Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
Вид материала | Диплом |
- Учебник под редакцией, 9200.03kb.
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- Оао «Сильвинит» "ахиллес" соль древнего пермского моря пермь Соликамск. 2001 ббк. 65., 502.69kb.
- Удк 37 ббк 74. 05, 475.58kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
Иммунологическая характеристика больных с хроническим гепатитом В при лечении эриксином
Агзамова Т.А.1, Набиева У.П.2, Садыкова Н.Х.1, Алиев А.А.1
Ташкентский Педиатрический медицинский институт1, Институт иммунологии Академии Наук Республики Узбекистан2
По современным данным в механизме перехода острого вирусного гепатита в хронический ведущее место занимают иммунные нарушения в организме. При угнетении Т-клеточного ответа показана иммунокорригирующая терапия. Имеются единичные сведения о положительном влиянии эриксина на состояние иммунной системы при бруцеллезе. В доступной литературе нет сообщений о применении эриксина при ХГ.
Нами были изучены 2 группы больных с хроническим вирусным гепатитом В (ХВГВ). Первая контрольная группа – (26 больных) получала базисную терапию. Вторую основную группу составили 54 больных ХВГВ, которые на фоне базисной терапии получали препарат «Эриксин». Препарат «Эриксин» применялся внутривенно по 1,0 мл в первые 10 дней, а затем по 2,0 мл в течение 20 дней.
Изучение иммунологического статуса у больных ХГВ показали, что у них по сравнению со здоровыми в периферической крови, на фоне некоторого уменьшения общего количества лейкоцитов и лимфоцитов отмечается достоверное уменьшение абсолютного количества Т-лимфоцитов (на 35,0%) и увеличение В-лимфоцитов (на 62,3%). Однако при анализе процентного содержания субпопуляций лимфоцитов при почти неизмененном содержании В-лимфоцитов выявляется достоверное снижение содержания Т-лимфоцитов (на 31,8%) и натуральных киллеров – НК (на 29,3%) (Таблица). Следовательно, более выраженным является уменьшение содержания Т-лимфоцитов. Со стороны иммунорегулирующих субпопуляций Т-лимфоцитов обнаруживается достоверное снижение как Т-хелперов (на 40,5%), так и Т-супрессоров (14,6%). Из-за более выраженного уменьшения Т-хелперов соответственно этому значительно снижается иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – соотношение СД4/СД8 (до 1,340,07 при контроле 1,930,08 Р0,001). Следовательно, иммунный статус больных хроническим гепатитом В характеризуется при относительно нормальном содержании общего количества лейкоцитов значительным уменьшением общего содержания Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, дисбалансом содержания иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов за счет снижения Т-хелперов. Обобщенно можно сказать, что при ХГВ иммунологические нарушения характеризуются в основном дефектом Т-клеточного звена иммунитета и дефицитом НК. При этом низкое количество СД4 – хелперных клеток свидетельствует о том, что ответ на антигены HВV является достаточно слабым, а уменьшение содержания СД8 – Т-супрессоров свидетельствует о том, что цитотоксические лимфоциты недостаточно элиминируют НВV. После курса базисной терапии больных ХГВ (таблица 1) не выявлено повышения уровня количественных параметров иммунного статуса. По сравнению с исходным содержание натуральных киллеров, выражено увеличиваясь (на 72%) становится даже больше, чем у здоровых. Одновременно также увеличивается содержание Т-лимфоцитов, а содержание же В-лимфоцитов, наоборот уменьшается. Особо выраженный положительный эффект эриксина, проявляется в увеличении, по сравнению с исходным,Т-хелперов на 52,5%, т.е. до 32,5±0,75% и почти его нормализации. Соответственно этому нормализуется и соотношение СД4/СД8.
Таким образом, применение эриксина у больных с ХГВ способствует увеличению количества Т-лимфоцитов и нормализации процентного соотношения иммунорегуляторных клеток.
Структура чувствительности к антибактериальным препаратам возбудителей острой эмпиемы плевры
Алейникова Е.В., Шкуратов А.Г., Слободенюк И.Ф.
ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет Росздрава»
Тяжесть клинического течения острой эмпиемы плевры и ее исходов до сих пор характеризуют данную патологию как одну из самых трудных в торакальной хирургии. В большинстве случаев эмпиема плевры является осложнением воспалительных и гнойно-деструктивных процессов в легких. Тенденции к уменьшению количества больных не отмечается, что связано с медико-социальными проблемами населения, поздней обращаемостью больных в лечебные учреждения, неадекватным лечением пневмоний на этапе терапевтической помощи. В число составляющих комплексного лечения острой эмпиемы плевры входит рациональная антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенной микрофлоры.
Целью настоящей работы послужило изучение этиологической структуры и чувствительности к антибактериальным препаратам возбудителей острой эмпиемы плевры.
Проведено исследование отделяемого из плевральной полости у 71 больных с острой эмпиемой плевры, находившихся на лечении в отделении торакальной хирургии ККБ № 2 г. Владивостока. Идентификация возбудителя выполнялась стандартными бактериологическими методами. Определение чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным препаратам проводилось диско-диффузионным методом в соответствии с рекомендациями NCCLS.
При анализе результатов бактериологического исследования отделяемого из плевральной полости больных с острой эмпиемой плевры установлено, что в 19 (26,8%) случаях роста микрофлора не обнаружено, в 45 (63,4%) случаях выделена монокультура, в 7 (9,8%) – ассоциации микроорганизмов. Всего в ходе исследования выделено 59 штаммов микроорганизмов. Гр.(+) микрофлора была представлена 34 (57,6%) штаммами, Гр.(-) – 25 (42,4%). Спектр Гр.(+) микрофлоры включал в себя: S. pneumoniae - 5 штаммов, S. aureus – 10, S. pyogenes -3, S. faecium – 9, S. epidermidis – 6. Чувствительность к ампициллину отмечена у 2 штаммов S. Pneumoniae и 4 штаммов S. epidermidis. К оксациллину были чувствительны все штаммы S. epidermidis, S. pyogenes, S. pneumoniae, 6 штаммов S. aureus, 7 - S. faecium. Более 50% штаммов стафилококков были устойчивы к цефалоспоринам I – II поколений, две трети – к фторхинолонам. Все штаммы Гр.(+) микроорганизмов были чувствительны к ванкомицину. Гр.(-) микрофлора была представлена: P. aeruginosa – 14 штаммов, K. pneumoniae - 4, E. coli - 5, Enterobacter spp. -2. Чувствительность к гентамицину отмечена у 4 штаммов P. aeruginosa, 2 - K. Pneumoniae, 2 - E. coli, выделенные штаммы Enterobacter spp. были не чувствительны к гентамицину. Отмечена высокая (до 90%) чувствительность всех выделенных штаммов Гр.(-) бактерий к амикацину. Устойчивость к фторхинолонам штаммов P. aeruginosa составила 29%, K. Pneumoniae – 25%, E. coli – 20%. Чувствительность Гр.(+) и Гр.(-) микрофлоры к цефолоспоринам III-IV поколений, ингибиторозащищенным пенициллинам составила 90%, к карбопенемам – 100%. Полученные локальные данные о чувствительности вероятных возбудителей острой эмпиемы плевры использованы для оптимизации эмпирической терапии.