Суми Вид-во СумДУ

Вид материала

Содержание

Подобный материал:

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12

VІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Сахароза → Х₁→ Фруктозо-1-фосфат →Діокси-ацетонфосфат→Х₂→НАДН₂→Х₃→α-Фосфоглі-церин → Х₄→ Діацилгліцерол→ Х₅ →Холін Х₁→ Глюкозо-6-фосфат → НАДФН₂→ Н₂О₂ → →Н₂О → Х₂→ Ацетил-КоА → Фосфатидна кислота → Х₄ → Глюкозо-1-фосфат→ Х₅→ →Глюкоза Фосфоенолпіруват→Х₁→Аланін→Х₂→ Білок→ → Триптофан → Х₃→ Х₄→ Індолілацетат → →Х₅ → Індол → Х₆ →Індоксилсірчана кислота Пірофосфат → Х₁→ 1,3-Дифосфогліцерат → →Х₂→ Глутамін → Х₃→ Карбамоїлфосфат → →Х₄→ Дигідрооротат → Х₅→ Х₆→ УМФ → →Х₇ →УТФ Авідин – сильний специфічний інгібітор біоти-нових ферментів. Яка з нижченаведених реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату? А Глюкоза → рибозо-5-фосфат. В Глюкоза → піруват. С Оксалоацетат → глюкоза. Д Піруват → оксалоацетат. Е Лактат → піруват. Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Вихідний вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини – у нормі. Шокова терапія регулярними ін’єкці-ями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було найбільш імовірною причиною інсулінової коми? А Глюкозурія. Д Кетонемія. В Дегідратація тканин. Е Гіпоглікемія. С Метаболічний ацидоз. У дівчинки 7 років виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії? А Дезамінування амінокислот. В Окисного фосфорилювання. С Тканинного дихання. Д Розкладу пероксидів. Е Анаеробного гліколізу. У дитини грудного віку спостерігається темне забарвлення склер, слизових оболонок. Виділяється сеча, яка темнішає на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Що може бути причиною цього стану? А Цистинурія. Д Алкаптонурія. В Альбінізм. Е Гістидинемія. С Галактоземія. Хворому на подагру лікар призначив алопури-нол. Яка фармакологічна властивість алопури-нолу забезпечує терапевтичний ефект у цьому випадку. А Прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів. В Збільшення швидкості виведення азотовміс-них речовин. С Конкурентне інгібування ксантиноксидази. Д Уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів. Е Прискорення синтезу нуклеїнових кислот. Для утворення транспортної форми амінокисло-ти в ході синтезу білка на рибосомах необхідно: А мРНК. Д Рибосома. В ГТФ. Е Ревертаза. С Аміноацил-тРНК-синтетаза. Для утворення транспортної форми амінокисло-ти в ході синтезу білка на рибосомах необхідно: А мРНК. Д тРНК. В Ревертаза. Е Рибосома. С ГТФ. При отруєнні аманітином – отрутою блідої поганки – блокується РНК-полімераза В(ІІ). При цьому припиняється: А Синтез мРНК. Д Синтез праймерів. В Синтез тРНК. Е Дозрівання мРНК. С Зворотна транскрипція. При декарбоксилюванні амінокислоти гістиди-ну утворюється надзвичайно активний амін – медіатор запалення та алергії, а саме: А Серотонін. Д γ-Аміномасляна кислота. В Гістамін. Е Триптамін. С Дофамін. Виродженість генетичного коду – здатність де-кількох триплетів кодувати одну амінокислоту. Яка амінокислота кодується одним триплетом? А Лейцин. Д Метіонін. В Серин. Е Лізин. С Аланін.
VІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Х₁→ АТФ → Х₂→ Фосфатидна кислота → Х₃→ →Фосфатидилсерин → Х₄→ Х₅→ Жирна кисло- та → Х₆→ Ацетил-КоА → Х₇→ Холін Х₁→Глюкозо-6-фосфат→ Х₂→ Фруктозо-1,6-дифос-фат → Х₃→ 1,3-Дифосфогліцерат → Х₄→ АМФ → →Х₅→ Інозин → Х₆→ Х₇→ Х₇→ Сечова кислота Х₁→ Тирозин → Х₂→ Гомогентезинова кислота → →Х₃→ Фумарилацетоацетат→ Х₄→ Малат → Х₅→ →Аспартат → Х₆→ Аргінін → Х₇→ Путресцин Цитозин → Х₁→ Дигідроурацил → Х₂→ СО₂→ →Метилмалоніл-КоА→ Х₃→ Сукцинат → Х₄→→ Х₅→ Х₆→ АТФ У реанімаційне відділення було