Н.І. Пирогова «затверджую» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач кафедрою професор Станіславчук М. А. Методичні рекомендації

Вид материалаМетодичні рекомендації

Содержание


7. Рекомендована література
Міністерство охорони здоров'я україни
Методичні рекомендації
1. Актуальність теми
2. Конкретні цілі
3. Базовий рівень підготовки
4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.
5. Зміст теми
Подобный материал:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

7. Рекомендована література

Основна:
  • Гастроэнтерология. / под ред. Н.В.Харченко, О.Я. Бабак / Киев, 2007. - 720с.
  • Клинические протоколы. МЗ Украины, 2005 г. (CРК, НЯК, Болезнь Крона)

Додаткова:
  • Синдромная диагностика в гастроэнтерологии. / под ред. Н.Э.Дорофеев, В.М. Берёзов / Донецк, 2008. - 261с.
  • Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. – Вінниця: Нова книга - 2005. - 621с.



Методичну розробку склала: доц. Макарова Л.П.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова


«Затвержено»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини № 1

Завідувач кафедрою

________ проф. Станіславчук М.А.

«_31_» 08. 2009 р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів



Учбова дисципліни

Внутрішня медицина

Модуль № 1

Основи внутрішньої медицини

Смисловий модуль

Основи діагностики, лікування та профілактики хвороб органів травлення

Тема заняття

Хронічний панкреатит

Курс

4

Факультет

Медичний № 1



Методичні рекомендації складені відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик і освітньо-професійних програм підготовки фахівців, які затверджені Наказом МОЗ України від 16.05.2003 № 239 і експериментально-учбового плану, який розроблений на принципах Європейської кредитно-трансферної системи (ЕСТS) і затвердженої Наказом МОЗ України від 31.01.2005 р. № 52


Вінниця — 2009

1. Актуальність теми

Хронічні панкреатити (ХП) за розповсюдженістю, ростом захворюваності, тимчасовій непрацездатності і причинам інвалідізації являються важливою соціальною і економічною проблемою сучасної медицини. В структурі захворюваності органів ШКТ вказана патологія складає від 5,1 до 9%, а в загальній клінічній практиці 0,2-0,6%.

За останні 30 років у світі число хворих на гострий панкреатит і хронічний панкреатит виросло вдвічі, а первинна інвалідізація сягає 15%. Двадцятирічний анамнез підвищує ризик розвитку раку підшлункової залози у 5 разів. Протягом 10 років помирають 30, протягом 20 років – більше 50% хворих на хронічний панкреатит.

2. Конкретні цілі
  • Вивчити етіологію і патогенез хронічного панкреатиту;
  • Вивчити класифікацію хронічного панкреатиту;
  • Вивчити клініку різних варіантів хронічного панкреатиту;
  • Аналізувати особливості больового синдрому при хронічного панкреатиту;
  • Вивчити основні чинники ризику, що сприяють виникненню хронічного панкреатиту;
  • Трактувати дані додаткових методів обстеження у хворих на хронічний панкреатит;
  • Знати принципи лікування хронічного панкреатиту та його профілактика;
  • Навчитись трактувати ускладнення хронічного панкреатиту та знати тактику їх запобігання;
  • Навчитись застосовувати деонтологічний підхід при обстеженні хворих на хронічний панкреатит.

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни

Одержані навики

Нормальна анатомія
  • Знати будову підшлункової залози

Гістологія
  • Мати уяву про клітинну будову та міжклітинну структуру підшлункової залози

Біохімія людини
  • Мати уяву про структуру і біосинтез основних ферментів підшлункової залози

Нормальна фізіологія
  • Знати основні функції ендо- та екзокринної системи підшлункової залози

Патологічна фізіологія
  • Мати уяву про порушення функціонування ендо- та екзокринної системи підшлункової залози

Фармакологія
  • Знати механізм дії, покази та проти покази до застосування основних лікарських засобів, що використовуються в лікуванні хронічного панкреатиту та вміти їх виписувати у формі рецептів

Рентгенологія
  • Знати зміни при хронічному панкреатиті під час застосуванні окремих методів візуалізації підшлункової залози (УЗД, КТ, МРТ, ангіографія, сканування)


4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.


4.1 Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття


4.2 Теоретичні питання до заняття

1. Етіологія хронічних панкреатитів: значення різних етіологічних факторів.

2. Патогенез первинних і вторинних хронічних панкреатитів.

