Суми Вид-во СумДУ

Вид материала

Документы

Содержание Варіанти контрольної роботи B. Глікогеноліз.

Подобный материал:

• Конспект лекцій Суми Вид-во Сумду 2008, 1319.71kb.
• Конспект лекцій Суми Видавництво Сумду 2009, 1181.15kb.
• Конспект лекцій Суми Видавництво Сумду 2009, 635.24kb.
• Сумський державний університет к афедра ф ілософії, 4422.85kb.
• В примерах и задачах, 3217.34kb.
• Методичні рекомендації щодо укладання робочої програми та регламенту, 617.25kb.
• Міністерство освіти І науки України Сумський державний університет, 1631.14kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності "Правознавство", 1754.63kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності 050104 "Фінанси", 2580.36kb.
• Закон Тора, 482.31kb.

Комплексна контрольна робота 6


Варіанти контрольної роботи

Тема. Біохімічні перетворення вуглеводів, ліпідів, білків, нуклеїнових кислот в організмі людини

Мета - удосконалення знань послідовності біохімічних перетворень в різних шляхах метаболізму біомолекул.

Номер варіан-та	Номер питан-ня	Контрольні завдання
І	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Триацилгліцерол→Х1→Х2→ Жирна кислота →Х3 → →Ацетил-КоА→Х4→Х5→Ізоцитрат→Х6→Карбамо-їлфосфат → Х7 → Х8 → Х9 → Сечовина. Глюкоза→Х1→Х2→Фруктозо-1,6-дифосфат→Х3→ →Х4 → α-фосфогліцерол → Х5 → Діацилгліцерол → →Х6 → Х7 → Ацил-КоА 2-Фосфогліцерат→ Х1 → Х2 → Ацетил-КоА → Х3 → →Жирна кислота→Х4→Фосфатидна кислота→Х5 → →1,3-Дифосфогліцерат→Х6 → Аденозилметіонін → →Креатин Н2N-Глу-Глі-Ала-Цис-СООН → Цистеїн → γ-Глу-Цис → Глутатіон → Глутамат → Х1 → Х2 → ГДФ → →Х3 → Х4 → ДНК Хвора 46 років скаржиться на сухість у роті, спрагу, часте сечовипускання, загальну слабість. При біохі-мічному дослідженні в крові виявлено гіпергліке-мію, гіперкетонемію, у сечі – глюкозу, кетонові тіла. На електрокардіограмі дифузні зміни в міокарді. У хворої імовірно: А Цукровий діабет. В Аліментарна гіперглікемія. С Гострий панкреатит. Д Нецукровий діабет. Е Ішемічна хвороба серця. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посиле-ний гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію? А Гліцеролфосфатдегідрогенази. В Глюкозо-6-фосфатази. С Глікогенфосфорилази. Д Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Е γ-Глутамінілтрансферази. У регуляції активності ферментів важливе місце на-лежить їх постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуля-ція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинте-тази? А АДФ-рибозилюванням. В Метилюванням. С Аденілюванням. Д Обмеженим протеолізом. Е Фосфорилюванням – дефосфорилюванням. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холе-стерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Виникнення атеросклерозу. D Гіпертонія. B Цукрового діабету. E Жовтяниця. C Ожиріння. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного аци-дозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Ацетил-КоА. D Малоніл-КоА. B Сукциніл-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Стеаринова кислота. D Арахідонова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. B Глікозидази. C Протеїнази. D Гемсинтетази. E Фенілаланінгідроксилази. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба.
ІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Оксалоацетат → Х1 → Х2 → Ацетил-КоА → Х3 → →Пальмітил-КоА → Х4 → Х5 → Х6 → Фосфатидил-етаноламін → Х7 → Лізолецитин Глюкоза → Х1 → Х2 → 6-Фосфоглюконат → Х3 → →Х4 → 3-Фосфогліцериновий альдегід → Х5→ → Х6 → Ф-6-Фн → Х7 → Глюкоза Х1 → Аденозилметіонін → Х2 → Гомоцистеїн → → Цистатіонін → Цистеїн → Х3 → Х4 → Х5 → →Таурин → Таурохолева кислота НАДН2 → Глутатіон → Глутамат → Х1→ Х2→ →Сукцинат → Х3 → АТФ → Аміноацил-тРНК→ →Х4 → Амінокислоти Через деякий час після інтенсивного фізичного тре-нування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: А Серин. Д α-Кетоглутарат. В Аспарагінова кислота. Е Лактат. С Глутамінова кислота. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах: А 2-4 ммоль/л. Д 6-9,5 ммоль/л. В 3,5-5,5 ммоль/л. Е 1-2 ммоль/л. С 10-25 ммоль/л. У хворого 34 років знижена витривалість до фізич-них навантажень, у той час як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це пояснюється? А Фосфофруктокінази. В Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. С Глікогенфосфорилази. Д Глікогенсинтази. Е Глюкозо-6-фосфатази. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. B Молочна кислота. C Піровиноградна кислота. D α-Кетоглутарова кислота. E Оксалат. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наведе-них речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Триацилгліцериди. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Холін. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацилтрансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утво-рюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? A Бета – окисненням. D Дезамінуванням. B Декарбоксилюванням. E Відновленням. C Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Активація ВЖК. E Активація внутрішньоклітинного ліполізу.
ІІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Пальмітат → Х1 → Х2 → Цитрат → Х3 → Х4 → →2-Кетоглутарат → Х5 → Білок → Тирозин → Х6→ → Діоксифенілаланін → Х7 → Норадреналін. Лактат → Х1 → Ацетил-КоА → Х2 → Х3 → →Ізоцитрат → Х4 → α-Фосфогліцерол → Х5 → →Ортофосфат → Х6 → Х7 → Глюкоза Х1→2-Оксоглутарат → Х2 → Сукцинат → Х3 → Х4→ → Оксалоацетат → Аспартат (міт.) → Аспартат (цит.) → Х5 → Глутамін → Х6 → NН4+ 3-Фосфогліцерат → Х1 →Фосфоенолпіруват → Х2 → →Аргініносукцинат → Х3 → Х4 → Оксалоацетат → →Х5 → Х6 → Дигідрооротат → Х7 →Х8 → УМФ У дитини з точковою мутацією генів виявлено від-сутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепато-мегалію. Визначте вид патології, для якої характерні ці ознаки. А Хвороба Гірке. Д Хвороба Паркінсона. В Хвороба Корі. Е Хвороба Мак-Ардла. С Хвороба Аддісона. Хворого доставлено в медичний заклад у коматозно-му стані. Зі слів тих, хто супроводжував хворого, вдалося з’ясувати, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому діагностовано? А Гіпоглікемічну. Д Гіпотиреоїдну. В Гіперглікемічну. Е Печінкову. С Ацидотичну. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні явища (пронос, блюван-ня). При годуванні розчином глюкози ці явища зни-кали. Назвіть фермент, що бере участь у перетравлюванні вуглеводів, недостатня активність якого призводить до зазначених розладів. А Сахараза. Д Ізомальтаза. В Амілаза. Е Мальтаза. С Лактаза. Хвора 58 років. Стан тяжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Результати аналізів: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, в сечі 3,5 % глюкози. Причиною такого стану є: A Гіперглікемічна кома. D Уремічна кома. B Гіпоглікемічна кома. E Гіповалемічна кома. C Анафілактичний шок. Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці блювання, судороги, втрата свідомості. У крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це пов’язано? A Глікогенсинтази. D Сахарази. B Фосфорилази. E Лактази. C Аргінази. У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? A У печінці знижується швидкість глюконеогенезу. B У печінці посилюється розпад глікогену. C У м’язах переважає анаеробний розпад глюкози. D У печінці посилюється глюконеогенез. E В м’язах посилюється аеробний розпад глюкози. Відомо, що молекула колагену містить амінокислоти (оксипролін, оксилізин). Які з