Н.І. Пирогова «затверджую» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач кафедрою професор Станіславчук М. А. Методичні рекомендації

Вид материала

Методичні рекомендації

Содержание Оцінка рН-метрії шлунку до стимуляції Парентеральні подразники Диференційна діагностика. Дієтичне живлення при хронічному гастриті Під час загострення У міру ліквідації гострих симптомів При зниженні секреторної функції шлунку Медикаментозне лікування Санаторно-курортне лікування Міністерство охорони здоров'я україни Методичні рекомендації 1. Актуальність теми. 4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття Пептична виразка. За локалізацією За розмірами виразкового дефекту За стадією Важкість перебігу Зразки формулювання діагнозу До інвазивних належать ... Полное содержание

Подобный материал:

• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач, 1218.04kb.
• М.І. Пирогова «Затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач, 744.18kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач, 767.44kb.
• М.І. Пирогова "Затверджено" на методичній нараді внутрішньої медицини №3 Завідувач, 449.35kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 5283.46kb.
• Н.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 3564.3kb.
• М.І. Пирогова,,Затверджено,, на методичній нараді кафедри очних хвороб 2ОО8р.№ завідувач, 381.56kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 280.36kb.
• М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1518.28kb.
• М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1007.04kb.

Оцінка рН-метрії шлунку до стимуляції:

- лужний шлунок - рН 7,0 і більше;

- слабкокислий шлунок - рН 6,9-5,0;

- помірно кислий шлунок - рН 4,9-3,0;

- середньокислий (нормальний) шлунок - рН 2,9-2,0;

- сильнокислий шлунок - рН 1,9-0,9.

Застосування максимальної стимуляції шлункової секреції дозволяє встановити пряму залежність між рівнем шлункового кислотовиділення і кількістю парієнтальних (обкладочних) клітин. Відразу після введення зонда в шлунок шприцем або спеціальним вакуумним насосом витягують весь вміст шлунку натщесерце, поміщаючи його в окрему пробірку або банку-приймач (1-а порція). Потім протягом однієї години кожні 15 хв відкачують весь вміст шлунку в окремі пробірки (2-а, 3-а, 4-а і 5-а порції). Це так звана базальна шлункова секреція (I фаза секреції), викликана механічним роздратуванням шлунку зондом і активною аспірацією шлункового вмісту. Зазвичай аспірацію шлункового соку проводять протягом 5хв через 10-хвилинні інтервали. Кращим є безперервне відсмоктування шлункового вмісту за допомогою спеціального вакуумного насоса із зміною ємкості кожні 15 хв. Це дозволяє уникнути втрати шлункового соку в результаті його евакуації у дванадцятипалу кишку. Після витягання 5-ої порції шлункового соку пацієнту вводять один з парентеральних стимуляторів шлункової секреції (гістамін, пентагастрин, інсулін) і знову відкачують шлунковий сік протягом години через 15-хвилинні інтервали часу (6-а, 7-а, 8-а, і 9-а порції). Це так звана стимулированнаясекреция (II фаза).

Парентеральні подразники  шлункової секреції:

1. Гістамін (підшкірно) в дозі 0,01 мг на 1 кг маси тіла (субмаксимальний тест гістаміну).

2. Гістамін (підшкірно) в дозі 0,025 на 1 кг маси тіла після попереднього введення супрастину або іншого блокатора Н1-рецепторов гістаміну (максимальний тест гістаміну).

3.Пентагастрин (внутрішньом'язовий) в дозі 6 мг на 1 кг маси тіла (пентагастриновий тест).

4. Інсулін (внутрішньовенно) в дозі 0,15–0,2 ОД на 1 кг маси тіла (інсуліновий тест).

У нормі в умовах базальної секреції рН у тілі шлунку вказує на слабкокисле середовище. Під впливом стимуляції пентагастрином рівень рН наближується до 1,5-1,1. При зниженні секреторної функції навіть після максимальної пентагастринової стмуляції рівень рН не перевищує 3,5-6,0, а при абсолютній ахлоргідрії рівень рН після стимуляції практично не змінюється, залишаючись на лужних значеннях або не знижуючись нижче 6,0.

Електрогастрографія. При ХГ з секреторною недостатністю електрогастрограми носять гіпокінетичний і акінетичний характер. Для ХГ із збереженою підвищеною секрецією характерні нормокінетичні і гіперкінетичні електрогастрограми.

Для поглибленого дослідження патологічних процесів в СОЖ при хронічному запаленні застосовують додаткові методи дослідження: гістохімічні і електронно-мікроскопічні.

За допомогою рентгенологічного дослідження розпізнаються такі форми захворювання, як ерозійний, гігантський гіпертрофічний, полипозний і ригідний гастрит. Крім того, рентгенологічний метод дозволяє провести диференційну діагностику з виразковою хворобою шлунку, дванадцятипалої кишки і раком шлунку. Слід зазначити, що немає рентгенологічних симптомів, що дозволяють поставити діагноз хронічного гастриту, за винятком вищеназваних його форм.


Диференційна діагностика.

ХГ, в першу чергу слід диференціювати з ВХШ (рентгенологічне і гастроскопічне дослідження) і раком шлунку: процес малигнизации супроводжується появою прихованої крові в калі, застоєм їжі в шлунку, прогресуючою анемією, схудненням хворого і іншими ознаками ракової пухлини. При цьому в шлунковому сокові виявляються клітки Боаса-Опплера, в промивних водах шлунку виявляються ракові клітки. Велике значення в ранній діагностиці раку має метод эксфоліативного цитологичного дослідження СОШ. Стійка ахілія супроводжує таким захворювання, як пелагра, анемія Аддісона-бірмера і спру. Хронічний гастрит слід також диференціювати з функціональним неврозом шлунку (так званий "роздратований шлунок", "гиперергічно роздратований шлунок", "судомний шлунок"). Для цієї форми неврозу шлунку характерні болі у верхній частині живота (у одних випадках болі не мають чіткої залежності від їжі, в інших - носять характер виразкових болів); печія, відрижка, закрепи, непереносимість кислих і грубих харчових продуктів. Дана форма неврозу спостерігається у хворих вегето-судинною дистонією. Клінічна картина захворювання дуже нагадує виразкову хворобу, але рентгенологічне дослідження виявляє лише "збуджений" шлунок без виразкової "ніші". Гістологічні дослідження не виявляють змін слизистої оболонки шлунку. Шлункова секреція підвищена. Крім того, хронічний ахилический гастрит слід відрізняти від "функціональної ахілії", спостережуваної у літніх людей. Дослідження показників шлункової секреції (внутрішньошлункова рН-метрія) при цьому захворюванні виявляє відсутність соляної кислоти і пепсину в шлунковому соку, а також зниження рівня уропепсиногена. Разом з цим СОШ, досліджувана методами гастроскопії і аспіраційної біопсії, представляється абсолютно нормальною.

Лікування зазвичай проводять в амбулаторних умовах, госпіталізація доцільна при загостреннях.

Дієтичне живлення при хронічному гастриті

У перебігу хронічного гастриту розрізняють фазу ремісії і фазу загострення. При загостренні ХГ – дієта №1а, 1б, 1, дробне (5 – 6 разів на день) живлення. При підвищеній шлунковій секреції – дієта №1, 5, 15, при низькій секреції – дієта №2, 15. Орієнтовний склад дієти № 1: білок — 100 г, жири — 100 г, вуглеводи — 400 г, енергетична цінність складає близько 2600-2800 ккал.

