gondii + СМV, HSV I, II | 3 (1,52%) | 2 (1,82%) |
| Toxopl. gondii + Ps. aerug. | 3 (1,52%) | 4 (3,64%) |
| T. gondii + S. aureus, S. epid. | 4 (2,02%) | 1 (0,91%) |
| T. gondii + Ps. aerug. + Cand. alb. | 4 (2,02%) | 2 (1,82%) |
| T. gondii + S. aureus + Cand. alb. | 2 (1,01%) | - |
| T. gondii + Salm. typhi murium | 1 (0,5%) | 1 (0,91%) |
| E. coli + Ps. aerug. | 3 (1,52%) | 2 (1,82%) |
| E. coli + S. epid. | 6 (3,03%) | 2 (1,82%) |
| E. coli + Ps. aerug. + Candida alb. | 7 (3,54%) | 1 (0,91%) |
| Candida alb. + Ps. aerug., E. coli | 5 (2,53%) | 8 (7,27%) |
| Candida alb. + Salm. typhi mur. | 1 (0,5%) | 2 (1,82%) |
| Candida alb. + S. epid. | - | 3 (2,72%) |
Среди моноинфекций у детей без врожденных пороков развития наибольший удельный вес занимали S. epidermidis, S. aureus (13,13%), Escherichia spp., Ps. aerug. и Toxoplasma gondii (по 11,62%); у детей с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития Escherichia spp., Ps. aerug. (20,91%), СМV (16,36%). Неонатальный менингоэнцефалит в 98% являлся вторичным как следствие поражения головного мозга на фоне внутриутробной инфекции в 54,6% (n=165), на фоне неонатального сепсиса в 28,5% (n=86), постнатального инфицирования на фоне внутриутробной инфекции 16,9% (n=51). У 6 больных было диагностировано изолированное поражение головного мозга.
Таблица 3
Характеристика акушерско-гинекологического и соматического анамнеза матери
| Исходное состояние здоровья | Матери, родившие детей с неонатальными менингоэнцефалитами | |
| I группа (n=198) | II группа (n=110) | |
| 1. Эндокринная патология | 21 (10,6%) | 16 (14,5%) |
| 2. Патология ЖКТ | 3 (1,52%) | 6 (5,45%) * |
| 3. Патология МВП | 14 (7,07%) | 11 (10%) |
| 4. Патология ССС | 25 (12,63%) | 20 (18,8%) |
| 5. ЛОР патология | 9 (4,55%) | 1 (0,9%) * |
| 6.Онкологические заболевания | 4 (2,02%) | 2 (1,8%) |
| 7. Невоспалительные заболевания ЖПО | 5 (2,53%) | 9 (8,2%) * |
| 8. Воспалительные заболевания ЖПО | 18 (9,1%) | 5 (4,55%) * |
| 9. Акушерская патология | 104 (52,53%) | 51 (46,36%) |
| Медицинский аборт (1-5) | 65 (62,5%) | 25 (49%) |
| Выкидыш | 30 (28,8%) | 21 (41,2%) ** |
| Замершая беременность | 4 (3,85%) | 5 (9,8%) * |
| Ранняя неонатальная гибель | 5 (4,8%) | |
| I – женщины, родившие детей с неонатальными менингоэнцефалитами, II – женщины, родившие детей с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития, Р – достоверность, * - Р<0,005, ** - Р <0,05 | ||
Установлена связь развития неонатального менингоэнцефалита с гестационным возрастом, акушерско-гинекологическим анамнезом матери, наличием врожденных пороков развития. Дети с неонатальными менингоэнцефалитами рождались в 70,8% случаев преждевременно; дети с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития рождались преимущественно от срочных родов (55,5%) с внутриутробной гипотрофией. Развитие неонатального менингоэнцефалита ассоциировалось с ХВУГП (46,5% и 64,5%), длительной инфузионной терапией (55,2% и 54,5%) с рождения, ЗВУР (32,8% и 64,5%), ИВЛ (33,9% и 39%) с рождения, асфиксией в родах (34,8% и 29,1%), ранним излитием околоплодных вод (21% и 22,7%), длительным безводным периодом (17,7% и 5,45%).
Развитие неонатального менингоэнцефалита имело связь с патологическим течением беременности (угроза прерывания во 2 половине беременности у 42,4% и 34,6%, гестоз у 24% и 33,6%, нефропатия у 26,8% и 24,55% женщин) и родов. Воспалительные заболевания женских половых органов (31,32%) во время беременности имели значение только для развития неонатального менингоэнцефалита у детей без ВПР. Первая половина беременности у женщин, родивших детей с врожденными пороками развития, протекала более скрыто, создавая относительную видимость благополучия (Табл. 3).