доставлено немовля з такими ознаками: блювання, пронос, порушення зростання і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Було встановлено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається? А Гексозо-1-фосфат-уридилілтрансферази. В Глюкокінази. С УДФ-глюкозо-4-епімерази. Д УДФ-глюкозо-пірофосфорилази. Е Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. У людей, які тривалий час перебували в стані гіподинамії, після фізичного навантаження з’яв-ляється інтенсивний біль у м’язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому? А Зменшення вмісту ліпідів у м’язах. В Посилений розпад м’язових білків. С Накопичення креатиніну в м’язах. Д Накопичення в м’язах молочної кислоти. Е Підвищення вмісту АДФ у м’язах. У жінки 45 років відсутні симптоми цукрового діабету, але визначається натще підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно провести? А Визначення толерантності до глюкози. В Визначення рівня ацетонових тіл в сечі. С Визначення вмісту залишкового азоту в крові. Д Визначення толерантності до глюкози в крові натще. Е. Визначення рівня гліколізованого гемоглобіну. У лікарню прийнятий дворічний хлопчик з частим блюванням, особливо після їжі. Дитина не набирає масу тіла, відстає у фізичному розвитку. Волосся темне, але трапляються сиві пасма. Запропонуйте лікування. А Введення специфічних амінокислотних сумішей. В Ферментативна терапія. С Дієта із зниженим вмістом фенілаланіну. Д Дієта з підвищеним вмістом вуглеводів (або жирів) і зниженим вмістом білків. Е Безбілкова дієта. Чоловік 58 років переніс операцію з приводу раку передміхурової залози. Через 3 місяці йому провели курс променевої та хіміотерапії. До комплексу лікар-ських препаратів входив 5-фтордезоксіуридин – інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини в першу чергу блокується під дією цього препарату? А Білка. Д тРНК. В іРНК. Е ДНК. С рРНК. До лікарні швидкої медичної допомоги доставили дитину 7 років у стані алергійного шоку, який розви-нувся після укусу оси. У крові підвищена концентра-ція гістаміну. У результаті якої реакції утворюється цей амін? А Відновлення. Д Дезамінування. В Гідроксилювання. Е Декарбоксилювання. С Дегідрування. Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скар-житься на біль у ділянці нирок. При ультразвуко-вому обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. Підвищення концентрації якої речовини є найбільш імовірною причиною утворення каменів у цьому разі? А Сечової кислоти. Д Сечовини. В Холестерину. Е Цистину. С Білірубіну. Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скар-житься на біль у ділянці нирок. При ультразвуково-му обстеженні встановлено наявність ниркових каменів. У результаті якого процесу утворюються ниркові камені? А Орнітинового циклу. В Катаболізму білків. С Розпаду пуринових нуклеотидів. Д Розпаду гему. Е Відновлення цистеїну. Жінка 40 років звернулася до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну: А Амінокислот. Д Ліпідів. В Пуринів. Е Піримідинів. С Вуглеводів. Дитина 10-місячного віку, батьки якої брюнети, має світле волосся, дуже світлу шкіру і блакитні очі. Зов-ні при народженні не було виявлено ніякої патології, але протягом останніх 3 місяців спостерігалися порушення мозкового кровообігу, відставання в розумовому розвитку. Причиною такого стану є: А Фенілкетонурія. Д Гостра порфірія. В Галактоземія. Е Гістидинемія. С Глікогеноз.
VІІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Х₁→Піруват (цит.)→Х₂(цит.)→ Лактат (міт.) → →Піруват→ Х₃→АТФ→Х₄→Фруктозо-6-фосфат → →Х₅→ Діоксиацетонфосфат→ Х₆→ Фосфатидна кислота→Х₇→ Фосфатидилхолін Х₁→ Піруват → Х₂→ Етанол → Х₃→ Ацетат→ →Х₄→ Цитрат→ Х₅→Х₆→Оксалосукцинат → Х₇→→ Піруват Х₁→ Фумарат → Х₂→ Оксалоацетат → Х₃→ →Аргініносукцинат→ Х₄→ Гуанідинацетат → Х₆→→ Креатинфосфат → Х₆→ Аміноацил-тРНК → →Білок УМФ → Х₁→ Урацил → Х₂→ Х₃→ NH₃→ Х₄→ →Х₅→ 2-Оксоглутарат → Х₆→ АТФ → Х₇→ Х₈ → →Глюкозо-6-фосфат У крові високий вміст галактози, а концентрація глюкози знижена. Спостерігаються катаракта, жиро-ве переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить? А Цукровий діабет. Д Стероїдний діабет. В Галактоземію. Е Фруктоземію. С Лактоземію. У сечі хворого Б виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете при-пустити у хворого Б? А Атеросклероз. Д Панкреатит. В Цукровий діабет. Е Інфаркт міокарда. С Токсичний гепатит. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового нарощуван-ня атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату є: А Пентозофосфатний цикл. Д Глюконеогенез. В Гліколіз. Е Глікогеноліз. С Глікогенез. Хворий 46 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах, який посилюється на зміну погоди. У крові підвищення концентрації сечової кислоти. Посилений розпад якої речовини є найімовірнішою причиною цих змін? А УТФ. Д УМФ. В ЦМФ. Е ТМФ. С АМФ. У хлопчика 8 років хвороба Леша-Ніхана. У крові збільшена концентрація сечової кислоти. Порушення якого процесу є причиною цього спадкового захворювання? АУтворення дезоксирибонуклеотидів. В Синтезу пуринових нуклеотидів. С Синтезу піримідинових нуклеотидів. Д Розпаду піримідинових нуклеотидів. Е Розпаду пуринових нуклеотидів. У сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Утворення якої речовини найімовірніше порушено? А Аміаку. Д Креатиніну. В Сечової кислоти. Е Креатину. С Сечовини. Добовий раціон дорослої здорової людини повинні становити жири, білки, вуглеводи, вітаміни, міне-ральні солі та вода. Назвіть кількість білка, яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму? А 100 – 120 г на добу. Д 70-80 г на добу. В 50-60 г на добу. Е 40-50 г на добу. С 10-20 г на добу. Хворий 13 років скаржиться на загальну слабість, за-паморочення, швидку втомлюваність. Спостерігаєть-ся відставання в розумовому розвитку. При обсте-женні виявлено високу концентрацію валіну, ізолей-цину, лейцину в крові та сечі. Сеча специфічного запаху. Що може бути причиною такого стану? А Гістидинемія. Д Хвороба кленового сиропу. В Хвороба Аддісона. Е Дифузний епідемічний зоб. С Тирозиноз. Яка із сполук є акцептором аміногруп у реакціях трансамінування амінокислот? А Аргініносукцинат. Д Цитрулін. В α-Кетоглутарат. Е Орнітин. С Лактат. Цикл Кребса відіграє важливу роль у реалізації глюкопластичного ефекту амінокислот. Це зумовле-но обов’язковим перетворенням їх безазотистого залишку на: А Малат. Д Фумарат. В Оксалоацетат. Е Цитрат. С Сукцинат.
ІХ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	2-Оксоглутарат→Х₁→Х₂→Глутамат→Х₃→Х₄→Сук-циніл-КоА → Х₅→ Аденозил-метіонін→ Х₆→ Х₇→ →Х₈→ Лецитин Аланін → Х₁ → Х₂→ Фосфоенолпіруват → Х₃→ →Х₄→ Х₅→3-Фосфогліцериновий альдегід → Х₆→→Фруктозо-1,6-дифосфат→Х₇→Глюкозо-1-фос- фат → Х₈→ Глюкоза Х₁→ Метіонін → Х₂→ Креатин → Х₃→ Креатин → →Х₄→ Фенілаланін → Х₅→ n-Оксифенілпіруват → →Х₆→ Малоїлацетоацетат → Х₇→ Ацетоацетат Гліцин → Х₁→ Цитрулін → Х₂→ Фумарат → →Х₃→ Х₄→ Аспартат → Х₅→ Дигідрооротат→ → Х₆→ Оротидилова кислота → Х₇→ ЦМФ У реанімаційне відділення машиною швидкої допо-моги доставлено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, еритроцити – 2,1∙10¹²/л, ШОЕ – 18 мм/год, лейкоцити – 4,3∙10⁹/л. У хворої імовірно: А Гіпоглікемія. Д Дефіцит соматотропіну. В Цукровий діабет. Е Нирковий