3. Класифікація хронічних панкреатитів.

4. Клінічні форми хронічного панкреатиту. Особливості клінічної картини гіперферментного та гіпоферментного хронічного панкреатиту.

5. Діагностика хронічного панкреатиту.

6. Диференціальний діагноз больової форми хронічного панкреатиту.

7. Ускладнення хронічного панкреатиту.

8. Додаткові методи обстеження в діагностиці хронічного панкреатиту. Значення УЗД.

9. Диференційоване лікування хронічного панкреатиту.

10. Первинна та вторинна профілактика хронічного панкреатиту.

11. Прогноз та працездатність при хронічному панкреатиті.

4.3 Практичні заняття, які виконуються на занятті

1. Удосконалення методики збору анамнезу у хворих на хронічний панкреатит.

2. Удосконалення фізикального обстеження хворого.

3. Виявлення і аналіз особливостей результатів пальпації, перкусії і аускультації органів травлення у обстежуваного хворого.

4. Клінічна оцінка функціонального стану органів травної системи у обстежуваного хворого при хронічному панкреатиті.

5. Складання плану додаткового обстеження.

6. Короткий аналіз результатів клініко-лабораторного та інструментального (Рö-логічного, ендоскопічного, ультразвукового) обстеження при хронічному панкреатиті.

7. Формування морфологічного і функціонального діагнозу хворого відповідно до сучасних класифікацій.

8. Оцінка прогнозу обстежуваного хворого при хронічному панкреатиті.

5. Зміст теми

Хронічний панкреатит відповідно до міжнародної Марсельсько-Римської класифікації 1989 р. – поняття, що характеризує хронічне запальне ушкодження тканини підшлункової залози із деструкцією екзокринної паренхіми, її атрофією, фіброзом, і, принаймні на пізніх стадіях, деструкцією ендокринної паренхіми. Захворювання має фазово-прогресуючий перебіг з періодичними нападами гострого панкреатиту, що нерідко є єдиним клінічним синдромом.

Етіологія. За етіологією всі панкреатити поділяють на первинні, вторинні та посттравматичні. При первинних підшлункова залоза є органом-мішенню, її ураження первинне, і лише потім можуть з’явитися ознаки ураження інших органів. Вторинні панкреатити розвиваються внаслідок патології інших органів (частіше травного апарату) або є одним із проявів захворювання, що вражає ряд органів. Посттравматичні панкреатити розвиваються після відкритої або закритої травми підшлункової залози.

Найчастішою причиною первинного хронічного панкреатиту є зловживання алкоголем, при якому розвивається т.зв. алкогольний панкреатит. Безпечними доказами щодо печінки і підшлункової залози вважають 210 мл етанолу (530 мл горілки на тиждень); небезпечними – 80-160 мл етанолу (200-400 мл горілки на добу). Деякі панкреатологи вважають, що небезпечна доза для підшлункової залози вдвічі менша, ніж для печінки. Крім того, гепатопанкреотоксична доза етанолу для жінок удвічі менша, ніж для чоловіків.

Біліарний панкреатит розвивається у осіб із патологією жовчовивідних шляхів і має місце в 35-56% випадків.

Тропічний панкреатит пов’язаний із поганою якістю харчування, а саме низьким вмістом у їжі жирів (приблизно 30 г/добу) і білків (приблизно 50 г/добу); зустрічається частіше у дітей і молодих людей (віком до 20 років) в деяких країнах Азії та Африки.

Існують дані, що в молодих пацієнтів з хронічним панкреатитом при наявності сімейної схильності до захворювань підшлункової залози має місце особлива мутація гену в плечі 7-ї хромосоми, такі випадки класифікуютьсяя в 1-3% випадків. Тип спадкування – аутосомнодомінантний.

Медикаментозний панкреатит зустрічається у 2% випадків, значно частіше у дітей і ВІЛ-інфакованих хворих. Летальні випадки були зафіксовані після прийому азатіоприну, фуросеміду і гідрохлортізиду.

Патогенез. Незважаючи на різноманітність причини хронічного панкреатиту, його патогенез зводиться до прямого ушкодження тканини підшлункової залози із дисбалансом інгібіторів протеаз і/або до підвищення тиску в протоковій системі підшлункової залози, рефлюксу у вірсунгову протоку жовчі і/або дуоденального вмісту.