Из 110 больных с врожденными пороками развития у 27,3% детей были множественные пороки развития разных органов и систем, у 11,8% детей сложные пороки развития нескольких органов одной системы, у 60,9% детей простые пороки развития с поражением одного органа. В 36 случаях проведено оперативное вмешательство.
В результате проведенного исследования установлена связь клинических проявлений неонатальных менингоэнцефалитов с этиологическим фактором, гестационным возрастом, наличием и характером врожденных пороков развития. В клинической картине присутствовали неврологическая симптоматика и проявления TORCH–инфекции.
Для 77% больных с неонатальными менингоэнцефалитами характерно острое начало заболевания. Неврологическая симптоматика у детей с неонатальными менингоэнцефалитами дебютировала признаками гипервозбудимости: ВЧГ (62,6%), двигательные нарушения (46,5%), судороги (24,75%), нарушения сознания (24,2%), очаговая симптоматика (8,1%). Максимальная выраженность дебюта регистрировалась у доношенных новорожденных и у больных с герпетическими менингоэнцефалитами.
Таблица 4
Частота встречаемости неврологической симптоматики у детей с неонатальными менингоэнцефалитами в зависимости от наличия и характера врожденных пороков развития
| Клинические проявления | Больные с неонатальными менингоэнцефалитами | ||
| I группа (n=198) | II группа (n=110) | ||
| 1 (n=36) | 2 (n=74) | ||
| лихорадка | 127 (64,1%) | 14 (38,9%) | 41 (55,4%) |
| ВЧГ | 170 (85,9%) | 23 (63,9%) | 69 (93,2%) |
| ликворная гипотензия | 2 (1%) | 3 (8,3%) | 9 (12,16%) |
| тремор, гиперкинезы | 149 (75,25%) | 20 (55,6%) | 50 (67,6%) |
| судороги | 98 (49,5%) | 19 (52,8%) | 43 (58,1%) |
| нарушения сознания | 107 (54%) | 21 (58,3%) | 52 (70,3%) |
| очаговая симптоматика | 79 (39,9%) | 7 (19,4%) | 4 (5,4%) |
| I группа – больные с неонатальными менингоэнцефалитами, II группа – больные с менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития (1 – в послеоперационном периоде, 2 – без оперативного вмешательства), Р - достоверность отличий между группами новорожденных с врожденными пороками развития и без них, * - Р<0,005, ** - Р <0,05 | |||
У больных с менингоэнцефалитами на фоне неоперированных пороков развития в дебюте заболевания реже наблюдаются ВЧГ (48,5%), двигательные нарушения (33,8%), нарушения сознания (6,8%), с той же частотой судорожный синдром (24,3%), очаговые симптомы (8,1%). Наличие неоперированных пороков развития не оказывает влияния на сроки появления неврологической симптоматики; неврологическая симптоматика в послеоперационном периоде зависит от сроков проведения оперативного вмешательства (Табл. 4).
Наиболее частыми признаками внутричерепной гипертензии вне зависимости от наличия и характера врожденных пороков развития были напряжение, выбухание, пульсация большого родничка (41%) и запрокидывание головы (40,6%). У доношенных новорожденных чаще регистрировалось напряжение большого родничка, у недоношенных – запрокидывание головы. Для 28,7% доношенных и 34,6% недоношенных новорожденных было характерно беспокойство, для 27,6% новорожденных пронзительный крик и монотонный плач, для 30% новорожденных срыгивания и рвота. У 10,7% больных регистрировали западение большого родничка: у доношенных новорожденных при менингоэнцефалитах, вызванных грамотрицательной флорой и вирусом простого герпеса; у недоношенных новорожденных при токсоплазменных и сочетанных менингоэнцефалитах. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига (13,6%) регистрировали у доношенных новорожденных с менингоэнцефалитами, вызванными вирусом простого герпеса, токсоплазмой без врожденных пороков развития.
У 19 больных (5,2%) диагностирована врожденная гидроцефалия, из них в 6 случаях как результат врожденного токсоплазмоза. У 7 больных с врожденной гидроцефалией были выявлены врожденные пороки развития. В остром периоде неонатальных менингоэнцефалитов герпетической, токсоплазменной, стафилококковой и сочетанной этиологии развитие постнатальной гидроцефалии наблюдалось у 47 детей (15,3%), из них у доношенных новорожденных в 23 случаях, у недоношенных новорожденных в 24 случаях. Постнатальную микроцефалию диагностировали у 3 больных.