Під час загострення з раціону виключаються блюда, що надають сильну подразнюючу дію на слизисту оболонку (наваристі супи, маринади, гострі приправи, жаренное м'ясо і риба, консервовані продукти), погано переносимі продукти (молоко, виноградний сік), необхідно обмежити вживання солі, міцного чаю, кави, вуглеводів (цукор, варення, вироби із здобного тіста) виключити алкогольні напої (зокрема пиво). Всі ці продукти містять екстрактні речовини, які збільшують соковиділення. Під час загострення їжу готують в напіврідкому вигляді або у вигляді желе, смажені продукти виключаються. Кількість основних компонентів їжі трохи понижена, дієта містить 80 г білка, 80-100 г жирів, 200-300 г вуглеводів, енергетична цінність 2200 ккал. Дозволена манна, рисова каші, фруктові і ягідні киселі, молочні або слизові супи, омлети, протерті овочі, протертий сир, вершкове масло, відвар шипшини.

Харчувння повинне бути дробним, 4-5 разів на день.

У міру ліквідації гострих симптомів (зазвичай через 2-3 дні) дієту поступово розширюють. Кількість основних компонентів їжі відповідає звичайному: 100 г білка, 100 г жирів, 400 г вуглеводів, енергетична цінність 2600-2800 ккал. У фазу ремісії раціон розширюють до індивідуально переносимого.

При зниженні секреторної функції шлунку, а також при хронічному аутоіммунному гастриті застосовується дієта, метою якої є стимуляція функціонуючих шлункових залоз. При цьому зберігається механічне щадіння слизової оболонки шлунку, і в дієту вводиться помірна кількість стимуляторів шлункової секреції.

Харчувння дрібне, 5-6 разів на день невеликими порціями. Рекомендуються черствий білий хліб, сухарі, сухе печиво, бісквіт; кефір, кисле молоко, при хорошій переносимості - молоко; вершкове і рослинне масло; омлети; нежирні супи без гострих приправ, протерті борщі, м'ясні і курячі бульйони, овочеві навари, юшка; м'ясо відварне, нежирне або у вигляді парових котлет,; овочі відварні, протерті, фрукти м'які, солодкі, без шкірки; відвари шипшини, сік чорної смородини, сік капусти, лимонний, березовий, журавлинний соки, розведення кип'яченою водою. Проте слід уникати вживання жирних сортів м'яса і риби, тугоплавких тваринних жирів (баранина, сало), смаженных пирогів і картоплі, млинців, консервів, копченини, перцю, гірчиці, оцту і так далі. При секреторній недостатності категорично заборонена також груба, їжа, обмежуються або виключаються чорний і свіжий хліб, свіжі вироби з тіста, смажене м'ясо, вершки; капуста, виноград і інші продукти, що викликають бродіння в кишечнику.

Медикаментозне лікування.

У разі Нр-ассоциированного ХГ – ерадикаційна терапія відповідно до рекомендацій МААСТРІХТА-ІІІ.

При гастритах з синдромом диспепсії дискінетичного типу незалежно від етіології симптоматичне лікування включає: всередину домперидон 10 мг або метоклопрамид 10 мг за 15 хвилин до їжі 3-4 рази на день і антацид (сималдрат і ін.) 15 мл через 1,5-2 години після їжі і безпосередньо перед сном. Основний курс - 2 тижні, далі прийом прокінетика і антациду "за вимогою". Використовують препарати, що володіють обволікаючим ефектом (вентер, субнітрат вісмуту, біла глина + дерматол + сульфат барію, відвари сім'я льону і ін.)

При аутоіммунному атрофічному гастриті з ахлоргідрією і В12-дефіцитной анемією:

1. Замісна терапія - за наявності симптомів мальдигестії - всередину натуральний шлунковий сік (5 мл в 1/2 стакана води), який п'ють невеликими ковтками під час їжі, або панзинорм по 1-2 пігулки 3 рази на день з їжею.
   
2. Стимуляція шлункової секреції.
   

Лимонтар — пігулки містять 0.2 г янтарної кислоти і 0.05 г лимонної кислоти, а також 0.0025 г кальцію стеарата. Препарат приймають натщесерце, заздалегідь розчинивши 1 пігулку в 10-15 мл кип'яченої води. Лимонтар активізує біоенергетичні окислювально-відновні процеси в слизовій оболонці шлунку. Окислення янтарної і лимонної кислот як ведучих метаболитів сприяє швидкому накопиченню в парієнтальних клітках макроергічних з'єднань, що беруть участь в утворенні соляної кислоти. Прийом лимонтара значно покращує функцію головних і обкладочных клітин шлункових залоз, якщо низький рівень їх активності обумовлений порушеннями біоенергетичних процесів. Лімонтар можна приймати до їжі від 1 до 3 разів на день. Гістаглобулін — препарат містить в 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 0.1 мкг (0.0001 міліграм) гістаміну гидрохлорида і 0.006 г (6 міліграм) гамма-глобулина. За даними В. В. Черніна (1988), препарат зменшує запалення СОШ, стимулює функцію залоз, продукцію пепсину і соляної кислоти. Гістаглобулін вводиться підшкірно по 2 мл 1 раз на 3 дні. Курс лікування — 5-8 ін'єкцій. Пентагастрин — синтетичний аналог гастрину, надає трофічну дію на слизисту оболонку шлунку, стимулює секрецію соляної кислоти і пепсину. Препарат випускається в ампулах по 2 мл 0.025% розчину і вводиться підшкірно по 1-2 мл 1-2 рази на день перед їжею.

Прозерін — стимулює продукцію соляної кислоти і пепсину, застосовується підшкірно по 0.5-1 мл 0.05% розчину 1-2 рази на день або всередину по 0.01-0.015 г 2-3 рази на день протягом 2-3 тижнів. У разі появи діареї слід зменшити дозування препарату або навіть відмінити його.

3. Лікування В12-дефіцитної анемії.
   

При рефлюкс-гастрите препаратами вибору є алюмініймісткі буферні антациди (сималдрат і ін. ), які адсорбують жовчні кислоти і інші ушкоджувальні компоненти дуоденального рефлюксата. Призначються в загальноприйнятих дозах протягом 2-3 тижнів.

Корекція шлункової гіперсекреції.

1. Антациди, що не всмоктуються, які нейтралізують соляну кислоту, адсорбують пепсини і жовчні кислоти: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат і т. д. Препарат у вигляді гелю (1 ложка дозування) або пігулки приймають 3–4 рази на день за годину після їжі і на ніч, курс складає 3–4 нед.

2. Могутнішою антисекреторною дією володіють Н2-гістаміноблокатри (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), які приймають 1–2 рази на день (вранці і на ніч) по –1 пігулці протягом 1–2 т.

3. Найсильнішу антисекреторну дію мають інгібітори кислотного насосу Н+к+атфази) — омепразол, пантопразол, ланцепразол. Ці препарати приймають одноразово в день (вранці або на ніч) протягом 2 т.

4. За наявності супутніх ознак ВСД, підвищенні переважно базальної шлункової секреції показано призначення холінолітиків, переважно — селективних, таких, що діють тільки на М1-холінорецептори ШКТ — гастроцепін, телензепін, по –1 пігулці 2 рази на день за 30 мін до їжі 2–3 т.

5. Для поліпшення трофіки СОШ використовуються засоби, що підсилюють мікроциркуляцію, синтез білка і репаративні процеси: препарати нікотинової кислоти /никотинамид, никошпан, компламин, теоникол по 1 таб. 3 рази в день/, вітаміни групи В всередину і в ін'єкціях, метилурацил /по 0,5 3 рази в день/, солкосерил /по 2 мл 1-2 рази в день в/м/.

Мета лікування - забезпечити ремісію хвороби, попередження розвитку раку шлунку.

Вимоги до результатів лікування: відсутність клінічних симптомів, ендоскопічних і гістологічних ознак активності запалення і інфекційного агента (повна ремісія); припинення болю і диспептичних розладів, зменшення гістологічних ознак активності процесу без ерадикації НР (неповна ремісія).

