Суми Вид-во СумДУ

Вид материала

Документы

Содержание Варіанти контрольної роботи A лпднщ. d лпвщ.

Подобный материал:

• Конспект лекцій Суми Вид-во Сумду 2008, 1319.71kb.
• Конспект лекцій Суми Видавництво Сумду 2009, 1181.15kb.
• Конспект лекцій Суми Видавництво Сумду 2009, 635.24kb.
• Сумський державний університет к афедра ф ілософії, 4422.85kb.
• В примерах и задачах, 3217.34kb.
• Методичні рекомендації щодо укладання робочої програми та регламенту, 617.25kb.
• Міністерство освіти І науки України Сумський державний університет, 1631.14kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності "Правознавство", 1754.63kb.
• Конспект лекцій для студентів спеціальності 050104 "Фінанси", 2580.36kb.
• Закон Тора, 482.31kb.

Комплексна контрольна робота 4


Варіанти контрольної роботи

Тема. Патологія ліпідного обміну: генетичні порушення; атероскле–роз, ожиріння, цукровий діабет.

Мета – закріпити матеріал з питань, які стосуються спадкових пору–шень обміну ліпідів.Більш детально розглянути патологічні зміни обміну ліпідів при найбільш поширених хворобах - атеросклерозі, ожирінні, цукровому діабеті.