Клинически значимыми для больных с неонатальными менингоэнцефалитами были генерализованные судороги и судорожные эквиваленты. Генерализованные клонико-тонические судороги наблюдали у 18,2% детей с менингоэнцефалитами, вызванными вирусом простого герпеса и токсоплазмой у доношенных новорожденных и грамотрицательной флорой у недоношенных новорожденных. Генерализованные тонические судороги развивались у 16,2% больных на фоне герпетического, реже токсоплазменного поражения головного мозга. С меньшей частотой (12,7%) наблюдали судорожные эквиваленты. Генерализованные клонические судороги встречали у 7,4% больных с герпетической и сочетанной этиологией процесса. Генерализованные клонические, простые и сложные парциальные приступы наблюдали только у детей с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития. Выявлена зависимость длительности сохранения судорожного синдрома от гестационного возраста: максимальная у доношенных новорожденных (Р<0,005) (Табл. 5).
Таблица 5
Продолжительность клинических симптомов у больных с неонатальными менингоэнцефалитами в зависимости от наличия и характера врожденных пороков развития
| Неврологическая симптоматика | Продолжительность клинических симптомов у больных с неонатальными менингоэнцефалитами | ||
| I группа (n=198) | II группа (n=110) | ||
| 1 (n=36) | 2 (n=74) | ||
| лихорадка | 10,36+0,9 | 3,5+1,05 ** | 6,12+1,08 ** |
| ВЧГ | 15,36+0,85 | 5,44+1,41 * | 12,7+2,04 |
| судороги | 4,89+0,68 | 2,05+0,22 ** | 3,81+0,7 |
| тремор, гиперкинезы | 11,45+0,81 | 3,16+0,5 * | 11,57+2,1 |
| угнетения сознания | 5,42+0,64 | 2,0+0,28 ** | 3,89+0,44 |
| I группа – больные с неонатальными менингоэнцефалитами, II группа – больные с менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития (1 – в послеоперационном периоде, 2 – без оперативного вмешательства), Р – достоверность отличий между больными с неонатальными менингоэнцефалитами и больными с менингоэнцефалитами на фоне врожденных пороков развития, * - P<0,005, ** - Р<0,05 | |||
Преобладающими пирамидными и экстрапирамидными симптомами у больных с неонатальными менингоэнцефалитами были тремор рук и конечностей. Тремор подбородка наблюдали у 21% больных, изолированный тремор рук у 36,7%, ног у 32%, верхних и нижних конечностей у 24,7% больных. Тремор чаще регистрировали у недоношенных новорожденных. Экстензорное повышение мышечного тонуса было характерно для недоношенных новорожденных с врожденными пороками развития. Флексорная гипертония наблюдалась у доношенных новорожденных при менингоэнцефалитах, вызванных вирусом простого герпеса и токсоплазмой.
Сопор наблюдался у 90 больных, кома у 127 человек. У 37 больных, чаще с врожденными пороками развития, наблюдались разные степени угнетения сознания. Нарушения сознания чаще регистрировались у доношенных новорожденных (кома в 50% случаев, сопор в 25,6% случаев).
Для больных с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития характерна меньшая частота встречаемости нарушений сознания (54%), преобладание недоношенных новорожденных. Длительность сохранения нарушений сознания у больных с моноинфекциями достоверно меньше, чем у больных с сочетанными инфекциями (Р<0,005); у недоношенных новорожденных достоверно меньше, чем у доношенных (Р<0,005). Для больных с врожденными пороками развития характерно нарастание частоты регистрации нарушений сознания до 70,3% при уменьшении длительности их сохранения в 1,5-2,5 раза. Наличие нарушений сознания в дебюте заболевания и длительность их сохранения оказывали влияние на исход процесса.
При восходящем характере инфицирования (спинномозговая грыжа, рахишизис) наблюдалось прогрессирование ВЧГ, гидроцефалии с рождения. Выявлена связь развития нарушений сознания, судорожного синдрома, очаговой стволовой симптоматики, явлений спастики, децеребрационной ригидности с признаками местного инфицирования.