діабет. С Галактоземія. Внаслідок тривалого голодування в організмі люди-ни швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові? А Аеробний гліколіз. Д Глікогеноліз. В Анаеробний гліколіз. Е Пентозофосфатний шлях. С Глюконеогенез. Хвороба Гірке – це захворювання, при якому спосте-рігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання? А Глікогенфосфорилаза. Д Фосфоглюкомутаза. В Глюкозо-6-фосфатаза. Е Глюкокіназа. С Кіназофосфорилаза. У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин. Виділе-на сеча темнішає на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Ваш діагноз? А Алкаптонурія. Д Порфірія. В Альбінізм. Е Гемолітична анемія. С Цистинурія. У лікарню прийнятий 9-річний хлопчик, розумово й фізично відсталий. При біохімічному аналізі крові виявлено підвищену кількість фенілаланіну. Блоку-вання якого ферменту може призвести до такого стану? А Глутаматдекарбоксилази. В Оксидази гомогентизинової кислоти. С Глутамінтрансамінази. Д Аспартат-амінотрансферази. Е Фенілаланін-4-монооксигенази. Мати виявила занадто темне забарвлення сечі її 5-річної дитини. Дитина скарг ніяких не висловлює. Жовчних пігментів у сечі немає. Встановлено діаг-ноз - алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту спостерігається? А Оксидази оксифенілпірувату. В Фенілаланін-4-гідроксилази. С Тирозинази. Д Оксидази гомогентизинової кислоти. Е Декарбоксилази фенілпірувату. У клініку прийнятий хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід провести для уточнення діагнозу? А Визначення вмісту амінокислот у крові. В Визначення концентрації сечовини в крові та сечі. С Визначення рівня креатину в крові. Д Визначення активності урикази в крові. Е Визначення рівня сечової кислоти в крові та сечі. Аміак – дуже отруйна речовина, особливо для нерво-вої системи. Яка сполука бере особливо активну участь у знешкодженні аміаку в тканинах мозку? А Лізин. Д Гістидин. В Глутамінова кислота. Е Аланін. С Пролін. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, дофамін та ін. – дуже активні речовини, які впливають на різно-манітні фізіологічні функції організму. У результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму? А Декарбоксилювання амінокислот. В Дезамінування амінокислот. С Трансамінування амінокислот. Д Окиснення амінокислот. Е Відновного реамінування. До лікаря звернулися батьки 5-річної дитини. При обстеженні виявлено відставання у розумовому роз-витку та зростанні, дитина малорухлива. Загальний обмін знижений. Яке захворювання в дитини? А Синдром Леша-Ніхана. Д Гіперпаратиреоз. В Кретинізм. Е Ендемічний зоб. С Фенілкетонурія.
Х	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Х₁→ Піруват → Х₂→ Фосфоенолпіруват → Х₃→ →Ацетил-КоА→ Х₄→ Пальмітил-КоА → Х₅→→Х₆→Фосфатидилсерин → Х₇→ Х₈→ Лізолецитин Фруктозо-1,6-дифосфат → Х₁→ α-Фосфогліцерол → →Х₂→ ЦДФ-діацилгліцерол→ Х₃→ Х₄→ Фосфати-дилхолін → Фосфатидна кислота→ Х₅→ Х₆→ →Ацил-КоА → Х₇→ Лимонна кислота. Цистеїн → Х₁→ Іміноглутамат → 2-Оксоглутарат → →Х₂→ Фосфоенолпіруват →Х₃→ Ортофосфат → →Х₄→ Глюкозо-6-фосфат → Х₅→ Глутамат → →Глутамін 3-Фосфогліцериновий альдегід→Х₁→АТФ→Х₂→ →Цитрулін → Х₃→ Х₄→ Малат → Х₅→ Піруват→ → Х₆→ Карбамоїлфосфат → Х₇→ Дигідрооротат При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидо-зу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? А Метилмалоніл-КоА. Д Малоніл-КоА. В Сукциніл-КоА. Е Ацетил-КоА. С Пропіоніл-КоА. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? А Туберкульозі нирки. В Гострому гломерулонефриті. С Сечокам’яній хворобі. Д Цукровому діабеті. Е Інфаркту нирки. У пацієнта 40 років непереносимість кисло-молочних продуктів. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище? А Амілази. Д Ліпази. В Лактатдегідрогенази. Е Лактази. С Мальтази. При алкаптонурії в сечі хворого виявлено велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча темнішає на повітрі). Природжений дефект якого ферменту спостерігається? А Оксидази гомогентизинової кислоти. В Аланін-амінотрансферази. С Тирозинази. Д Фенілаланін-4-монооксигенази. Е Тирозинамінотрансферази. У хворих на колагеноз діагностують процес деструк-ції сполучної тканини. Підвищення вмісту яких сполук у крові це підтверджує? А Ізоферментів ЛДГ. Д Трансаміназ. В Креатину та креатиніну. Е Уратів. С Оксипроліну й оксилізину. У чоловіка 53 років діагностовано хворобу Педжета. У добовій сечі різко підвищений рівень оксипроліну, що свідчить передусім про посилення розпаду: А Кератину. Д Еластину. В Колагену. Е Фібриногену. С Альбуміну. У психіатрії для лікування деяких захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Назвіть препарат цієї групи, який є медіатором гальмування. А Дофамін. Д γ-Аміномасляна кислота. В Гістамін. Е Таурин. С Серотонін. В експериментальних дослідженнях було встановле-но, що стероїдні гормони впливають на протеосин-тез. На який етап цього процесу вони впливають? А Синтез ГТФ. В Синтез АТФ. С Синтез специфічних тРНК. Д Синтез специфічних мРНК. Е Синтез специфічних рРНК. При хворобі Вільсона (гепатоцеребральна дистро-фія) в крові знижений вміст церулоплазміну. Що є наслідком недостатності цього транспортного білка? А Декарбоксилювання амінокислот. В Розпад тканинних білків. С Комплексоутворення амінокислот з міддю. Д Синтез сечовини. Е Переамінування амінокислот. У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений? А Пуринів. Д Вуглеводів. В Жирів. Е Піримідину. С Амінокислот.
ХІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	НАДН₂(міт.) →Метилмалоніл-КоА → Х₂→ Х₃→ →Фумарат→Х₄→Х₅→Цитрат → Х₆→ Малоніл-КоА Піруват→Х₁→Ацетат→Х₂→Цитрат → Х₃→ Ізоцит-рат→Х₄→ 3-Гідроксибутират→ Х₅→ Х₆→ Н₂СО₃ Глутамін → Х₁→ Глутатіон → Х₂→ Х₃→ →Цистеїнсульфенова кислота → Х₄→ Цистеїнова кислота → Х₅→ Таурохолева кислота Аланін → Х₁→ Гліцерол-3-фосфат → Х₂→ Х₃→ →Фосфатидилсерин→Х₄→ Х₅→ Жирна кислота з непарним числом вуглецевих атомів → Х₆→ Метил-малоніл-КоА → Х₇→ГТФ Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну знепритомнів, спостерігаються судоми. Який резуль-тат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру? А 10 ммоль/л. Д 1,5 ммоль/л. В 3,3 ммоль/л. Е 5,5 ммоль/л. С 8 ммоль/л. При обстеженні хворого в крові виявлено цукру 16 мМ/Л, ацетонових тіл – 0,52мМ/л; в сечі - діурез 10л на добу, цукру 2%, ацетонові тіла +++. Про яке захворювання можна думати? A Цукровий діабет. D Нирковий діабет. B Нецукровий діабет. E Хвороба Іценко-Кушінга. C Стероїдний діабет. У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно встановлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії у дівчинки? A Анаеробного гліколізу. B Окиснювального фосфорилювання. C Тканинного дихання. D Розкладу пероксидів. E Дезамінування амінокислот. У крові 12-річного хлопчика зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксан-тину. Про генетичний дефект якого ферменту це свідчить? А Аргінази. В Ксантиноксидази. С Уреази. Д Орнітин-карбамоїлтрансферази. Е Гліцеролкінази. Хвора 46 років тривалий час страждає від прогресу-ючої м’язової дистрофії (хвороба Дюшена). Зміни рівня активності якого ферменту крові є діагностичним тестом у цьому разі? А Лактатдегідрогенази. Д Глутаматдегідрогенази. В Креатинфосфокінази. Е Аденілаткінази. С Піруватдегідрогенази. Антибіотик