перелічених речовин беруть участь у гидроксилюванні проліну та лізину під час синтезу колагену? A Аспарагінова кислота. D Глутамінова кислота. B Фолієва кислота. E Аскорбінова кислота. C Пантотенова кислота. Дитина 10 років постійно скаржиться на біль і судо-ми у м'язах після фізичного навантаження. При об-стеженні крові вміст глюкози, лактату і креатину відповідає фізіологічній нормі. В сечі визначається міоглобін. У біопсійному матеріалі м'язів виявлений дефіцит фосфорилази глікогену – ферменту, що каталізує перетворення: A Глікоген в глюкозо-1-фосфат. B Глюкозо-6-фосфат в глюкозу. C Глюкозо-6-фосфат в глікоген. D Глюкоза в глюкозо-6-фосфат. E “Затравка” глікогену в глікоген. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемо-ліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. C Поліурії. D Розвитку алкалозу. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. B Холестерином. C Жирними кислотами. D Тригліцеридами. E Гліцерином.
ІV	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Х1 → Фосфогліцерол → Х2 → 3-Фосфогліцериновий альдегід → Х3 → АТФ → Х4 → Інозинова кис- лота → Х5 → Коантин → Х6 → О2 → Н2О Лактоза → Х1 → Галактозо-1-фосфат→Х2 → Х3 → → Х4 → 6-Фосфоглюконат → Х5 → Рибозо-5-фос-фат + Ксилулозо-5-фосфат→ Х6→ Діоксиацетон-фосфат → Х7 → Фосфатидна кислота. Глутамат → Глутамілцистеїн → Глутатіон → →Глутамат → Х1 → СО2 → Х2 → Цитрулін → Х3→ → Фумарат → Х4 →Х5 → СО2. АМФ → Х1 → 1,3-Дифосфогліцерат → Х2 → Аспара- гін → Х3 → Х4 → Піруват → Х5 → Карбамоїлфос-фат → Х6 → Аргініносукцинат → Х7 → Сечовина. Під час бігу на коротку дистанцію в нетренованих людей спостерігається м’язова крепітація внаслідок накопичення лактату. З посиленням якого біохіміч-ного процесу це може бути пов’язано? А Глюконеогенезу. Д Ліпогенезу. В Гліколізу. Е Глікогенезу. С Пентозофосфатного шляху. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення роз-мірів печінки та селезінки, катаракта. У крові підви-щена концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану? А Глюкози. Д Мальтози. В Фруктози. Е Сахарози. С Галактози. У лікарню прийнята робітниця хімічного підприєм-ства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки вияв-лено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння? А Окисного декарбоксилювання піровино-градної кислоти. В Мікросомального окиснення. С Відновлення метгемоглобіну. Д Відновлення органічних оксидів. Е Знешкодження супероксидних іонів. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один із них, який безпосередньо перетворюється в лактат. A Піруват. D Глюкозо-6-фосфат. B Оксалоацетат. E Фруктозо-6-фосфат. C Гліцерофосфат. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого развивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози. A Глюконеогенез. D Пентозофосфатний цикл. B Глікогеноліз. C Аеробний гліколіз. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Назвіть основний процес утилізації глюкози за цих умов. A Аеробний гліколіз. D Глюконеогенез. B Анаеробний гліколіз. E Глікогенез. C Глікогеноліз. У хворої дитини з дефіцитом галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази виявлені катаракта, затримка розумового розвитку, збільшення печінки. Що є причиною цього патологічного стану? A Галактоземія. D Гіпоглікемія. B Фруктоземія. E Гіперлактатацидемія. C Гіперглікемія. У жінки 40 років хвороба Іценко-Кушінга – стероїд-ний діабет. При біохімічному обстеженні: гіпергліке-мія, гіпохлоремія. Який із перелічених нижче процесів активується в першу чергу? A. Гліколіз. B. Глікогеноліз. C. Реабсорбція глюкози. D. Транспорт глюкози в клітину. E. Глюконеогенез. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем. Який субстрат окиснення має найбільше значення для забезпечення енергією мозку? A Кетонові тіла. D Гліцерол-3-фосфат. B Жирні кислоти. E Фосфоенолпіруват. C Глюкоза. У вагітної, віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому виявили недостатню активність бета- глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається у жінки? A Мукополісахародози. D Колагенози. B Глікогенози. E Ліпідози. C Аглікогенози.