Для детей с врожденными пороками развития, подвергшихся оперативному вмешательству, характерно преобладание множественных пороков развития (58,3%), ранних сроков проведения оперативного вмешательства (2,85+0,4 день жизни) и появления неврологической симптоматики (3,71+0,67 день после операции). Длительность сохранения основных неврологических синдромов у детей с неонатальными менингоэнцефалитами и грубыми пороками развития характеризовалась достоверно меньшей продолжительностью (Р<0,05).
Установлена связь результатов нейросонографических исследований с клиническими проявлениями и исходами неонатальных менингоэнцефалитов у детей с врожденными пороками развития и без них. Нейросонографическими критериями, ассоциированными с неонатальным менингоэнцефалитом без врожденных пороков развития, являлись: петрификаты и кисты в таламусе и веществе мозга (58,2% больных); явления вентрикулита (38%); диффузная гиперэхогенность (28%); кровоизлияния в желудочки мозга и паренхиму мозга (13,2%); перивентрикулярная лейкомаляция (12,5%). Для детей с внутриутробными инфекциями было характерно наличие кист и петрификатов, диффузной гиперэхогенности, явлений вентрикулита с рождения (60,4%, 5,5% и 14,5%), появление геморрагического синдрома в первые 6 дней жизни у доношенных новорожденных. Установлена связь неврологической симптоматики, нейросонографических данных и исходов неонатального менингоэнцефалита. Наличие, длительность сохранения судорожного синдрома и нарушений сознания в совокупности с данными нейросонографических исследований в динамике являются прогностическим показателем благоприятного и неблагоприятного исхода неонатального менингоэнцефалита. Нейросонографическими критериями, ассоциированными с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития, являлись: субарахноидальные кровоизлияния (93%); кальцификаты и кисты в таламусе и веществе мозга (56%); явления вентрикулита (37%); диффузная гиперэхогенность (28%); перивентрикулярный отек в лобной области (20%); перивентрикулярная лейкомаляция (12%). С рождения регистрировали 85,7% кист и петрификатов, 62,3% диффузной гиперэхогенности, 59,5% явлений вентрикулита. Появление судорог изолированно или в комплексе с другими симптомами соответствовало локальному отеку, диффузному отеку, вентрикулиту и являлось неблагоприятным прогностическим признаком.
Проведен анализ исходов и патоморфологических изменений при неонатальных менингоэнцефалитах у детей с врожденными пороками развития и без них. Для больных с неонатальными менингоэнцефалитами характерно преимущественно острое течение заболевания с клинико-лабораторным улучшением (28,2%), формированием неврологического дефицита (11,6%), летальным исходом (60,2%). Летальный исход наступил у 46% больных с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития; у 88% больных с неонатальными менингоэнцефалитами на фоне врожденных пороков развития; у 100% больных в послеоперационном периоде.
Патологоанатомически у 23,12% (n= 40) была диагностирована генерализованная внутриутробная инфекция с поражением головного мозга, у 44,56% (n=77) менингоэнцефалит в структуре неонатального сепсиса, у 33,5% (n=58) – сочетание неонатального сепсиса и внутриутробной инфекции, у 3 больных изолированное поражение головного мозга. В группе умерших с врожденными пороками развития наблюдается снижение в 2 раза частоты гнойного, гнойно-некротического характера воспаления за счет роста встречаемости субэпендимарных, очаговых изменений, менингоэнцефалита с геморрагическим компонентом. Определена зависимость исходов неонатальных менингоэнцефалитов и характера патоморфологических изменений от наличия врожденных пороков развития. Морфологическими находками при неонатальных менингоэнцефалитах у детей с врожденными пороками развития были: отек головного мозга с вклинением (58,9%), ДВС-синдром (23%), деструкция ткани (12,7%), вентрикулит (10,5%), ПВЛ (8,4%), гидроцефалия (7,4%), пороки развития головного мозга (5%), тромбоз синусов (4,2%), инфекционные поражения спинного мозга и периферической нервной системы (1%). Морфологическими находками у больных с неонатальными менингоэнцефалитами были: отек головного мозга с вклинением (50%), ДВС-синдром (32%), гидроцефалия (23%), ПВЛ (19%), вентрикулит (12,8%), деструкция ткани (7,7%). гидроцефалия у умерших без врожденных пороков развития внутренняя (77%), наружная (11,5%), смешанная (11,5%), у умерших с врожденными пороками развития – только внутренняя. Развитие гидроцефалии в группе умерших с неонатальными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития не зависит от этиологического фактора; в группе умерших без пороков развития – с большим преимуществом при сочетанных и бактериальных менингоэнцефалитах. Кровоизлияния в ЦНС в группе умерших с вирусными менингоэнцефалитами и врожденными пороками развития наблюдаются только у доношенных, при бактериальных менингоэнцефалитах у недоношенных, при сочетанных менингоэнцефалитах с равной частотой у доношенных и недоношенных. Установлена прямая зависимость выраженности патоморфологических изменений в ЦНС от неврологической симптоматики при жизни, максимально выраженная у больных с неонатальными менингоэнцефалитами без врожденных пороков развития.
