Суми Вид-во СумДУ

Вид материала

Документы

Содержание Варіанти контрольної роботи Контрольні завдання A лпднщ. d лпвщ. A лпднщ. d лпвщ. A лпднщ. d лпвщ.

Подобный материал:

• Конспект лекцій Суми Вид-во Сумду 2008, 1319.71kb.
• Конспект лекцій Суми Видавництво Сумду 2009, 1181.15kb.
• Конспект лекцій Суми Видавництво Сумду 2009, 635.24kb.
• Сумський державний університет к афедра ф ілософії, 4422.85kb.
• В примерах и задачах, 3217.34kb.
• Методичні рекомендації щодо укладання робочої програми та регламенту, 617.25kb.
• Міністерство освіти І науки України Сумський державний університет, 1631.14kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності "Правознавство", 1754.63kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності 050104 "Фінанси", 2580.36kb.
• Закон Тора, 482.31kb.

Комплексна контрольна робота 3


Варіанти контрольної роботи

Тема. Метаболізм ліпідів.

Мета - узагальнити та поглибити знання щодо метаболізму ліпідів.

Номер варіан-та	Номер питан-ня	Контрольні завдання
І	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Розрахуйте концентрацію загальних ліпідів у сиро-ватці крові людини, якщо концентрація холестерину в ній дорівнює 165 мг%, фосфоліпідів – 235 мг%, а відношення вмісту глюкози становить 2. Яке клініко-діагностичне значення цього показника? Скільки молекул АТФ утворюється в організмі людини при розщепленні до СО2 і Н2О двох молекул валеріанової кислоти? Зобразіть схематично цей процес. Порівняйте ресинтез ліпідів в епітеліальній клітині кишок і печінці. Чи є відмінність між ними? Якщо є, то чим вона зумовлена? Подайте хімізм реакції ресинтезу напівтвердого жиру в епітеліальній тканині кишок людини. Зобразіть схематично і частково за допомогою хімічних перетворень метаболізм холестерину та інших ліпідів у нервовій тканині (мозку). Перелічіть ферменти цього метаболізму. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дис-комфорт. У випорожненнях містяться неперетравле-ні краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А. Лецитину. В. Олеїнової кислоти. С. Холестерину. Д. Моноолеатгліцериду. Е. Фосфатидилсерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підви-щений рівень адреналіну та норадреналіну, концен-трація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легень. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діурез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після споживання жирної їжі відчував нудо-ту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот.
ІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Вміст загального холестерину Хзаг у сироватці крові людини становить 170 мг %, а відношення вмісту за-гального холестерину до вмісту етерифікованого Хет дорівнює 1,43. Розрахуйте вміст форм холестерину в мілімолях на один літр (М = 384) і дайте характерис-тику клініко-діагностичного значення цього показ-ника. Скільки молекул кисню (н.у.) необхідно для повного окиснення молекули пальмітинової кислоти? Розрахуйте кількість глюкози, потрібної для синтезу в печінці 20 г дипальмітилгліцерину, якщо енерге-тичне забезпечення біосинтезу здійснюється за рахунок аеробного розщеплення глюкози. Порівняйте енергетичні баланси (за АТФ) окиснен-ня в організмі 6 г глюкози за аеробних умов до СО2 і Н2О і окисненням утворених з неї кетонових тіл у м΄язовій тканині. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомен-довано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після споживання жирної їжі встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює не-повне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м’язів. Після обстеження виявлено де-фіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемо-ліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота.
ІІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Відношення вмісту етерифікованого холестерину до вмісту вільного у сироватці крові людини дорівнює 3, а вміст останнього становить 1,6 ммоль/л. Знай-діть вміст холестерину α-ліпопротеїдів, якщо його вміст становить 25 % від вмісту загального холесте-рину. Охарактеризуйте значення цього показника для клініки. Скільки молекул води утворюється в організмі людини при розщепленні за аеробних умов до кінцевих продуктів однієї молекули трипальмітату? Які хімічні перетворення призводять до жирової інфільтрації печінки в стресовому стані. Скільки ацетоацетату (М=102) розщепилося в ткани-нах, якщо за добу з сечею виділилось 2,9 г ацетону (М = 58)? Яке клінічне значення цього показника? Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наведе-них речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Холін. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Триацилгліцериди. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацилтрансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами відбуваються ці процеси? A Дезамінуванням. D Бета–окисненням. B Декарбоксилюванням. E Відновленням. C Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Активація ВЖК. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію E Активація внутрішньоклітинного ліполізу. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холе-стерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Ожиріння. D Гіпертонії. B Цукрового діабету. E Жовтяниці. C Виникнення атеросклерозу. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидо-зу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Ацетил-КоА. D Малоніл-КоА. B Сукциніл-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. D Стеаринова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. D Гемсинтетази. B Глікозидази. E Фенілаланінгідроксилази. C Протеїнази.