Хворі хронічним гастритом повинні залишатися під диспансерним спостереженням довічно, але лікування і обстеження їх проводяться при появі симптомів, що не купіруються режимом харчування.

Санаторно-курортне лікування хронічного гастриту проводиться поза загостренням хвороби. Курорти з мінеральними водами для питного лікування: Арзні, Аршан, Березовські Мінеральні Води, Боржомі, Іжевськ, Джалал-абад, Джермук, Друськинінкай, Єсентуки, Железноводськ, П'ятигорськ, Саїрме, Феодосія, Шира і ін., а також місцеві санаторії гастроентерологічного профілю. Мінеральні води можна застосовувати і у позакурортних умовах: при зниженій кислотності переважне вживання вод соляно-лужних джерел за 15-20 мін до їди, а при збереженій і підвищеній секреторній функції - бікарбонатних за 1 год. до їжі.
Профілактика. Основне значення має раціональне харчування, відмова від вживання міцних алкогольних напоїв, куріння. Необхідно стежити за станом порожнини рота, своєчасно лікувати захворювання інших органів черевної порожнини, усувати професійні шкідливості. Хворі на хронічний гастрит, особливо з атрофічно-дисрегенераторними змінами, повинні знаходитися на диспансерному обліку і комплексно обстежуватися не рідше двох разів на рік.

Прогноз відносно сприятливий за умови своєчасної діагностики, терапії та дотримання рекомендацій.


Матеріалі для самоконтролю (додаються)

Література.

Основна:

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: "Триада-Х", 1998. - 483 с.

2. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Трухманов А.С., Калмыкова О.З./ Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом диспепсии (пособие для врачей) - Москва – 2004. - 30 с.

3. Сєркова В.К, Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія.- Вінниця: Нова книга.- 2005.-624с.


Додаткова:

1. Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1.- Минск: Высшая школа.-2000


Методичні вказівки склалала асистент Дзекан О.В.


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини №1
Завідувач кафедри
_________проф. Станіславчук М.А.

31. 08.2009 р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	Внутрішня медицина
Модуль №	Основи внутрішньої медицини
Змістовий модуль №1	Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб органів травлення
Тема заняття 4	Виразкова хвороба та інші виразки шлунку та 12-палої кишки.
Курс
Факультет	Медичний № 1

Вінниця – 2009


1. Актуальність теми. Темпи зростання захворюваності і розповсюджуваності захворювань органів травлення в Україні неухильно зростають, що пов’язують з неякісним харчуванням, неправильним лікуванням при виникненні захворювання, а також із психологічними факторами, із зниженняи життєвого рівня, супутньою патологією тощо. Зокрема, Подільський регіон посідає одне з провідних місць за поширеністю пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки. Проблема пептичної виразки залишається актуальною протягом багатьох років не тільки у зв’язку з високою частотою цього захворювання, але і у зв’язку з поліетіологічністю, із складностями діагностики, недостатньою ефективністю лікування. В зв’язку з цим вміння діагностувати та лікувати пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки має важливе практичне значення.

2. Конкретна мета:

Знати:

9. Етіологію, патогенез пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
   
10. Класифікацію.
    
11. Клініку захворювань залежно від основної причини.
    
12. Фізикальну діагностику пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
    
13. Лабораторну,інструментальну та морфологічну діагностику пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
    
14. Лікування і профілактику.
    

Уміти:

7. Правильно збирати анамнез.
   
8. Правильно оформлювати діагноз.
   
9. Виявити причину розвитку пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
   
10. Обстежити хворого.
    
11. Оцінювати лабораторну, інструментальну, гістологічну картину пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
    
12. Скласти схему лікування залежно від типу та локалізації пептичної виразки.
    

3. Базовий рівень підготовки

1. Знати анатомію, морфологію, кровопостачання, інервацію шлунка та 12-палої кишки (кафедра нормальної анатомії).

2. Мати уяву про особливості кровопостачання, інервації шлунка та 12-палої кишки, їх функціональної діяльності (кафедра нормальної фізіології).

3. Знати гістологічні особливості слизової шлунка та 12-палої кишки в нормі й патології (каф. гістології, патологічної анатомії).

4. Володіти методами пальпації, перкусії, аускультативної перкусії шлунка (каф. пропедевтики внутрішньої медицини).


4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

Повторити схему обстеження хворого.

Повторити послідовність збору анамнезу.

Вивчити послідовність проведення загального обстеження.

Вивчити характеристики загального огляду в нормі, механізми, що лежать в їх основі.

Вивчити патологічні зміни, які виявляються під час обстеження, механізми їх виникнення.

В робочий зошит виписати основні терміни, параметри та їх визначення.


4.1. Орієнтувальна карта для самостійної підготовки студентів

№	Навчальні завдання	Питання для контролю
1.	Підготовка до вивчення теми.	Ознайомтесь із графом, опрацюйте рекомендовану літературу
2.	Визначення поняття.	Дайте визначення пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
3.	Етіологія	Перерахуйте основні причини пептичної виразки шлунка та 12-палої кишки.
4.	Патогенез	Намалюйте схему патогенезу
5.	Клініка	Виділіть основні симптоми
6.	Результати додаткових методів дослідження	Складіть перелік лабораторних та інструментальних методів дослідження
7.	Диференціальний діагноз	Проведіть диференціальний діагноз з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, хронічним гастритом, жовчнокам’яною хворобою, раком шлунка, хронічним панкреатитом
8.	Лікування	Перелічіть медикаменти, що призначаються при пептичній виразці шлунка та 12-палої кишки

3. Організація змісту навчального матеріалу

ПЕПТИЧНА ВИРАЗКА.


Виразкова хвороба (пептична виразка по МКХ-10) – це захворювання шлунка і (або) 12-палої кишки, яке характеризується виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка і/або дванадцятипалої кишки, в основі якого лежить запальний процес, зумовлений зниженням її захисних властивостей і/або підвищенням агресивності шлункового вмісту у зв’язку з персистенцією гелікобактерної інфекції, а також впливом багатьох інших внутрішніх і зовнішніх факторів.

Поширеність виразкової хвороби (ВХ) досить висока, особливо серед міського населення, і складає, за даними різних авторів, від 3-х до 10% дорослого населення. В Україні 7,4-8% хворих ВХ (НДІ гастроентерології м.Дніпропетровськ). Виразкова хвороба частіше зустрічається у людей працездатного віку – від 20 до 50 років, переважно хворіють чоловіки (співвідношення М:Ж=3-4:1). ВХ дванадцятипалої кишки частіше спостерігається в молодому віці, ВХ шлунка – після 40 років. У випадку локалізації виразки в дванадцятипалій кишці переважають фактори „агресії” (Helicobacter pylori (Hp), кислотно-пептичний фактор). Зниження факторів „захисту” (слизово-бікарбонатний бар’єр, простагландини, імунні фактори захисту, кровоток та ін.) призводить до виразки у шлунку.

Етіологія виразкової хвороби (пептичної виразки)

Основним етіологічним фактором виразкової хвороби (пептичної виразки) на даний час вважається інфікування слизової оболонки шлунка цитотоксичними штамами Helicobacter pylory, котра передається орально-оральним і орально-фекальним шляхом. За даними міжнародних контрольованих досліджень, Helicobacter pylory (Hp) є причиною дуоденальних виразок у 95% і виразок шлунка – у 90% випадків.