Класифікація хронічного панкреатиту:

І. За етіологією:

1. Первинний – алкогольний (К 86.0) і т.ін.

2. Вторинний – біліарний і т.ін.

3. Ідіопатичний.

ІІ. За клінічними ознаками:
    1. Больовий – з рецидивуючим болем, з постійним болем.
    2. Псевдотуморозний – з холестазом, з під печінковою портальною гіпертензією; з частковою дуоденальною непрохідністю.
    3. Латентний (безбольовий).
    4. Поєднаний.

ІІІ. Стадії:
    1. Загострення.
    2. Ремісія.
    3. Нестійка ремісія.

IV. За морфологічними ознаками:

1. Кальцифікуючий;

2. Обструктивний.

3. Інфільтративно-фіброзний.

4. Фіброзно-склеротичний (індуративний).

V. За функціональними ознаками:
  1. Патогенетично-функціональний варіант – гіперферментемічний, гіпоферментний.
  2. Ступені порушення функції підшлункової залози:
    • Екскреторна недостатність:

а) легкого, помірного, важкого ступеня;

б) гіперсекреторний, гіпосекреторний, обтураційний, дуктулярний типи;
  • Інкреторна недостатність:

а) гіперінсулінізм;

б) гіпофункція інсулярного апарату – панкреатичний цукровий діабет.

VI. За важкістю:
  • легкий перебіг;
  • перебіг середньої важкості;
  • важкий перебіг.

VII. Ускладнення:
  1. Ранні – механічна жовтяниця, портальна гіпертензія (під печінкова форма), шлунково-кишкові кровотечі, ретенційні кісти та псевдокісти, бактеріальні (абсцес, парапанкреатити, поза очеревинна флегмона, холангіт); системні ускладнення (ДВЗ-синдром, дихальна, ниркова, печінкова недостатність, енцефалопатія).
  2. Пізні – стеаторея та інші ознаки мальдигестії та мальабсорбції (гіповітаміноз, остеопороз), дуоденостеноз, анемія.

Клініка. Біль – обов’язковий симптом хронічного панкреатиту, тому що на нього скаржаться 100% хворих. Локалізація болю – частіше у лівому підребір’ї; іноді «високий» біль («біль у ребрах»), у нижніх відділах лівої половини грудної клітки. Оскільки голівка підшлункової залози розташована праворуч від серединної лінії, можливий біль в епігастрії, в т.ч. у його правій половині. Найбільш характерна ірадіація болю по типу «лівого напівпояса» або по типу «повного пояса». Можлива також ірадіація вліво та нагору – в ліву руку, ключицю, під ліву лопатку, за грудину, у прекардіальну зону, у ліву половину нижньої щелепи.

Провокація болю: переїдання, жирна, смажена, копчена, гостра їжа, алкоголь, свіжі овочі та фрукти, газовані напої. Їжа, що має жовчогінні властивості (яйця), провокує напад біліарного панкреатиту внаслідок посилення біліопанкреатичного рефлюксу. Біль підсилюється після ін’єкції морфіну через спазм сфінктера Одді.

Диспептичний синдром: невпинна нудота, зниження або відсутність апетиту, блювота, що не приносить полегшення, відрижка. Синдром зовнішньосекреторної недостатності проявляється порушенням травлення (мальдигестія), в результаті якої хворі прогресивно втрачають масу тіла. Для панкреатитів особливо гіпоферментних характерне «велике панкреатичне випорожнення» (об’ємне, смердюче, сіруватого кольору з блискучою поверхнею – жирне). Мальдигестія приводить до гіповітамінозів (тріщини в кутах рота, сухість і лущіння шкіри, кровоточивість ясен, глосит), зниження тургору шкіри, анемії, порушення статевої функції, гіпотонії. Як наслідок порушення всмоктування кальцію розвивається остеопороз.

При огляді хворого з гіперферментним панкреатитом можна виявити симптоми Лагерлофа (ціаноз обличчя), Холветедта (ціанотичні плями шкіри жвота), Грея-Турнера (ціаноз шкіри живота), Кюллена (жовто-ціанотичні плями навколо пупка), Грюнвальда (екхімози і петехії на сідницях), Грота (атрофія підшкірної жирової клітковини відповідно проекції підшлункової залози на черевну стінку).