V	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	СО2 → Х1 → Х2 → Дигідрооротат → Х3 → Х4 → →УМФ → Х5 → ЦДФ → Х6 → ЦДФ-холін → →Фосфатидилхолін Х1 → Глюкозо-6-фосфат → Х2 → Х3 → Х4 → 1,3-Ди-фосфогліцерат → Х5 → 2-Фосфогліцерат → Х6 → →Піруват → Х7 → Аланін-тРНК → Білок. Х1 → Фумарат → Х2 → Оксалоацетат → Х3 → →Аспартил-тРНК → Білок → Фенілаланін → Х4 → →Фенілоцтовий альдегід → Х5 → Толуол → Х6 → →Гіпурова кислота. АТФ → Х1 → АТФ → Глюкозо-6-фосфат → Х2 → →Ацетальдегід → Х3 → Ацетил-КоА → Х4 → Х5 → →Ацетоацетат → Х6 → Ацетил-КоА У хворого 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефіциту: А 2-Оксоглутарату. Д Аспартату. В Оксалоацетату. Е Сукцинату. С Глутамату. При глікогенозі – хворобі Гірке – порушується пере-творення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що призво-дить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання? А Фосфорилази. Д Гексокінази. В Глікогенсинтетази. Е Альдолази. С Глюкозо-6-фосфатази. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок гліко-гену. Концентрація глюкози в крові нижча від норми. У чому причина зниженої концентрації глюкози в крові? А Знижена (відсутня) активність глікогенфосфори-лази в печінці. В Знижена (відсутня) активність гексокінази. С Підвищена активність глікогенсинтетази. Д Знижена (відсутня) активність глюкозо-6-фосфа-тази. Е Дефіцит гена, який відповідає за синтез глюкозо-1-фосфат-уридинтрансферази. Генетичний апарат людини містить близько 30 тис. генів, а кількість варіантів антитіл досягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл? А Рекомбінація генів. В Ампліфікація генів. С Реплікація ДНК. Д Репарація ДНК. Е Утворення фрагментів Оказакі. Одна з форм природженої патології супроводжуєть-ся гальмуванням перетворення фенілаланіну на ти-розин. Біохімічною ознакою хворого є накопичення в організмі деяких органічних кислот, у тому числі: А Фенілпіровиноградної. Д Молочної. В Цитратної. Е Глутамінової. С Піровиноградної. У юнака 19 років виражені ознаки депігментації шкіри, зумовленої порушенням синтезу меланіну. Порушенням обміну якої амінокислоти це спричинено? А Гістидину. Д Проліну. В Триптофану. Е Гліцину. С Тирозину. Під дією опромінення ультрафіолетовими про-менями в людини темнішає шкіра, що є захисною реакцією організму. Яка захисна речовина – похідне амінокислот – синтезується в клітинах під впливом ультрафіолету? А Аргінін. Д Фенілаланін. В Меланін. Е Тироксин. С Метіонін. При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом залучення цього захисту є: А Пригнічення тирозинази. В Активація тирозинази. С Активація оксидази гомогентизинової кислоти. Д Пригнічення оксидази гомогентизинової кислоти. Е Пригнічення фенілаланінгідроксилази. Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на біль у дрібних суглобах, який загострився після вживання м’ясної їжі. У хворого діагностовано сечо-кам’яну хворобу з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено алопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту: А Ксантиноксидази. В Уреази. С Аргінази. Д Дигідроуридилдегідрогенази. Е Карбамоїлсинтетази. У хворого у печінці спостерігається накопичення надмірної кількості глікогену. Клінічно це виявляється: A Гіпоглікемією. D Галактоземією. B Гіперглікемією. E Фруктозурією. C Кетонурією.