Нині загальновизнані чотири основні причини пептичної виразки (ПВ): 1) асоціація ПВ з інфекцією Hp; 2) лікарські засоби ( нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероїди, сульфаніламіди, протитуберкульозні засоби, препарати раувольфії, дигоксин, теофілін, калія хлорид та ін.; 3) наслідки патологічної гіперсекреції ( за гастриноми, гіперкальціємії, ідіопатичних гіперсекреторних станів тощо); 4) змішана етіологія (як, наприклад, за саркоїдозу, хвороби Крона).

Виникненню ВХ сприяють фактори ризику, які можна розділити на ті, що модифікуються, і ті, що не модифікуються. До модифікованих відносяться: порушення ритму і характеру харчування; шкідливі звички (паління, алкоголь), нервово-психічна перенапруга, професійні чинники. Не модифікованими факторами ризику є гіперпродукція хлористоводневої кислоти і пепсину, генетична схильність і спадково-конституціональні особливості ( збільшення маси парієнтальних клітин більше норми – 0,82 х 10¹ , підвищення продукції гастрину у відповідь на прийом їжі, збільшення рівня пепсиногену-1 у сироватці крові, зниження активності а1-антитрипсину і дефіцит а2-макроглобуліну, групоспецифічні властивості крові – асоціація виразкової хвороби ДК із 0 (I) групою крові, не характерна для виразкової хвороби шлунка, наявність HLA-антигену В5, В15, В35, дефіцит фукомукопротеїдів у шлунковому слизі та ін.), чоловіча стать.

Патогенез виразкової хвороби ( пептичної виразки)

Основними факторами патогенезу виразкової хвороби (ВХ) є кислотно-пептична агресія та інфекція Helicobacter pylori на фоні спадкової схильності, які взаємно посилюють свою патологічну дію, причому Helicobacter pylori (НР) підтримує хронічний перебіг захворювання, періодично створюючи загрозу рецидиву. Провідною ланкою в патогенезі ВХ є дисбаланс між факторами агресії та захисту слизової оболонки. Нр бере участь у патогенезі виразки, впливаючи на фактори як «захисту», так і «агресії». До факторів агресії відносять соляну кислоту, пепсин, порушення моторно-евакуаторної функції гастродуоденальної зони, бактерії Heliсobacter pylori (Нр). До групи екзогенних агресорів відносять нікотин, алкоголь, лікарські препарати та інші фактори. Стійкість слизової оболонки шлунка і ДПК до пошкоджуючої дії хлористоводневої кислоти і пепсину забезпечується адекватною продукцією слизу в шлунку, активною секрецією бікарбонатів підшлунковою залозою і залозами пілоричного відділу шлунка, активною регенерацією покривних епітеліальних клітин, достатнім кровопостачанням слизової оболонки. Безумовно, у патогенез ВХ вагомий вклад вносять і так звані нейроендокринні фактори: гіпертонус блукаючого нерва, підвищення активності симпато-адреналової системи, дисфункція системи гіпоталамус-гіпофіз-периферичні ендокринні залози і, нарешті, дисфункція гастроінтестинальної ендокринної системи. Менше значення за нашого часу надають проульцерогенним аліментарним факторам (гострій, грубій, подразнюючій їжі, яка збуджує гіперсекрецію шлунка), проте цей фактор не слід цілком ігнорувати, особливо при лікуванні хворих на активну виразку.

Виявилось, що посилення агресивних факторів в основному пов’язано з гіперсекрецією соляної кислоти, а послаблення факторів захисту гастродуоденальної СО – з її запаленням. Основою обох факторів є тривале інфікування СО шлунка та ДПК Helicobacter pylori.

Класифікація

Згідно з МКХ 10-перегляду використовується термін „пептична виразка”. У МКХ-10 представлені такі розділи:

К25 Виразка шлунка включно з ерозіями (гострі) шлунка:

- пілорічного відділу шлунка.

К26 Дуоденальна виразка включно з ерозіями (гострі) ДПК:

- дванадцятипалої кишки;

- постпілорічні.

К28 Гастроєюнальна виразка включно з виразками або ерозіями:

- анастомозу; - гастроєюнальна;

- гастроколька; - єюнальна;

- гастроінтестінальна; - маргінальна;

- виразка стоми.

На сьогодні в Україні не узгоджена єдина класифікація, однак для практичної роботи використовується тимчасова, максимально адаптована до МКХ-10.

За нозологічною самостійністю:
• виразкова хвороба;
• симптоматичні гастродуоденальні виразки.
За локалізацією:
• виразка шлунка (кардіального та субкардіального відділів, тіла шлунка, антрального відділу, пілоричного каналу);
• виразка дванадцятипалої кишки (цибулини, постбульбарного відділу);
• поєднані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки;
• виразки можуть розташовуватись на малій або великій кривині, передній та задній стінках шлунка та дванадцятипалої кишки;

• гастроєюнальна виразка (виразка анастомозу).
За розмірами виразкового дефекту:
• мала виразка (до 0,5 см);
• середніх розмірів (0,6-1,9 см);
• велика (понад 2,0-3,0 см);
• гігантська (більше 3,0 см);

За етіологією:

• Hp-позитивна виразка;

• Hp-негативні виразки ( причинами є лікарські засоби, стреси, целіакія, виразковий єюніт, хвороба Крона, цироз, ниркова недостатність, дуоденальна карцинома ( рак фатерова соска), пенетруючий рак підшлункової залози, лімфома, ВІЛ-інфекція, амілоїдоз IV типу, поліцитемія, сифіліс, саркома, лейоміома, цитомегаловірус, Н. hailmanii, вірус простого герпесу, туберкульоз; при захворюваннях ендокринної системи – гіпертиреоз, гіперпаратіреоз, цукровий діабет, синдром Золінгера; ідеопатичні);
• змішана (Нр + один з інших етіологічних чинників).

За стадією:

• активна (гостра, свіжа);

• що рубцюється (у фазі рубцювання);
• стадія рубця (стадія «червоного» та «білого» рубця);

• що тривало не рубцюється;
• неактивна (фаза повної клініко-анатомічної ремісії);
• рубцево-виразкова деформація шлунка та дванадцятипалої кишки.

Важкість перебігу:

• легкий;

• середньої важкості;
• важкий.

Супутні морфо-функціональні зміни:

• локалізація та активність гастриту і дуоденіту;

• наявність та ступінь вираженості атрофії слизової оболонки;

• наявність та ступінь кишкової метаплазії;

• наявність ерозій та поліпів;

• гастроезофагеальний або дуодено-гастральний рефлюкси;

• характеристика секреторної та моторної функції.

Ускладнення:

• кровотеча (дата);

• стеноз вихідного відділу шлунка (ступінь);
• пенетрація;
• перфорація;
• малігнізація;
• перигастрит та перидуоденіт.
При формулюванні діагнозу ВХ вказуються, крім ускладнень, перенесені з приводу ВХ операції.

Зразки формулювання діагнозу:

1) Пептична виразка шлунка, Нр-позитивна, з локалізацією на задній стінці тіла, 1,0х0,9 см, активна фаза. Хронічний неатрофічний гастрит, асоційований з Нр, фаза загострення.

2) Пептична виразка дванадцятипалої кишки, Нр-позитивна, з локалізацією на задній стінці цибулини, 1,0 х 0,8 см, активна фаза. Хронічний астральний гастрит, дуоденіт з вираженою шлунковою метаплазією.

3) Пептична виразка пілорічного відділу шлунка, Нр-позитивна, з локалізацією на задній стінці, 1,2 х 1,0 см, важкий перебіг ( шлунково-кишкова кровотеча, 2006), активна фаза. Дуодено-гастральний рефлюкс.

4) НПВП-асоційована виразка шлунка, Нр – негативна, з локалізацією на малій кривині шлунка, 0,8 х 0,7 см, активна фаза.

Таким чином, згідно з наведеною класифікацією розрізняють виразкову хворобу та симптоматичні гастродуоденальні виразки.