рифаміцин, який використовується для лікування туберкульозу, впливає на певні біохімічні процеси. Назвіть їх. А Інгібує РНК-полімеразу на стадії ініціації. В Інгібує ДНК-полімеразу на стадії ініціації. С Інгібує ДНК-лігазу. Д Інгібує аміноацил-тРНК-синтетазу. Е Інгібує дію білкових факторів у синтезі білка. Альбіноси погано засмагають – отримують опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища? А Глутамінової. Д Фенілаланіну. В Метіоніну. Е Гістидину. С Триптофану. Для лікування урогенітальних інфекцій використо-вують хінолони – інгібітори ферменту ДНК-гірази. Який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу? А Зворотна транскрипція. Д Рекомбінація генів. В Репарація. Е Реплікація. С Ампліфікація генів. У хворого з черепною травмою спостерігаються епі-лептиформні судомні напади, що регулярно повто-рюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані? А Гістаміну. Д Серотоніну. В ГАМК. Е Дофаміну. С Адреналіну. У хворих з пігментною ксеродермою шкіра надзви-чайно чутлива до сонячного світла, може розвива-тися рак шкіри. Причиною є спадкова недостатність ферменту УФ-ендонуклеази. Внаслідок цього дефекту порушується процес: А Трансляції. Д Зворотної транскрипції. В Реплікації ДНК. Е Репарації ДНК. С Транскрипції.
ХІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Х₁→Ацетил-КоА→Х₂→Пальмітат→Х₃→Фосфатид-на кислота→Х₄→Фосфатидилхолін→Жирна кисло-та → Х₅→ НАДН₂(мітохондріальний) → Х₆→ Х₇→ →Адреналін Глікоген→Х₁→Глюкозо-6-фосфат→Х₂→Х₃→Рибу-лозо-5-фосфат → 3-фосфогліцериновий альдегід → →Х₄→ Глюкозо-6-фосфат → Х₅→ Х₆→ Глікоген Х₁→ Триптофан → Х₂→ Серотонін → →Ацетилсеротонін → Мелатонін Піруват (цит.) → Х₁→ Лактат (міт.) → Х₂→ АТФ → →Ацетил-КоА → Х₃→ Х₄→ СО₂→ АДФ → Х₅→ →Аміноацил-тРНК → Х₆→ Амінокислоти У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, що зумовлена генетичним дефектом ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Утворення якої речовини синтезофосфатного шляху буде порушено при цьому найбільше? A НАДФН. D Глюкозо-6-фосфату. B Фосфоенолпірувату. E Диоксиацетонфосфату. C ФАДН2. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, в неї виникли блювання, пронос, а з часом розвинулося помутніння кришталика. При обстеженні: цукор у крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі - 1%. Який найбільш вірогідний діагноз? A Галактоземія. D Фенілкетонурія. B Алкаптонурія. E Цистинурія. C Тирозиноз. У реанімаційне відділення було доставлене немовля з такими ознаками: блювання, діарея, порушення зростання і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був встановлений діагноз галактоземія. Дефіцит якого ферменту має місце? A Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази. B Глюкокінази. C УДФ-глюкозо-4-епімерази. D УДФ-глюкозо-пірофосфорилази. E Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює не-повне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са²⁺ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утво-рюється нітратна кислота, яка зумовлює окисне дез-амінування азотистих основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації – заміни цитозину на: А Тимін. Д Аденін. В Гуанін. Е Інозин. С Урацил. У крові хворого на рак сечового міхура високий вміст серотоніну й оксиантранілової кислоти. З над-мірним надходженням в організм якої амінокислоти це пов’язано? А Триптофану. Д Метіоніну. В Аланіну. Е Тирозину. С Гістидину. Немовля відмовляється від ссання грудей, збуджене, дихання неритмічне, сеча має запах пивної закваски або кленового сиропу. Природжений дефект якого ферменту зумовив цю патологію? А Аспартат-амінотрансферази. В Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. С Гліцеролкінази. Д Дегідрогенази розгалужених α-кетокислот Е УДФ-глюкуронілтрансферази. У немовляти на 6-й день у сечі виявлено надлишок фенілпірувату та фенілацетату. Обмін якої амінокис-лоти порушено в організмі людини? А Метіоніну. Д Гістидину. В Триптофану. Е Аргініну. С Фенілаланіну.
ХІІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Х₁→Галактоза→Х₂→Х₃→Глюкозо-6-фосфат→Х₄→ →Мевалонова кислота→Х₅→ Х₆→ Ізопентилпіро-фосфат → Х₇→ Гераніл-пірофосфат → Х₈→ Х₉ → →Ланостерин → Холестерин Фруктозо-6-фосфат→Х₁→Фн→Х₂→Х₃→НАДФН₂→ → Малат → Х₄→ Аспартат → СО₂→ Малоніл- КоА → Х₅→ Ацил-КоА Білок → Х₁→ Піруват → Х₂→ Ацетоацил-КоА → →Х₃→ Ацетоацетил-КоА → Х₄→Мевалонова кислота → Х₅→ Х₆→ Х₇→ Х₈→Х₉→ Х₁₀→ →Пальмітилхолестерид Х₁→ Х₂→ Ізоцитрат → Х₃→ Х₄→ Сукциніл-КоА → →Х₅→Порфобіліноген→Х₆→Гем→Х₇→Вердогло-бін → Х₈→ Х₉→ Білірубінглюкуронід У дитини виявили галактоземію. Концентрація глюкози в крові суттєво не змінюється. Дефіцитом якого ферменту зумовлене це захворювання? A Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази. B Амілопектин-1,6-глюкозидази. C Фосфоглюкомутази. D Галактокінази. E Гексокінази. У хворого виявили глюкозурію, вміст глюкози в крові в межах норми. Результатом яких порушень може бути викликаний цей стан? A Порушень функції ниркових канальців. B Розпаду глікогену нирки. C Порушень функції підшлункової залози. D Глюконеогенезу. E Гліколізу. При хворобі Іценко-Кушінга (гіперфункція кори над-нирників з підвищеною продукцією кортикостерої-дів) виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? A Глюконеогенез. B Фосфороліз глікогену. C Цикл Кребса. D Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози. E Гліколіз. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: ді-урез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У кро-ві – холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е₁. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін.
ХІV	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Аланін → Х₁→ Оксиетилтіамінпірофосфат → Х₂→ →Х₃→ ФАДН₂→ Х₄→ α-Фосфогліцерол → Х₅→ →Диацилгліцерол → Триацилгліцерол Х₁→Піруват→Х₂→Цитрат→Х₃→Х₄→Оксалосукци-нат→Х₅→Сукциніл-КоА → Х₆→ Порфобіліноген → →п-стадія→ Протопорфірин ІХ → Х₇→ Гемоглобін Аланін→Х₁→Оксалоацетат→ Х₂→ 2-Фосфогліце-рат → Х₃→ Х₄→ 3-Фосфогліцериновий альдегід → →Х₅→ Х₆→ Діацилгліцерол→ Фосфатидилхолін Х₁→ Орнітин → Х₂→ Х₃→ Фумарат → Х₄→ Х₅→ →Аспартат → Х₆→ Х₇→ Оротова кислота → Х₈→ →УТФ → ЦТФ → дЦТФ Використання глюкози відбувається шляхом її тран-спорту з екстрацелюлярного простору через плазма-тичну мембрану всередину клітини. Цей процес стимулюється гормоном: A Інсуліном. D Альдостероном. B Глюкагоном. E Адреналіном. C Тироксином. Як антикоагулянти використовують різноманітні речовини, в тому числі полісахарид природного походження, а саме: A Гепарин. D Хондроїтинсульфат. B Гіалуронова кислота. E Декстран. C Дерматансульфат. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кисло-ти регулюється відповідними ферментами. Назвіть, який фермент є головним регулятором цього процесу? А Фосфофруктокіназа. B Глюкозо-6-фосфатізомераза. C Альдолаза. D Енолаза. E Лактатдегідрогеназа. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жир-ні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеро-склеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підви-щений рівень адреналіну та норадреналіну, концент-рація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А₂. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. В Ураження нирок. С Гострий панкреатит. Д Атеросклероз. Е Запалення легень.