Номер варі-анта	Номер питан–ня	Контрольні завданя
1	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Назвіть та поясніть зміни показників ліпідного обміну в крові при атеросклерозі. Поясніть молекулярні причини розвитку гіперліпопротеїнемії І типу. Схематично зобразіть зміни метаболічних процесів в жировій тканині при ожирінні. Відповідь поясніть. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жир-ні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – під-вищений рівень адреналіну та норадреналіну, кон-центрація вільних жирних кислот збільшена в 11 ра-зів. Активація якого ферменту під впливом адрена-ліну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легень. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діу-рез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза.
2	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Поясніть можливі причини розвитку стеатозу печінки при цукровому діабеті. Поясніть зміни показників ліпідного обміну в крові при гіперліпопротеїнемії Ііа типу. Назвіть та поясніть, які ліпопротеїни крові є атерогенними. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого запаль-ного процесу в жовчному міхурі, порушення колоїд-них властивостей жовчі, імовірність утворення жовч-них каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після споживання жирної їжі встановлено її кала-мутність. Найбільш імовірною причиною цього ста-ну є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в се-чі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призво-дить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сиро–ватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват.
3	1 2. 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Назвіть найбільш поширені молекулярні причини розвитку ожиріння. Відповідь поясніть. Наведіть класифікацію гіперліпопротеїнемій. Назвіть зміни концентрацій холестеролу та триацилгліце–ролів плазми при названих патологіях. Поясніть молекулярні механізми розвитку кетонемії при цукровому діабеті. Наведіть відповідну схему метаболічних змін. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наведе-них речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Холін. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Триацилгліцериди. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипо–цитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацил–трансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? A Бета – окисненням. D Дезамінуванням. B Декарбоксилюванням. E Відновленням. C Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Активація ВЖК. E Активація внутрішньоклітинного ліполізу. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холе-стерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Гіпертонія. D Виникнення атеросклерозу. B Цукровий діабет. E Жовтяниця. C Ожиріння. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного аци-дозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Сукциніл-КоА. D Малоніл-КоА. B Ацетил-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. D Стеаринова кислота. B Фосфатидна кислота. E Глютамінова кислота. C Пальмітинова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спад-кову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект син-тезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. D Гемсинтетази. B Глікозидази. E Фенілаланінгідроксилази. C Протеїнази. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба.
4	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Поясніть зміни спектру ліпопротеїнів крові при атеросклерозі. Поясніть молекулярні механізми розвитку кетоацидозу при цукровому діабеті. Схематично зобразіть зміни метаболічних процесів в адипоцитах при ожирінні, молекулярною причиною якого є підвищене споживання вуглеводів. Який із перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? A Інсулін. D Соматотропін. B Адреналін. E Норадреналін. C Гідрокортизон. Підвищення рівня ЛПВГ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? A Виводять холестерин з тканин. B Поставляють тканинам холестерин. C Беруть участь у розпаді холестерину. D Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти. E Сприяють всмоктуванню холестерину в кишеч–нику. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? A ЛПДНЩ. D ЛПВЩ. B Хіломікронів. E Комплексу з альбуміном. C ЛПНЩ. У хворого 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах: A Оксалоацетату. D Аспартату. B 2-Оксоглутарату. E Сукцинату. C Глутамату. При обстеженні хворого виявлено підвищення вміс-ту в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого ? A Гастрит. D Атеросклероз. B Ураження нирок. E Запалення легень. C Гострий панкреатит. При обстеженні підлітка, який страждає ксантомато-зом, виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концен-трація яких ліпопротеїнів значно підвищена в крові при даній патології? A ЛПНГ. D ЛПВГ. B Хіломікронів. E НЕЖК. C ЛПДНГ. Чоловік 67 років страждає на атеросклероз судин го-ловного мозку. Під час обстеження було виявлено гі-перліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїдів плаз-ми крові найбільш вірогідно буде значно підвище-ним при біохімічному дослідженні? А Ліпопротеїнів високої щільності. В Комплексів жирних кислот з альбумінами. С Хіломікронів. Д Ліпопротеїнів низької щільності. Е Ліпопротеїнів дуже низької щільності При обстеженні у хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької щільності в сироватці крові. Яке захворювання можна очікувати у цього хворого? А Гострий панкреатит. Д Гастрит. В Атеросклероз. Е Запалення легень. С Ушкодження нирок. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба.
5	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Схематично покажіть та поясніть, завдяки яким фер–ментативним процесам ЛПВЩ виконують антиа–терогенну функцію. Назвіть та поясніть молекулярні причини, які при–зводять до розвитку атеросклерозу при гіперліпопро-теїнеміях. Поясніть, яким чином зміна гормонального статусу при цукровому діабеті впливає на метаболізм ліпідів в жировій тканині. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жир-ні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеро-склеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підви-щений рівень адреналіну та норадреналіну, концен-трація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легень. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діу-рез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекоменду-вали застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза.