Виразкова хвороба – це захворювання, основним патогенетичним чинником якого є Helicobacter pylori.

Симптоматичні виразки – це неоднорідна за патогенезом група, об’єднана однією ознакою: утворенням дефекту слизової оболонки шлунка та/або ДПК у відповідь на дію різноманітних ульцерогенних факторів.

До симптоматичних виразок належать:
– стресові виразки;
– виразки, які виникають при низці захворювань внутрішніх органів;
– лікарські виразки;
– ендокринні виразки.

Клініка та клінічні варіанти перебігу виразкової хвороби

Основними клінічними проявами ВХ є больовий і диспепсичний синдроми (синдром шлункової та кишкової диспепсії). Біль характеризується ритмічністю і нерідко пов’язаний з прийомом їжі. В залежності від прийому їжі розрізняють ранні, пізні, а також „голодні” і нічні болі. Ранні болі (через 0,5-1 годину) властиві виразкам, розташованим у тілі та верхніх відділах шлунка, нерідко при ушкодженні кардіального і субкардіального відділів біль з’являється відразу ж після їди. Для виразок антрального відділу шлунка і для виразок дванадцятипалої кишки характерні пізні (через 1,5-2 год) і нічні болі, які можуть бути і «голодними», тому що зменшуються або навіть припиняються після прийому їжі. При виразковій хворобі ДПК болі виникають натще (часто вночі) і зменшуються чи повністю усуваються після прийому їжі та антацидних препаратів, холінолітиків. Тривалість болю залежить від швидкості евакуації їжі.

Інтенсивність болю залежить від активності виразкового процесу, залучення в нього серозного покрову, виразності запального процесу навколо виразки, індивідуальної больової чутливості. Іррадіація болю при неускладненій ВХ звичайно відсутня. Поява іррадіюючого болю вказує, як правило, на ускладнення виразкового процесу пенетрацєю у сусідні органи, розвиток злукового процесу (перигастрит, перидуоденіт), наявність супровідних захворювань (холецистит, панкреатит та ін.) і супроводжується порушенням або зникненням звичного добового ритму болю. Загострення ВХ, за звичай, продовжується від декількох днів до 6-8 тижнів ( у ряді випадків і до 3-4 місяців) і замінюється фазою ремісії. Сезонність захворювання частіше проявляється весняними та осінніми загостреннями (в останні роки не така показова). Таким чином, відмінні ознаки больового синдрому при ВХ є такі:

- періодичність періодів загострення і ремісії;

- ритмічність, пов’язана з прийомом їжі;

- зменшення болю після блювання, приймання їжі, лугів, холінолітиків;

- сезонність (весняні та осінні загострення);

- наростаючий характер болю, у міру розвитку захворювання.

Біль при ВХ часто поєднується з печією, відрижкою, нудотою і блювотою. З диспепсичних скарг частіше усього ( у 30-80% хворих) спостерігається печія. Вона може виникати протягом доби ритмічно: натще, після прийому їжі, у нічні часи, іноді стає болючою і може виступати еквівалентом больових відчуттів. В деяких випадках печія може бути єдиним суб’єктивним проявом захворювання, виявляючи при цьому ритмічність виникнення і зникнення, що і біль. Виникнення печії пов’язано з закиданням шлункового вмісту у стравохід, що згодом призводить до розвитку рефлюкс-езофагіту. Відрижка (у 50-60% хворих на ВХ) – доволі частий симптом, нерідко поєднується із зригуванням і салівацією (слиноутворенням). Найбільш характерна відрижка кислим, частіше зустрічається при локалізації виразки в кардіальному і субкардіальному відділах шлунка. Причиною відрижки також є недостатність кардіального сфінктера і наявність рефлюксу. Нудота, як самостійна скарга не характерна для ВХ, але може зустрічатись при медіогастральних виразках і нерідко спостерігається при постбульбарних виразках. Нудота нерідко передує блюванню. Блювання виникає спонтанно на висоті больового приступу і, як правило, полегшує біль, у зв’язку з чим хворі нерідко викликають блювання штучно. Блювання в поєднанні із нудотою доволі часто зустрічається у хворих на ВХ з локалізацією виразки у пілоричному відділі (у 46-75% пацієнтів). Блювання при ВХ виникає у зв’язку з підвищенням тонусу блукаючого нерва, внаслідок чого посилюється моторика шлунка і відмічається гіперсекреція із гіперпродукцією соляної кислоти. При виразках кардіального і субкардіального відділів шлунка блювання з’являється, як правило, через 10-15 хвилин після приймання їжі, при медіогастральних виразках – через 1,5 години після їди. У хворих на пептичні виразки пілоричної і дуоденальної локалізації відмічається пізнє блювання, яке виникає через 2-2,5 години після їжі. При неускладненій виразці блювотні маси містять кислий шлунковий вміст із незначною домішкою тільки що споживаної їжі. Апетит у хворих ВХ збережений, а при дуоденальній локалізації може бути навіть підвищений. Проте хворі ВХ у фазі загострення нерідко обмежують себе через страх спровокувати больовий синдром (ситофобія – „страх прийому їжі”). Нудота, відсутність апетиту і блювання більш властиві шлунковій локалізації виразки.

Порушення функції кишківника при ВХ спостерігається доволі часто. При загостренні захворювання, незалежно від локалізації виразки, приблизно половина хворих відмічає закрепи. Проноси бувають рідко, як правило, обумовлені супутньою патологією тонкої кишки.

Наявність, так званої, типової клінічної картини ВХ не виключає можливості самих різноманітних клінічних проявів захворювання. Від 1% до 20% всіх випадків ВХ складають безбольові форми, коли захворювання виявляється тільки при розвитку ускладнень.

При об’єктивному дослідженні звертається увага на язик, ознаки ваготонії, результати дослідження органів черевної порожнини.

Язик часто обкладений білим нальотом, нерідко відзначається гіпертрофія маргінальних сосочків, виявляються поодинокі або множинні дефекти слизової оболонки язика у вигляді островців розміром від просяного зерна до 1 см у діаметрі. На шкірі живота можна виявити коричневу пігментацію від тривалого застосування грілки. При поверхневій пальпації при загостренні ВХ часто визначається локальна помірна болючість в епігастральній ділянці зліва (при медіогастральних) або справа (при пілоричних або дуоденальних виразках) від середньої лінії, а іноді (в разі локалізації виразкового дефекту в кардіальному і субкардіальному відділах шлунка) – безпосередньо біля мечоподібного відростка.

Болючість при поверхневій пальпації живота у хворих на ВХ часто поєднується з помірною резистентністю м’язів передньої черевної стінки в ділянці верхньої третини правого (при дуоденальній локалізації виразки) або лівого (при медіогастральних виразках) прямого м’яза живота, що пов’язане з реакцією парієтального листка очеревини. Певне значення в діагностиці загострення ВХ має позитивний симптом Менделя: поява чіткої локальної болючості під час ривкової пальпації або перкусії в епігастральній ділянці. Позитивний симптом Менделя зникає після затихання загострення захворювання. Менше діагностичне значення мають больові точки на рівні тіл остистих відростків нижніх грудних і верхніх поперекових хребців (симптоми Боаса, Опеновського, Певзнера та ін.).

У хворого на ВХ можуть виявлятись різноманітні функціональні порушення: астенічні, неврастенічні, істероформні, афективні та інші.

Діагностика

Для діагностики виразкової хвороби застосовуються клінічний, ендоскопічний, рентгенологічний методи, виявлення Helicobacter pylori та інші додаткові методи дослідження. До схеми додаткових досліджень при підозрі на ВХ входять: загальний аналіз крові, реакція Грегерсена, оцінка секреторної функції шлунка, визначення вегетативного статусу пацієнта.