При пальпації живота виявляються розповсюджені резистентність і болючість у зонах Мофара (при ураженні голівки підшлункової залози), Губергріца-Скульського (при ураженні тіла підшлункової залози), Кача (при переважному ураженні хвоста підшлункової залози). Позитивні симптоми Керте (болюча резистентність передньої черевної стінки в епігастрії в проекції підшлункової залози), Воскресенського (відсутність пульсації черевного відділу аорти).

Діагностика. При гіперферментних хронічних панкреатитах (загострення) в загальному аналізі крові визначається лейкоцитоз, зсув формули вліво, прискорення ШОЕ. При гіпоферментних хронічних панкреатитах виявляється гіпохромна анемія, зрідка – лейкопенія. Може бути еозинофілія при обох варіантах. При панкреонекрозі знижується, а при дегідратації підвищується гематокрит.

Основна задача лабораторної діагностики гіперментних панкреатитів – виявлення феномена «відхилення» ферментів у кров, що є маркером ушкодження ацинарних клітин. При гострому панкреатиті рівень амілази крові (сечі) підвищується практично завжди. При хронічному панкреатиті – значно рідше. Це пов’язано з тим, що деструкція ацинарних клітин відбувається на тлі фіброзу підшлункової залози, тобто, до атаки активність амілази, як і інших панкреатичних ферментів, є низькою, а під час атаки відбувається зростання, проте норми не перевищує. Нормальна ферментність при панкреонекрозі свідчить про тотальне ураження підшлункової залози і про несприятливий прогноз.

Крім виявлення «відхилення» ферментів у кров для діагностики застосовують тести для визначення етіології панкреатиту, гістологічні, цитологічні, генетичні дослідження.

Визначення фекальної еластази-1 імуноферментним методом в якості стандартного методу зумовлено наступним:
          • еластаза-1 абсолютно специфічна для підшлункової залози;
          • еластаза-1 майже не руйнується в ШКТ;
          • коливання активності в калі незначні;
          • даним методом визначається лише людська еластаза (на результат тесту замісна ферментна терапія не впливає).

Оцінка порушень інкреторної функції підшлункової залози має допоміжний характер. Найбільш інформативним є вивчення вмісту імунореактивного С-пептиду в крові, оскільки він метаболізувався в печінці і його рівень в крові більш стабільний, ніж інсуліну.

Найбільш доступний метод інструментальної діагностики панкреатитів – сонографія підшлункової залози.

Ультразвукові ознаки хронічного панкреатиту

Стадії хронічного панкреатиту

Ознаки

Рання
  • Гомогенне дифузне підвищення ехогенності паренхіми, малюнок збережений
  • Картина «бруківки» (ехосигнали середньої інтенсивності)
  • Середній і щільний ехосигнали (нерівномірні на нормальному фоні)

Пізня
  • Негомогенний розподіл ехосигналів (чергування щільних і кістозних ділянок)
  • Зміна розміру органа (голівка менша 3 см, тіло менше 2,5 см, хвіст менше 3 см);
  • Кальцифікація тканин підшлункової залози;
  • Конкременти в панкреатичній протоці;
  • Кісти;
  • Розширення панкреатичної протоки (більше 2,5 мм);
  • Деформація органу;
  • Підвищення щільності тканини підшлункової залози;
  • Зниження рухливості підшлункової залози при рухах діафрагми;
  • Розширення холедоха + збільшення голівки підшлункової залози.

Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС) проводиться не через черевну стінку, а через шлунок і 12-ти палу кишку; дозволяє виявити структуру паренхіми, стан протокової системи, провести диференційну діагностику з раком підшлункової залози, оцінити розміри парапанкеатичних лімфовузлів, виявити конкременти протокової системи підшлункової залози, холедоха і великого дуоденального сосочка.

Комп’ютерна томографія (КТ) дає можливість, діагностувати ускладнення хронічного панкреатиту (кальцифікація, псевдокісти, ураження сусідніх органів, атрофія паренхіми підшлункової залози і малігнізація).

Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХГП) дозволяє виявити стеноз гострого панкреатиту і визначити локалізацію обструкції, структурні зміни дрібних проток, внутрішньопротокові кальцинати і білкові пробки, а також патологію холедоха (стріктури, холедохолітіаз).

Диференціальна діагностика проводиться з іншими захворюваннями, які супроводжуються абдомінальним болем: з пептичною виразкою шлунку і 12-палої кишки, холециститом, кишковою непрохідністю, абдомінальним ішемічним синдромом, ІХС, раком підшлункової залози, в тому числі із захворюваннями, які супроводжуються гіперамілаземією, гіперліпазамією (апендицитом, позаматковою вагітністю, кишковою непрохідністю, нирковою недостатністю).