ІV	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Обчисліть концентрацію фосфоліпідів (М=620) у си-роватці крові людини, якщо вміст ліпідного фосфору становить 10 мг %? Яке клініко-діагностичне значен-ня цього показника? Зобразіть схематично і частково за допомогою хіміч-них перетворень метаболізм арахідонової кислоти. Опишіть ситуацію в організмі людини, при якій із жирової тканини посилено вивільнюється НЕЖК. Подайте схематично їх перетворення до СО2 і Н2О. Скільки молекул глюкозо-6-фосфату повинно розще-питися за пентозофосфатним циклом, щоб утворено-го при цьому НАДФ·Н+Н+ вистачило для синтезу 6 молекул пальмітинової кислоти? Які метаболіти пен-тозофосфатного циклу пов΄язують його з гліколізом? Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні: A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба. Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? A Гідрокортизон. D Соматотропін. B Адреналін. E Норадреналін. C Інсулін. Підвищення рівня ЛПВГ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? A Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти. B Постачають тканинам холестерин. C Беруть участь у розпаді холестерину. D Виводять холестерин з тканин. E Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого відбувається транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? A ЛПДНЩ. D ЛПВЩ. B Хіломікронів. E Комплексу з альбуміном. C ЛПНЩ. У хворого 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах: A Сукцинату. D Аспартату. B 2-Оксоглутарату. E Оксалоацетату. C Глутамату. При обстеженні хворого виявлено підвищення вміс-ту в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? A Атеросклероз. D Гастрит. B Ураження нирок. E Запалення легенів. C Гострий панкреатит. При обстеженні підлітка, який страждає ксантомато-зом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концен-трація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній патології? A ЛПНГ. D ЛПВГ. B Хіломікронів. E НЕЖК. C ЛПДНГ. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. D Стеаринова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота.
V	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Вміст кетонових тіл у крові здорової людини дорів-нює 1,9 мг %. Розрахуйте вміст β-оксимасляної, β-кетомасляної кислот і ацетону, якщо їх концентрації відносяться між собою як 5:4:1. Яке клініко-діагностичне значення цього показника? Проаналізуйте структуру представників фосфати-дилхолінів і сфінгомієлінів з однаковими кислот-ними залишками. Чи існує залежність між структу-рою цих сполук та їх біологічними функціями? Наведіть приклади. Подайте специфічні реакції обміну ліпідів в епітеліальних клітинах кишок. Розрахуйте кількості ЛПДНГ і ЛПНГ, які утворю-ються з 10 г хіломікронів в організмі. Зобразіть схе-матично структури цих ліпопротеїнів. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жир-ні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дис-комфорт. У випорожненнях містяться неперетравле-ні краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підви-щений рівень адреналіну та норадреналіну, концент-рація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легенів. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діурез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після споживання жирної їжі відчував нудо-ту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот.
VІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Яка кількість стеаринової кислоти (М=284) може синтезуватися в організмі людини з 18 г глюкози? Зобразіть схематично механізм цього процесу. Напишіть рівняння реакції біосинтезу простаглан-дину Е1 (ПГ – Е1) з арахідонової кислоти (АК). Які зміни відбулися в АК і між якими вуглецевими атомами? Опишіть на фоні біологічних мембран хімічні перетворення позитивного і негативного впливу на їх структуру пероксидного окиснення . Обчисліть кількість кожного з кетонових тіл, які утворюються з 15 г ЩОК , що знаходиться в циклі Кребса. Зобразіть хімізм реакцій, при цьому ЩОК розглядайте як переносник з мітохондрій у цитоплаз-му еквівалентної кількості ацетил-КоА – субстрату для синтезу кетонових тіл. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після споживання жирної їжі встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові відбувається гемоліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота.
VІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Скільки стеаринової кислоти (М=284) може синте-зуватися в організмі людини з 8,01 г аланіну (М=89)? Покажіть схематично механізм цього процесу. Поясніть значення ліпотропних сполук (етаноламіну, холіну, серину і метіоніну) щодо запобігання жирової інфільтрації печінки. Які хімічні реакції лежать в основі цього процесу? Зобразіть схематично обмін холестерину в печінці. Перелічіть ферменти обміну. Розрахуйте концентрацію хіломікронів (ХМ) у крові дорослої людини після споживання нею з їжею столової ложки (25 мл) соняшникової олії. Зобразіть схематично шлях ХМ в організмі людини від початку їх утворення до зникнення. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наведе-них речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Холін. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Триацилгліцериди. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацилтрансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами відбуваються ці процеси? A Дезамінуванням. D Бета – окисненням. B Декарбоксилюванням. E Відновленням. C Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Активація ВЖК. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію. E Активація внутрішньоклітинного ліполізу. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Ожиріння. B Цукрового діабету. D Гіпертонія. C Виникнення атеросклерозу. E Жовтяниця. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного аци-дозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Ацетил-КоА. D Малоніл-КоА. B Сукциніл-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. D Стеаринова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. D Гемсинтетази. B Глікозидази. E Фенілаланінгідроксилази. C Протеїнази.
VІІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Яка кількість холестерину (М=384) може синтезува-тися в організмі людини при розщепленні 85,2 г стеаринової кислоти (М = 284)? Яка біологічна роль холестерину? Напишіть специфічні реакції обміну ліпідів у гепатоцитах. Враховуючи, що жир молока перебуває в емульгованому стані і те, що в немовлят є активна шлункова ліпаза, дайте відповідь, чи потрібні таким дітям жовчні кислоти. Відповідь обгрунтуйте. При біохімічному аналізі у пацієнта виявлено кетонемію і кетонурію. Які можливі причини цих симптомів? Розкрийте фізіолого-біохімічні механізми розвитку кетонемії і кетонурії. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба. Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? A Гідрокортизон. D Соматотропін. B Адреналін. E Норадреналін. C Інсулін. Підвищення рівня ЛПВГ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? A Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти. B Поставляють тканинам холестерин. C Беруть участь у розпаді холестерину. D Виводять холестерин з тканин. E Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого відбувається транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? A ЛПДНЩ. D ЛПВЩ. B Хіломікронів. E Комплексу з альбуміном. C ЛПНЩ. У хворого 57 років, який страждає на цукровий діа-бет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах: A Сукцинату. D Аспартату. B 2-Оксоглутарату. E Оксалоацетату. C Глутамату. При обстеженні хворого виявлено підвищення вмісту в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого ? A Атеросклероз. D Гастрит. B Ураження нирок. E Запалення легенів. C Гострий панкреатит. При обстеженні підлітка, який страждає ксантомато-зом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концен-трація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній патології? A ЛПНГ. D ЛПВГ. B Хіломікронів. E НЕЖК. C ЛПДНГ. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. D Стеаринова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота.
ІХ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Яка кількість лецитину (фосфатидилхоліну, М=702), що містить два залишки пальмітинової кислоти, мо-же синтезуватися з гліцерину (М=90) при викорис-танні організмом людини 8,56 г діолеопальмітату (М=856)? Зобразіть схематично механізм цього процесу. Напишіть специфічні реакції обміну ліпідів у жировій тканині. Розрахуйте кількість пальмітинової кислоти, яка утворюється з 10 г піровиноградної кислоти. Подайте хімізм перетворень при цьому. Зобразіть схематично і частково за допомогою хімічних перетворень метаболізм холестерину в надниркових залозах, шкірі, репродуктивних органах. Перелічіть ферменти цього метаболізму. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеро-склеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підви-щений рівень адреналіну та норадреналіну, концен-трація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легенів. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діурез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові – холестерин, 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот.
Х	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Скільки молекул АТФ потрібно для біосинтезу однієї молекули дипальмітилфосфатидилхоліну з пальмітинової кислоти, етаноламіну, гліцерину і метіоніну? Покажіть схематично етапи використання АТФ. Які хімічні реакції призводять до жирової інфільтрації печінки? Обчисліть кількість холестерину, який утворюється з олеїнової та арахідонової кислот, взятих по 5 г, при їх метаболізмі. Визначте потенціальну енергетичну цінність (за АТФ) зазначених кількостей холестери-ну в кожному випадку і зробіть висновки. Яка кількість енергії (за АТФ) виділяється при окис-ненні у тканинах спожитої з їжею столової ложки соняшникової олії? Виключіть з розрахунку вміст гліцерину в олії. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено її кала-мутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м’язів. Після обстеження виявлено де-фіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові відбувається гемоліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. B Молочна кислота. C Піровиноградна кислота. D α-Кетоглутарова кислота. E Оксалат.
ХІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Скільки молекул АТФ потрібно для біосинтезу однієї молекули дипальмітилфосфатидилхоліну з пальмітинової кислоти, аланіну, етаноламіну і метіоніну? Покажіть схематично етапи використання АТФ. Біосинтез триацилгліцеролів у тканинах відбу-вається через утворення гліцерол-3-фосфату як проміжного продукту. Клітини жирової тканини не здатні використовувати вільний гліцерол через відсутність гліцеролкінази. Як забезпечується жирова тканина гліцеролфосфатом? Складіть схему його утворення. Як переносяться рідинами організму жирні кислоти, триацилгліцероли, холестерин та його ефіри? Який взаємозв΄язок існує між транспортом ліпідів і порушеннями ліпідного обміну? Назвіть можливі причини жирового переродження печінки і поясніть механізм його розвитку в кожному конкретному випадку. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наведе-них речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Холін. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Триацилгліцериди. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацилтрансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? A Дезамінуванням. D Бета – окисненням. B Декарбоксилюванням. E Відновленням. C Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Активація ВЖК. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію. E Активація внутрішньоклітинного ліполізу. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Ожиріння. D Гіпертонія. B Цукрового діабету. E Жовтяниця. C Виникнення атеросклерозу. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного аци-дозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Ацетил-КоА. D Малоніл-КоА. B Сукциніл-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. D Стеаринова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. D Гемсинтетази. B Глікозидази. E Фенілаланінгідроксилази. C Протеїнази.
ХІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Скільки молекул АТФ утворюється в організмі лю-дини при розщепленні однієї молекули трипальміта-ту до СО2 і Н2О? Покажіть схематично етапи утво-рення АТФ. Складіть схеми регуляції обміну холестерину та його порушення при атеросклерозі. Скільки ацетону може утворитися в результаті катаболізму 5 г арахідонової кислоти? Зобразіть хімічні перетворення, в яких виявляється ліпотропна дія метіоніну. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба. Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? A Гідрокортизон. D Соматотропін. B Адреналін. E Норадреналін. C Інсулін. Підвищення рівня ЛПВГ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? A Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти. B Поставляють тканинам холестерин. C Беруть участь у розпаді холестерину. D Виводять холестерин з тканин. E Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечни–ку. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? A ЛПДНЩ. D ЛПВЩ. B Хіломікронів. E Комплексу з альбуміном. C ЛПНЩ. У хворого 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах: A Сукцинату. D Аспартату. B 2-Оксоглутарату. E Оксалоацетату. C Глутамату. При обстеженні хворого виявлено підвищення вміс-ту в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого ? A Атеросклероз. D Гастрит. B Ураження нирок. E Запалення легенів. C Гострий панкреатит. При обстеженні підлітка, який страждає ксантомато-зом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концен-трація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній патології? A ЛПНГ. D ЛПВГ. B Хіломікронів. E НЕЖК. C ЛПДНГ. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. B Фосфатидна кислота. C Пальмітинова кислота. D Стеаринова кислота. E Глютамінова кислота.
ХІІІ	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Скільки молекул АТФ утворюється в організмі людини при розщепленні двох молекул ацетоацетату до СО2 і Н2О? Покажіть схематично етапи утворення АТФ. З якої кількості фосфатидилхоліну в результаті дії фосфоліпази А2 утворюється 5 г арахідонової кисло-ти і 7 г лізофосфатидилхоліну (гемолітичний фак-тор)? Чи відбудеться в організмі гемоліз еритроцитів при цьому? Розрахуйте кількість β-кетомасляної кислоти, яка синтезується в організмі за рахунок НАДФ · Н + Н+, який утворюється пентозофосфатним шляхом в окиснювальній стадії з 8 г глюкози. Скільки арахідонової кислоти повинно надійти з їжею в організм людини, щоб у ньому синтезувалося 12 г фосфатидилсерину? В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підви-щений рівень адреналіну та норадреналіну, концен-трація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легень. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діурез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот.
ХІV	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Скільки молекул АТФ і НАДФ·Н+Н+ використову-ється в організмі людини для синтезу однієї моле-кули пальмітату з активного ацетату? Покажіть схематично етапи використання цих сполук. Зобразіть схематично обмін холестерину в наднир-кових залозах, шкірі і репродуктивних органах. Перелічіть ферменти цього обміну. При аналізі калу у хворого виявлено: 1) велику кіль-кість ліпідів у вигляді мила і відсутність жовчних пігментів; 2) жовчні пігменти і жири; 3) жовчні піг-менти і мило. При яких патологічних станах можуть бути такі результати? Скільки молів АТФ і НАДФ·Н використовується для синтезу 1 моль пальмітинової кислоти; стеаринової кислоти? При жировій інфільтрації печінки порушується син-тез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. В Аскорбінова кислота. С Глюкоза. Д Гліцерин. Е Цитрат. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. В Урати. С Холестерин. Д Хлориди. Е Фосфати. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендова-но дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. В Холестерину. С Глюкози. Д Метіоніну. Е Гліцину. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. В Холін. С Норадреналін. Д Простагландин Е1. Е Трийодотиронін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено її кала-мутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. В Хіломікронів. С ЛПНЩ. Д Холестерину. Е Фосфоліпідів. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. В Фосфоліпази. С Ентерокінази. Д Амілази. Е Панкреатичної ліпази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемо-ліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. C Поліурії. D Розвитку алкалозу. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. B Холестерином. C Жирними кислотами. D Тригліцеридами. E Гліцерином. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. B Молочна кислота. C Піровиноградна кислота. D α-Кетоглутарова кислота. E Оксалат.