У аналізі крові при неускладненій ВХ нерідко спостерігається еритроцитоз ( поліпшення всмоктування вітаміну В12 при наявності великої кількості гастромукопротеїну). При кровотечі може виникнути анемія. Реакція Грегерсена виявляє наявність прихованої кровотечі. Вона проводиться тричі і має диференційно-діагностичне значення: постійно позитивна реакція дає підстави думати про рак шлунка. Оцінка секреторної функції шлунка здійснюється за допомогою інтрагастральної рН-метрії. Істотні переваги має добовий моніторинг рН шлунка, що дозволяє не тільки оцінити функцію шлунка, але і диференційовано проводити лікування. Добове або багатогодинне (6-8 годин) моніторування рН за допомогою тонких зондів в теперішній час розглядається як „золотий” стандарт діагностики кислотоутворення. Для виразки ДПК характерна виражена гіперацидність (рН 0,9-1,2). Значно рідше в останні роки проводиться фракційне дослідження шлункової секреції.

Основним діагностичним методом ВХ є фіброгастродуоденоскопія (ФГДС). При цьому визначаються локалізація виразки, розмір та форма виразкового дефекту, фаза та стадія процесу, характер слизової оболонки, проводиться діагностика хелікобактеріозу, здійснюється контроль за загоюванням та рубцюванням виразки, оцінюється ефективність лікування. Ендоскопічну картину ВХ визначають виразковий або ерозивний дефекти та запально-дистрофічні зміни слизової оболонки гастродуоденальної зони. Формування виразки відбувається за 4-6 діб, виділяють 3 стадії виразки:

- активну ( наявність виразкового дефекту слизової оболонки округлої форми розміром більше 5 мм, різної глибини; дно виразки покрите фібрином, слизова оболонка навколо виразки гіперемована, набрякла;

- стадію загоєння ( відзначається зменшення розміру виразкового дефекту, набряклості, гіперемії, плоский рельєф виразки, з утворенням щілиноподібного дефекту;

- стадію рубцювання („червоний рубець” або „білий рубець”; стадія червоного рубця супроводжується утворенням на місці виразки яскраво-червоного рубця лінійної або зіркоподібної форми з вираженими конвергуючими складками; стадія білого рубця характеризується постійним білим рубцем лінійної форми, зникненням перифокальної гіперемії).

Морфологічне вивчення біопсійного матеріалу дозволяє провести диференціальну діагностику між ВХ і первинно-виразковою формою раку, встановити стадію виразкового процесу, наявність хронічного гастриту і дуоденіту та їх активність, виявити ступінь заселення слизової оболонки шлунка і ДПК пілоричним хелікобактером.

Для діагностики хелікобактерної інфекції в залежності від способів одержання біологічного матеріалу існують інвазивні та неінвазивні методи.

До інвазивних належать:
– морфологічний – визначення мікроорганізмів у препараті слизової оболонки при спеціальному забарвленні (за Гімзою, за Грамом, толуїдиновим синім, Генте, Вартину-Старрі) біоптатів і з оцінкою ступеню обсіменіння слизової оболонки Нр. Наявність 20 мікротілець у полі зору розцінюється як слабка ступінь контамінації, 20-50 – помірна і більш ніж 50 – важка ступінь;
– мікробіологічний (бактеріологічний) – визначення штаму мікроорганізму, виявлення його чутливості до препаратів, які застосовуються. Специфічність наближається до 100%;
– біохімічний (швидкий уреазний тест);
– молекулярні методи – а) виявлення Нр у слизовій оболонці шлунка та ДПК методом полімеразної ланцюгової реакції, виявляють urea-ген або ДНК Н.pylori; б) методи молекулярного типування, які дозволяють ідентифікувати різні штами Нр.

Неінвазивні методи:
– серологічний – виявлення антитіл до Нр (частіше застосовується метод імуноферментного аналізу);
– С-дихальний тест з сечовиною з реєстрацією продуктів життєдіяльності Нр (вуглекислий газ, аміак) у видихуваному повітрі ( після перорального вживання розчину сечовини, міченої С13, уреаза Нр метаболізує мічену сечовину і визволяє мічений вуглекислий газ, який визначають у видихаємому повітрі через 30 хвилин. Чутливість і специфічність 100%. До недоліків відносять те, що за 3-4 тижні до проведення теста виключають антибіотики, солі вісмуту, ІПП і гістаміноблокатори, а також відносно висока вартість;
– визначення антигену Нр у калі.
Менш вагоме значення в діагностиці ВХ займає рентгенологічний метод. Рентгенологічна діагностика ВХ базується на морфологічних (прямих) і функціональних (опосередкованих) ознаках. Використовують туге заповнення шлунку сульфатом барія, а також подвійне контрастування шлунка. Рентгенологічний метод має деякі переваги перед ФГДС при наявності пілоростенозу, деформації цибулини ДПК, а також при пенетрацї виразки в інші органи.

Ускладнення виразкової хвороби

Найбільш частим (10-15%) і небезпечним ускладненням ВХ є кровотеча, причому дуоденальні виразки кровоточать у 4-5 разів частіше, ніж шлункові. Діагностика масивної кровотечі базується насамперед на наявності:

• клінічних ознак: блювоти кров’ю або “кавовою гущею”, мелени і симптомів гострої крововтрати: падіння АТ, слабкості, блідості шкіри і видимих слизових, появи запаморочення, тахікардії. Варто пам’ятати, що блювота кров’ю може бути відсутня при виразках ДК, що кровоточать, а мелена не є ранньою ознакою кровотечі. При виразковій кровотечі больовий синдром, що мав місце, раптово зникає (симптом Бергмана), що пояснюють лужною реакцією крові і утворенням згустку (тромботичні маси, фібрин) у виразці. Цей згусток роз’єднує виразку із кислим шлунковим вмістом і тим самим усуває біль;
  
• лабораторних показниках (загальний аналіз крові, гематокрит менше 35, позитивна реакція Грегерсена);
  
• даних ургентної фіброгастродуоденоскопії – наявності в кратері виразки судини, що кровоточить.
  

Оцінка важкості гострої крововтрати

Показники	Ступінь
	I	II	III
Еритроцити Гемоглобін (г/л) Гематокрит ЧСС (хв) САТ (мм.рт.ст) Дефіцит ОЦК (%)	>3,5х10 12/л більше 100 30-35% до 80 більше 110 менше 20	2,5-3,5х10 12/л 80-100 25-30% 80-100 100-110 20-30	<2,5х10 12/л менше 80 менше 25% більше 100 менше 100 більше 30

Останнім часом ступінь важкості кровотечі визначають на підставі шокового індексу (ШІ) Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску).

Стадії геморагічного шоку

Показник ШІ	Об’єм крововтрати		Стадії шоку
	%	мл
Близько 0,6-0,5	Нормальний ОЦК
0,8 і менше	10	400-500
0,9-1,2	20	800-1000	І – компенсований, оборотний
1,3-1,4	30	1200-1500	ІІ- некомпенсований, оборотний
1,5 і більше	40	1600-2000	ІІІ- некомпенсований, необоротний

При підозрі на кровотечу із виразки шлунка і ДПК майже на висоті їх, проводять ургентну ФГДС, котра переслідує не тільки діагностичні, але й лікувальні цілі – зупинення кровотечі.

Алгоритм курації хворого: загальний аналіз крові, сечі, калу на приховану кров; коагулограма; пальцеве дослідження прямої кишки; ургентна ФГДС; ЕКГ; термінова консультація хірурга.

Всіх хворих на кровотечу негайно госпіталізують у хірургічне відділення, де проводиться інтенсивна консервативна терапія, а при показаннях – і оперативне лікування.