Лікування.

Дієта при хронічному панкреатиті направлена на максимальне зниження продукції панкреатичного соку. При загостренні важкого ступеня з гіперферментемією в перші 3-5 днів призначають голод, а далі 5-й стіл за М.І.Певзнером.

Задачі консервативної терапії хронічного панкреатиту:
  1. Купування больового синдрому і запобігання подальшого розвитку набряково-інтерстиціальної стадії панкреатиту для уникнення хірургічних ускладнень.
  2. Зменшення інтоксикації, яка приводить до мультіорганних пошкоджень.
  3. Ліквідація екзо- і ендокринної недостатності підшлункової залози.
  4. Створення функціонального спокою підшлункової залози і підготовка органу до функціональних навантажень.
  5. Попередження рецидивів при існуванні причинного фактору.

Купування больового синдрому: 50% р-н анальгіну і 2% р-н папаверину гідро хлориду по 2 мл або 5 мл баралгіну в/м. Відсутність ефекту є показом до в/в введення нейролептиків 2,5-5 мг, дроперідолу разом із 0,05-0,1 мг фентанілу. Якщо больовий напад не купується, призначають наркотики. Функціональний спокій підшлункової залози досягається максимальною блокадою шлункової секреції, при цьому знижується синтез природних стимуляторів активності підшлункової залози –холецистокініну і секретину.

З цією метою застосовують інгібітори протонової помпи (пантопразол, рабепразол, ланзопразол, омепразол), а також Н2-гістаміноблокатори (фалютидин). Корекція відтоку секрету підшлункової залози проводиться за допомогою ендоскопічної терапії (якщо порушення органічного характеру) і медикаментозними впливами (при функціональному характері).

При вираженому больовому синдромі призначають інгібітори протеаз: контрікал 20 000-100 000 ОД, тразілол 50 000-100 000 ОД, гордокс до 100 000 ОД в/в крапельно).

Слабкою спазмолітичною дією щодо сфінктера Одді володіють: нош-па, папаверин, блокатори Ca++ каналів (дицетел, спазмомен); більш вираженою - холінолітики (атропін,гастроценін), ксантини (еуфілін), нітрати. Оптимальним спазмолітиком є мебеверін (дуспаталін), який у 20-40 разів ефективніше від папаверину релаксує сфінктер Одді.

Синтетичний аналог соматостатину – октраотид володіє потужним впливом на зменшення тиску в протоковій системі підшлункової залози за рахунок безпосереднього зниження функціональної активності органу, а також за рахунок зменшення шлункової секреції (пригнічує продукцію гастрину); призначають по 100 мкг 3 р./добу 3-5 днів підшкірно або в/в крапельно на фізіологічному розчині.

Панкреатичні ферменти призначають для купування болю (за принципом зворотного зв’язку) і в якості замісної терапії при екскреторній панкреатичній недостатності.

Групи ферментних препаратів:
  • екстракти слизової оболонки шлунку – діюча речовина пепсин (або мін, пепсидил);
  • панкреатичниі ензими; до складу входять амілаза, ліпаза і трипсин (креон, пангрол, мезім-форте, панкреатин);
  • комбіновані (панзінорм-форте: ліпаза, амілаза, трипсин, хімотрипсин, холева кислота і гідро хлориди амінокислот);
  • ферменти, що містять лактазу (лактаза).

Вимоги до ферментних препаратів для лікування хронічного панкреатиту:
  1. Вміст ліпази на 1 прийом їжі до 30 000 ОД.
  2. Наявність оболонки, яка захищає ферменти від перетравлювання шлунковим соком.
  3. Малий розмір часток, які складають препарат (менше 2 мм).
  4. Швидке вивільнення ферментів у верхніх відділах тонкої кишки.
  5. Відсутність жовчних кислот у складі препарату.

Профілактика загострень хронічного панкреатиту: виключення алкоголю, своєчасна санація жовчновивідних шляхів з усуненням дизкінезії, раннє виявлення калькульозного холециститу і своєчасне оперативне лікування. У хворих із доброякісним стенозом великого дуоденального сосочка або термінального відділу загальної жовчної протоки і гирла протоки підшлункової залози проводиться ендоскопічна папілосфінктеротомія.