6	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Зазначте, при яких типах гіперліпопротеїнемій розвиток атеросклерозу найбільш ймовірний? Від–повідь поясніть. Поясніть молекулярні причини розвитку кетозу при цукровому діабеті. Схематично зобразіть напрямок змін біохімічних пр–оцесів обміну ліпідів в печінці при вживанні продук–тів з підвищеним вмістом ліпідів за умови змен–шення в раціоні вуглеводів. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каме-нів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироват–ки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини викорис-товуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват.
7	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Поясніть можливі причини розвитку стеатозу печінки при цукровому діабеті. Поясніть зміни показників ліпідного обміну в крові при гіперліпопротеїнемії ІІа типу. Назвіть та поясніть, які ліпопротеїни крові є атерогенними. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемо-ліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват.
8	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Назвіть найбільш поширені молекулярні причини розвитку ожиріння. Відповідь поясніть. Наведіть класифікацію гіперліпопротеїнемій. Назвіть зміни концентрацій холестеролу та триацилгліцеро–лів плазми при названих патологіях. Поясніть молекулярні механізми розвитку кетонемії при цукровому діабеті. Наведіть відповідну схему метаболічних змін. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наведе-них речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Холін. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Триацилгліцериди. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацилтрансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утво-рюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? A. Бета – окисненням. D. Дезамінуванням. B. Декарбоксилюванням. E. Відновленням. C. Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Активація ВЖК. E Активація внутрішньоклітинного ліполізу. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холе-стерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Гіпертонія. D Виникнення атеросклерозу. B Цукровий діабет. E Жовтяниця. C Ожиріння. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного аци-дозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Сукциніл-КоА. D Малоніл-КоА. B Ацетил-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. B Фосфатидна кислота. C Пальмітинова кислота. D Стеаринова кислота. E Глютамінова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. B Глікозидази. C Протеїнази. D Гемсинтетази. E Фенілаланінгідроксилази. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба.
9	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Назвіть напрямок змін біохімічних процесів в орга–нізмі у разі інгубування ферменту лецитин-холесте–ролацилтрансферази. Відповідь поясніть. Поясніть молекулярні механізми розвитку стеатозу печінки при вживанні переважно жирів за умови зменшення в раціоні білків і вуглеводів. Схематично зобразіть зміни метаболічних процесів в адипоцитах при переважній дії контрінсулярних гормонів. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – під-вищений рівень адреналіну та норадреналіну, кон-центрація вільних жирних кислот збільшена в 11 ра-зів. Активація якого ферменту під впливом адреналі-ну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. Д Атеросклероз. В Ураження нирок. Е Запалення легень. С Гострий панкреатит. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діу-рез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. Д Цукровий діабет. В Нецукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. С Стероїдний діабет. Для підвищення результатів спортсмену рекомен-дували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активу-ється карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. Д Фосфоліпідів. В Тригліцеридів. Е Хіломікронів. С Жовчних кислот. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. Д Гліцерин. В Аскорбінова кислота. Е Цитрат. С Глюкоза.
10	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Поясніть молекулярні механізми дії антиатероскле–ротичних препаратів: гемфіброзилу, фенфібрату та ловастатину. Зобразіть хімізм процесів обміну ліпідів в печінці, стимуляція яких спостерігається при цукровому діабеті. Поясніть метаболічні наслідки в організмі людини в разі розвитку гіперхолестеринемії. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження доз-воляють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено її кала-мутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює не-повне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в се-чі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призво-дить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват.
11	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Поясніть можливі причини розвитку стеатозу печінки при цукровому діабеті. Поясніть зміни показників ліпідного обміну в крові при гіперліпопротеїнемії Ііа типу. Назвіть та поясніть, які ліпопротеїни крові є атерогенними. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження до-зволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? А Оксалати. Д Хлориди. В Урати. Е Фосфати. С Холестерин. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендо-вано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: А Вітаміну С. Д Метіоніну. В Холестерину. Е Гліцину. С Глюкози. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? А Етаноламін. Д Простагландин Е1. В Холін. Е Трийодотиронін. С Норадреналін. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 годи-ни після вживання жирної їжі встановлено її каламутність. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: А ЛПВЩ. Д Холестерину. В Хіломікронів. Е Фосфоліпідів. С ЛПНЩ. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює не-повне перетравлювання жирів у травному тракті та появу великої кількості нейтральних жирів у калових масах? А Пепсину. Д Амілази. В Фосфоліпази. Е Панкреатичної ліпази. С Ентерокінази. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ура-ження м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: А Транспорту жирних кислот у мітохондрії. В Регуляції Са2+ в мітохондріях. С Субстратного фосфорилювання. Д Утилізації молочної кислоти. Е Синтезу актину й міозину. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в се-чі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичної зміїної отрути призводить до: A Утворення лізолецитину. B Ацидозу. D Розвитку алкалозу. C Поліурії. E Утворення тригліцеридів. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові: A Хіломікронами. D Тригліцеридами. B Холестерином. E Гліцерином. C Жирними кислотами. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: A Кетонові тіла. D α-Кетоглутарова кислота. B Молочна кислота. E Оксалат. C Піровиноградна кислота. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хв. Як зміниться енергетичний обмін в м’язовій тканині? A Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот. B Посилиться гліколіз. C Посилиться глюконеогенез. D Посилиться глікогеноліз. E Посилиться протеоліз. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використо-вуються м’язовою тканиною як джерела енергії за цих умов? A Кетонові тіла. D Лактат. B Гліцерин. E Амінокислоти. C Піруват.
12	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Назвіть найбільш поширені молекулярні причини розвитку ожиріння. Відповідь поясніть. Наведіть класифікацію гіперліпопротеїнемій. Назвіть зміни концентрацій холестеролу та триацилгліцеро–лів плазми при названих патологіях. Поясніть молекулярні механізми розвитку кетонемії при цукровому діабеті. Наведіть відповідну схему метаболічних змін. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розви-вається жирове переродження печінки. Яку з наве-дених речовин можна зарахувати до ліпотропних факторів? A Холін. D Жирні кислоти. B Холестерин. E Рибофлавін. C Триацилгліцериди. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів. B Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА. C Активація утилізації кетонових тіл. D Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E Зниження активності лецитин-холестерин-ацилтрансферази плазми крові. Жирні кислоти як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утво-рюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? A Бета – окисненням. D Дезамінуванням. B Декарбоксилюванням. E Відновленням. C Трансамінуванням. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карнітин для покращання “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окиснення жирів? A Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію. B Транспорт ВЖК з жирових депо в тканини. C Бере участь в одній із реакцій бета-окиснення. D Активація ВЖК. E Активація внутрішньоклітинного ліполізу. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A Гіпертонія. D Виникнення атеросклерозу. B Цукрового діабету. E Жовтяниця. C Ожиріння. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидо-зу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? A Сукциніл-КоА. D Малоніл-КоА. B Ацетил-КоА. E Метилмалоніл-КоА. C Пропіоніл-КоА. Простагландини використовуються в клініці як терапевтичні засоби. Що є основою для їх синтезу? A Арахідонова кислота. B Фосфатидна кислота. C Пальмітинова кислота. D Стеаринова кислота. E Глютамінова кислота. У хворої дитини при аналізі крові встановлено спадкову гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? A Ліпопротеїнліпази. D Гемсинтетази. B Глікозидази. E Фенілаланінгідроксилази. C Протеїнази. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A Холестерину. D Моноолеатгліцериду. B Олеїнової кислоти. E Фосфатидилсерину. C Лецитину. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збіль-шується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A Ацетил-КоА. D Малат. B Сукциніл-КоА. E Кетоглутарат. C Цитрат. У сечі хворого виявлені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A Цукровий діабет. D Туберкульоз нирки. B Гострий гломерулонефрит. E Інфаркт нирки. C Сечокам’яна хвороба.
13	1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14	Назвіть основні зміни метаболічних процесів в організмі людини при ожирінні. Відповідь поясніть. Схематично зобразіть процеси, стимуляція яких при цукровому діабеті призводить до кетонемії. Назвіть генетичні аномалії метаболізму сфінго–ліпідів. Назвіть молекулярні причини їх розвитку. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жиро-вих депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: А ЛПНЩ. Д Альбумінів. В Глобулінів. Е Хіломікронів. С ЛПВЩ. Після вживання жирної їжі хворий відчуває диском-форт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція в сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті: А Фосфоліпідів. Д Тригліцеридів. В Жирних кислот. Е Жовчних кислот. С Хіломікронів. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити? А Лецитину. Д Моноолеатгліцериду. В Олеїнової кислоти. Е Фосфатидилсерину. С Холестерину. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові – під-вищений рівень адреналіну та норадреналіну, кон-центрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз? А ТАГ-ліпази. Д Фосфоліпази С. В Ліпопротеїдліпази. Е Холестеролестерази. С Фосфоліпази А2. Для серцевого м’яза характерним є аеробний харак-тер окиснення субстратів. Назвіть основний з них. А Жирні кислоти. Д Глюкоза. В Триацилгліцероли. Е Амінокислоти. С Гліцерол. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину? А Хіломікронів. Д ЛПВЩ. В ЛПДНЩ. Е Комплексу з альбуміном. С ЛПНЩ. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити в цього хворого? А Гастрит. В Ураження нирок. С Гострий панкреатит. Д Атеросклероз. Е Запалення легень. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор – 16 ммоль/л, ацетонові тіла – 0,52 ммоль/л; у сечі: діу-рез – 10 л на добу, цукор – 2%, ацетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? А Нирковий діабет. В Нецукровий діабет. С Стероїдний діабет. Д Цукровий діабет. Е Хвороба Іценко-Кушінга. Для підвищення результатів спортсмену ре-комендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином? А Транспорт жирних кислот у мітохондрії. В Синтез кетонових тіл. С Синтез ліпідів. Д Тканинне дихання. Е Синтез стероїдних гормонів. Хворий після вживання жирної їжі відчував нудоту, млявість, з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит: А Жирних кислот. В Тригліцеридів. С Жовчних кислот. Д Фосфоліпідів. Е Хіломікронів. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижченаведених речовин може підсилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? А Метіонін. В Аскорбінова кислота. С Глюкоза. Д Гліцерин. Е Цитрат.