Алгоритм дій при зупинці кровотечі:

• Зупинка кровотечі (свіжозаморожена плазма (500-1000 мл в/в струмінно або доволі швидко краплинно – 100 крап/хв..) або кріопреципітат 3-5 доз; інгібітори фібріноліза ( е-амінокапронову кислоту 5% 200,0 в,в краплинно, амбен (памба) 5 мл 1% р-р в/в; гемостатики: дицинон (етамзилат) 12,5 % 2-4 мл в/в на фіз.р-ні або в/м; фібриноген 1-2 г на 250-500 мл фіз..р-ну);

• Боротьба з олігемією шляхом замісної терапії( для компенсації об’єму крові і відновлення реологічних і коагуляційних властивостей крові вводять краплинно обо струмінно поліглюкін (до 2 л на добу) і реополіглюкін (400 мл), рефортан 200-400 мл, реоглюман, реомакродекс, реосорбілакт (добова доза до 25 мл/кг ваги хворого), при вираженій анемії – донорські еритроцити);

• Боротьба с ДВС синдромом ;

• Боротьба с шоком і колапсом (допамін в/в краплинно на фіз.р-ні; глюкокортикостероїди; відновлення ОЦК);

• Безперервно в/в крапельно соматостатин (стиламін) в розрахунку 250 мкг/год., добова доза 6 мг/добу, продовжувати протягом 48-72 год. після зупинки кровотечі;

• Прийом препаратів, гальмуючих шлункову секрецію ( ІПП: омепразол в/в, контролок в/в; блокатори Н2-гістамінорецепторів: квамател в/в крап. 40-80 мг двічі на добу, або розчинити таблетку фамотидину і дати per os; гастроцепін 2,0 в/в або в табл.);

• Крапельне введення у пряму кишку ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози;

• Ендоскопічна зупинка кровотечі:

- обробка ділянки, що кровоточить охолодженими розчинами (5% е-

амінокапронової кислоти, 5% р-н новокаїну з адреналіном;

- обробка виразки плівкоутворюючими препаратами;

- електрокоагуляція, лазерна фотокоагуляція;

- терапевтична ангіографія (введення вазопресину в/а і емболізація

лівої шлункової артерії ( Glassen M. Et al., 1985).

При важких кровотечах операція повинна бути проведена в найближчі 24-48 годин ( активна тактика). Абсолютним показанням до екстреної операції при виразковій кровотечі є геморагічний шок.

Перфорація виразки виникає у 6-20% хворих, частіше у чоловіків молодого віку. Розрізняють перфорацію у вільну черевну порожнину, прикриту перфорацію і перфорацію в заочеревину та в малий сальник.

Клінічні симптоми: раптовий „кинджальний” біль в очеревині , який потім розповсюджується по всьому животу, часто концентрується у правому нижньому квадранті. Виявляється „дошкоподібна” напруга м’язів передньої черевної стінки. В подальшому розвиваються інші ознаки перитоніту. Нерідко розвивається колапс.

Лікування: негайне хірургічне втручання.

Пенетраця виразки - це проникнення виразки у суміжні органи і тканини (може розглядатися як різновид прихованої перфорації). Частіше усього пенетрують виразки задньої і бічної стінок цибулини і постбульбарні виразки ДК у хворих із тривалим анамнезом і рецидивуючим перебігом. Найчастіше виразки пенетрують у малий сальник, підшлункову залозу, у печінково-дванадцятипалу зв’язку, рідше – в печінку, товсту кишку, брижу.

Клінічні прояви: стійкі, майже постійні болі, збільшення інтенсивності болю, який не зменшується після застосування антацидів, зникнення зв’язку із вживанням їжі та добовим ритмом, поява ірадіації болю та інших диспепсичних симптомів, залежно від того, в який орган пенетрує виразка; виражена локальна болючість під час поверхневої пальпації, іноді вдається прощупати запальний інфільтрат; субфебрильна темпертура тіла.

Лікування пенетруючої виразки оперативне.

Деформації і стенози особливо часто (6-15%) виникають при локалізації виразки у воротаря або цибулині ДПК.

В перебігу органічного (рубцевого) стенозу воротаря виділяють три стадії: компенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану.

Ознаки стенозу воротаря та дванадцятипалої кишки

Ознака	Компенсований	Субкомпенсований	Декомпенсований
Відчуття в епігастральній ділянці	переповнення після їжі, зниження апетиту, нудота	іноді біль, розпирання після вживання невеликої кількості їжі	біль та розпирання постійні, зменшуються лише після промивання шлунку або блювання
Відрижка	кислим	тухлим, періодична	тухлим, постійна
Блювання	інколи їжею, приносить полегшення	рясне їжею, яку хворий їв напередодні або ввечері, що приносить полегшення	систематичне, не приносить значного полегшення
Схуднення	немає	не різко виражене	прогресує, наступає виснаження, зневоднення організму, з’являються судоми (“шлункова тетанія”), хлоропривна азотемія
Пальпація	без особливостей	шум плескоту через кілька годин після їжі, натще; зміщення нижньої межі шлунка	постійний шум плескоту натще; видима перистальтика шлунка
ФГДС	наявність шлункового вмісту натще з домішками жовчі
Рентгеноскопія	помірне розширення шлунка, посилена сегментуюча перистальтика шлунка, затримка барію на 6-8 годин	подальше розширення шлунка, зниження його тонусу, натще затримка рідини і залишків їжі; залишок контрастної речовини в шлунку до 12-24 годин	різке розширення шлунка (форма „розтягнутого мішка”); велика кількість вмісту, зниження пропульсивної здатності шлунка; опорожнення шлунка до 24 годин і більше
Тривалість	від декількох місяців до кількох років	від декількох місяців до 1,5-2 років	до декількох місяців

Лікування: при функціональному стенозі проводиться активна проти виразкова терапія, а після зникнення запального набряку і загоювання виразки визначають показання до операції. При рубцево-виразковому стенозі (органічному) воротаря і ДПК єдиним методом лікування є операція.

Малігнізація виразки більш характерна для виразок великої кривизни, пілорічного і субкардіального відділів (до 2%). Клінічний перебіг первинно-виразкової форми рака шлунка практично не відрізняється від хронічної виразки шлунка, доволі довго зберігається задовільний стан хворого, тривалий час не відбувається генералізації процесу, може давати періоди ремісії із загоюванням виразкового дефекту. При малігнізації виразки у хворих змінюється типовий стереотип хвороби, знижується апетит, пригнічується секреторна функція шлунка, прогресує анемія, збільшується ШОЕ, часто стає постійно позитивною реакція калу на приховану кров. Вагоме значення в діагностиці належить прицільній гастробіопсії (5-6 фрагментів з країв і дна виразки) із наступним гістологічним дослідженням отриманого матеріалу, тому що візуальна (при ФГДС) і рентгенологічна оцінка виразки не можуть вважатися безперечними.

Перивісцерити (перигастрит, перидуоденіт).

Клініка: при розвитку перивісцериту біль втрачає особливості, характерні для „виразкового болю”, стає більш інтенсивним, майже постійним, посилюється при струсах, фізичному навантаженні, ходьбі. При пальпації може відзначатися болючість і легка напруга прямих м’язів живота, при постукуванні - позитивний симптом Менделя.

Лікування: якщо перивісцерит ускладнює перебіг активної фази ВХ, то проводиться курс проти виразкової терапії згідно із загальноприйнятими установками. В неактивну фазу ВХ використовують фізіотерапевтичні процедури ( ультразвук, синусоїдальні модульовані токи, мікрохвильова терапія, торфогрязеві аплікації).