Список література

Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ–Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.
Гонський Я.І., Максимчук Г.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990.
Мари Р. и соавт. Биохимия человека. – М.: МИР, 1993.
Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989.
Савицкий И.В. Биологическая химия. – К.: Вища школа., 1982.
Строев Е.А. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1986.
Ленинджер А. Основы биохимии. – М.: МИР, 1985.
Мак–Мюрей У. Обмен веществ у человека. – М.: МИР, 1980.
Гарбарець Б.О. та ін. Нова форма тестового контролю знань студентів з біохімії. - Суми:ВВП “Мрія-1 ЛТД”, 1996. - ё Ч. 2-12.
Мусия Я. Основы биохимии патологических процессов. – М.: Медицина, 1985.
Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. – М.: БИНОМ, 1999.
Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.Н. Биоорганическая химия. – М.: Медицина, 1991.
Гребеник Л.И., Высоцкий И.Ю. Конспект лекций по курсу «Биохимия»: Молекулярные механизмы наследственности и реализации генетической информации. – Сумы: СумГУ, 1999.

Зміст С.

Передмова.........................................................................................3

Рекомендації до виконання

комплексних контрольних робіт..................................................4

Контрольна робота 1 Методи вивчення

структурно-функціональних

особливостей білків.........................................................................6

Контрольна робота 2 Тканинне дихання.

Хеміоосмотична теорія Мітчела ……………………………....36

Контрольна робота 3 Метаболізм ліпідів.................................67

Контрольна робота 4 Патологія ліпідного обміну:

генетичні порушення; атеросклероз, ожиріння,

цукровий діабет.............................................................................99

Контрольна робота 5 Ферменти.

Ферменти вуглеводного обміну................................................128

Контрольна робота 6 Біохімічні перетворення

вуглеводів, ліпідів, білків, нуклеїнових кислот....................163

Список літератури.......................................................................198

Blog

Суми Вид-во СумДУ

Содержание

Передмова.........................................................................................3