Доказано патогенетическое, диагностическое и прогностическое значение кислой фосфатазы нейтрофилов (КФН) и щелочной фосфатазы нейтрофилов (ЩФН) у детей с неонатальными менингоэнцефалитами. Установлено достоверное повышение активности кислой фосфатазы нейтрофилов (КФН) и щелочной фосфатазы нейтрофилов (ЩФН) у детей с неонатальными менингоэнцефалитами по сравнению со здоровыми детьми (P<0,005). Изменение активности гидролаз нейтрофилов коррелируют с клиническими особенностями течения заболевания. Значительно выраженные изменения функционально-метаболической активности нейтрофилов (активность ЩФН от 2,85 до 2,97, активность КФН от 1,67 до 1,95) длительностью от 5 до 7 дней в остром периоде неонатального менингоэнцефалита являются прогностически неблагоприятным признаком наступления летального исхода; умеренно выраженные изменения функционально-метаболической активности нейтрофилов (активность ЩФН от 1,6 до 1,90, активность КФН от 1,41 до 1,62) в остром периоде неонатального менингоэнцефалита длительностью более 7 дней являются прогностическим признаком формирования затяжных форм и неврологических дефицитов. При благоприятном исходе заболевания в остром периоде наблюдается повышение активности ферментов (ЩФН от 2,44 до 2,85, КФН от 1,68 до 1,83) длительностью до 7 дней с последующим быстрым снижением активности, но без нормализации в периоде ранней реконвалесценции.
Комплексное лечение неонатальных менингоэнцефалитов включает в себя интенсивную терапию при поступлении ребенка с нарушением сознания, судорожным статусом, активную дегидратацию осмодиуретиками (15% маннит 0,5-1 г/кг/с.), салуретиками (лазикс), онкодегидратантами (плазма 5-10 мл/кг) в сочетании с инфузионной дезинтоксикационной терапией (коллоиды, кристаллоиды). В состав патогенетической терапии входят сосудистые и симптоматические средства, направленные на ликвидацию ишемии, улучшение мозговой перфузии и энергетического состояния ткани мозга. Учитывая высокую вероятность развития кровоизлияний в ЦНС у детей с неонатальными менингоэнцефалитами (в большей степени у недоношенных с ВПР, доношенных без ВПР), патогенетически обосновано назначение с профилактической и лечебной целью викасола 0,1 мл/кг однократно, дицинона 12,5 мг в/м 2 раза в день в первые дни жизни и в послеоперационном периоде. Из средств этиотропной направленности используются внутривенные иммуноглобулины; рекомбинантный α-интерферон виферон 1 в свечах; парентеральная антибактериальная и противовирусная терапия. Этиотропная терапия неонатальных менингоэнцефалитов проводилась в 2 этапа: базисная при установлении диагноза менингоэнцефалита (комбинация 2 препаратов для внутримышечного и внутривенного введения, воздействующих на ассоциацию возбудителей), в динамике – специфическая, соответствующая мониторингу биологических сред. Бактериологический мониторинг биологических сред подтверждает обоснованность назначения при неонатальном сепсисе с поражением головного мозга в виде менингоэнцефалита цефалоспоринов III-IV поколения и карбопенемов.
Система активной поэтапной реабилитации реконвалесцентов неонатальных менингоэнцефалитов включает: 1) адекватное лечение больных с неонатальными менингоэнцефалитами в остром периоде и периоде ранней реконвалесценции (неонатологи, педиатры, инфекционисты, неврологи, реаниматологи, хирурги), для вторичной профилактики затяжного и осложненного течения; 2) реабилитацию реконвалесцентов неонатальных менингоэнцефалитов (клиническое выздоровление, неврологический дефицит) при стабильной или регрессирующей клинической картине группой специалистов (невролог, педиатр, ортопед, хирург, окулист, врач-физиотерапевт, психолог). Цель – медико-социальная адаптация.