Лікування виразкової хвороби повинно бути комплексним, включати дієтичні рекомендації і медикаментозне лікування. Рекомендується часте харчування (5-6 разів на добу). Дієта повинна бути повноцінною, збалансованою, механічно і термічно не шкодити. Мета дієти – прискорити загоювання виразки шляхом пригнічення секреції шлункового соку, зв’язування хлористоводневої кислоти завдяки буферним властивостям харчових продуктів, гальмування моторики шлунка, оберігання його слизової оболонки від дії пошкоджуючи чинників. Дієтичне харчування складається з трьох послідовних циклів (дієти № 1а, 1б, 1). В останні роки через застосування сучасних проти виразкових препаратів роль дієтотерапії дещо зменшилася. Встановлено, що зміни харчування навіть при загостренні захворювання можуть бути незначними (виняток складає алкоголь, кава, а також харчові продукти, що викликають диспепсичні порушення – гриби, копченості, міцні бульйони, гострі приправи).

Задачами медикаментозного лікування виразкової хвороби є усунення етіологічних чинників: ерадикація Нр і зниження секреторної функції шлунка.

Патогенетичні засоби противиразкової терапії можна розділити на декілька груп:

• препарати, що гальмують ріст хелікобактера;
  
• препарати, що впливають на секрецію хлористоводневої кислоти і гастрину;
  
• засоби, що підвищують резистентність слизової оболонки;
  
• засоби, що впливають на моторну функцію шлунка;
  
• засоби центральної дії та інші додаткові (допоміжні) засоби.
  

Основний критерій ефективності лікування є тривалість ремісії після однократного курсового лікування, а не швидкість рубцювання виразки.

Сучасні підходи до діагностики і лікування хелікобактерної інфекції, що відповідають вимогам доказової медицини, сформульовані в погоджувальному документі конференції, що відбувалась в Маастрихті 21-22 вересня 2000 р. – Маастрихтський консенсус 2-2000. У цей документ були внесені деякі зміни в порівнянні з Маастрихтським консенсусом 1, 1996 року.

Відповідно до Маастрихтського консенсусу 2-2000 Нр-позитивна виразка ДПК або шлунка, незалежно від фази захворювання (загострення, ремісія), включаючи і ускладнені форми, є обов’язковим показанням до проведення антихелікобактерної терапії. Успішна ерадикація Нр-інфекції дозволяє практично відмовитися від хірургічного лікування неускладнених виразок, знижує ризик виникнення рецидивів і ускладнень і створює реальні умови для повного виліковування від виразкової хвороби.

При лікуванні виразкової хвороби використовуються, як правило, препарати першої лінії (потрійна терапія); резервною (при невдачі ерадикаційної терапії першої лінії) є терапія другої лінії (квадротерапія).

ТЕРАПІЯ ПЕРШОЇ ЛІНІЇ

Інгібітор протонної помпи (Омепразол - 40 мг/добу, Ланзопразол – 60 мг/добу, Пантопразол – 80 мг/добу, Рабепразол – 40 мг/добу, Езомепразол- 40 мг/добу) у стандартній дозі 2 рази на день + Кларитроміцин – по 500 мг 2 рази на день + Амоксицилін по 1000 мг 2 рази на день або Метронідазол по 500 мг 2 рази на день протягом мінімум 7 днів. Враховуючи значну розповсюдженість в Україні резистентних до метронідазолу штамів Н.pylori, терапія вибору – це використання інгібітора протонної помпи, кларитроміцину та амоксициліну.

ТЕРАПІЯ ДРУГОЇ ЛІНІЇ (РЕЗЕРВНА)

Інгібітор протонної помпи в стандартній дозі 2 рази на день + Тетрациклін 500 мг 4 рази на день + Колоїдний субцитрат вісмуту 120 мг 4 рази на день + Метронідазол 500 мг 3 рази на день. (Курс лікування 7-10 днів)

Перевага інгібіторів протонної помпи (ІПП) перед блокаторами Н2-рецепторів гістаміну обумовлена необхідністю підтримки рН в шлунку вище 3,0 протягом 18 год. за добу и не менше 5,0 для ефективної ерадикації Нр., що сприяє рубцюванню неускладнених виразок ДПК протягом 4-х тижнів майже у 100% хворих. ІПП спроможні підтримувати рН у хворих виразкою ДПК на цьому рівні протягом 16-18 год., у той час як блокатори Н2-рецепторів гістаміну можуть створювати такі умови тількі протягом 9-12 год.

Розвиток резистентності до ряду препаратів, які застосовуються для ерадикації Нр (метронідазол, кларитроміцин), а також повторне інфікування Нр можуть призвести до виникнення рецидиву виразки. У таких випадках проводяться різноманітні варіанти проти рецидивної терапії.

Види протирецидивної терапії

Показання	Методика лікування
Тривала підтримуюча терапія (Long-term treatment) – використовується рідко
Виразка ДПК в стадії ремісії, супутній рефлюкс-езофагіт і рефлюкс-гастрит; симптоматичні виразки, „злісні курці”	150 мг ранітидину або 20 мг фамотидину на ніч або 20-40 мг ІПП вранці. Тривалість – 3 роки для виразки ДПК або 2 роки для виразки шлунку
Терапія за вимогою (On-demand treatment)
Поява перших симптомів шлункової диспепсії після ефективного лікування виразки ДПК	Перші 3-4 дні ІПП або блокатор Н2-рецепторів гістаміну в повній терапевтичній дозі, потім протягом двох тижнів – у половинній дозі
Переривчаста терапія (Intermittent treatment)
При наявності „відкритої” виразки за даними ФГДС	Прийом антисекреторних засобів здійснюється з урахуванням даних ФГДС
Терапія у вихідні дні (Week-end treatment)
Варіант тривалої підтримуючої терапії	Прийом антисекреторних препаратів у підтримуючій дозі 3 дні на тиждень (у п’ятницю, суботу, неділю)

При лікуванні виразок, пов’язаних із прийомом НПЗП, та інших варіантів Нр-негативних виразок, препаратами вибору є інгібітори протонної помпи і сінтетичні простагландини (мізопростол).Антисекреторна терапія для виразки шлунка і гастроєюнальної виразки продовжується до 8 тижнів, для виразки ДПК – до 4-х тижнів, із ендоскопічним контролем після курсу лікування. При негативному результаті ФГДС лікування може бути продовжене до 3-х місяців. Слід своєчасно визначати показання до хірургічного лікування хворих. Розрізняють абсолютні і відносні показання до хірургічного лікування. До абсолютних відносяться: перфорація, профузна шлункова кровотеча, стеноз воротаря і рубцьові деформації шлунка і 12-палої кишки з порушенням евакуаторної функції, малігнізація, відсутність ефекту від адекватної терапії доброякісної виразки протягом 3-х місяців. Відносні показання: кальозні виразки, виразки, що довго не рубцюються і погано піддаються лікуванню, пенетруючі виразки, рецидивуючі, після ушивання перфоративної виразки, кількоразові кровотечі в анамнезі.

Фізіотерапевтичні методи застосовують у хворих на неускладнену ВХ у фазі затухаючого загострення. Позитивний вплив на процес рубцювання виразкового дефекту мають голкорефлексотерапія, психотерапія та фітотерапія.

Санаторно-курортне лікування використовується у фазі ремісії і згасаючого загострення на курортах і в санаторіях Закарпаття, Березівських Мінеральних Водах, Моршині, Феодосії та ін. Головні лікувальні фактори: мінеральні води, ванни, грязі. Найбільш ефективні маломінералізовані вуглекислі мінеральні води типу Смірновської і Слав’янівської (Железноводськ), Боржомі (Грузія), Луганської (Закарпаття), Поляни Квасової та ін. Крім внутрішнього прийому мінеральних вод, на курортах використовують також вуглекислі ванни, аплікації мулової грязі на епігастральну область.