Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Р. А. Хальфин 08. 12. 2006 г. N 6530-рх методические рекомендации, 1062.91kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Программа студенческой олимпиады мгмсу по стоматологии 30. 10., 33.94kb.
- М. А. Рыбалко (отв редактор), проф, 973.68kb.
- Реферат циклу підручників «Україна в світовій політиці», 148.74kb.
- Колективу авторів у складі: проф. Гаращенко Ф. Г., проф. Закусило О. К., проф. Зайченко, 259.94kb.
- Программа по курсу "Уголовное право" / Сост проф. Б. С. Волков, проф. И. Д. Козочкин,, 638.15kb.
- Квалификационные тесты по дерматовенерологии Москва, 2267.11kb.
Динамика лейкоцитарного индекса интоксикации в зависимости от периода, этиологии и исхода сепсиса
Малый В.П.1, Швайченко А.А.1, Лядова Т.И.1, Волобуева О.В.1, Закиряева З.В.1, Рыспаева Д.Э.1, Дмитренко В.М.2, Павлов В.В.2
Харьковская медицинская академия последипломного образования1, Харьковская областная клиническая инфекционная больница2
Под нашим наблюдением находилось 47 больных сепсисом, лечившиеся с 1995 г. по 2005 г. Среди возбудителей, послуживших причиной сепсиса преобладал Str. pneumoniae – 19 человек (40,4%); на втором месте по частоте был St. еpidermidis – 10 человек (21,28%); на третьем месте – St. aureus – 9 человек (19,15%); на четвертом – ассоциация возбудителей – 6 чел. (12,8%). Реже было получена гемокультура St. saprophiticus – 3 чел. (6,4%). Летальный исход наступил у 17 больных (36,2%). Среди умерших преобладали больные, у которых заболевание вызывалось Str. pneumoniae – 12 больных (70,6%), реже – St. aureus и St. еpidermidis – по 2 больных (11,8%) и 1 больной (5,9%) – смешанной этиологии.
При проведении анализа лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) в зависимости от динамики болезни было выявлено резкое его повышение на I неделе болезни у всех больных в 11–14 раз по сравнению с нормой (норма 0,55 ± 0,11 усл. ед., p<0,05). Среди выживших пациентов наиболее высокие показатели ЛИИ в этот период отмечались при пневмококковом сепсисе (7,8 ± 1,25 усл. ед.), что в 14,2 раза выше нормы . Более низкие показатели ЛИИ отмечались у больных сепсисом, вызванного St. aureus (6,31 ± 1,97 усл. ед.) и St. saprophiticus (6,31 ± 4,43 усл. ед.) – (в 11,5 раза). Инфекция, вызванная St. еpidermidis приводила примерно к таким же показателям ЛИИ - (5,62 ± 1,18 усл. ед.) – ( увеличение в 10,2 раза). Среди умерших больных сепсисом, вызванного St. aureus, ЛИИ был наиболее высоким (10,02 ± 5,27 усл. ед.), что в 18,5 раза выше нормы.
На II неделе болезни отмечалось снижение ЛИИ у всех больных за исключением больных, у которых был выделен St. saprophiticus, у которых имело место еще большее (8,27 ± 4,84 усл. ед., в 15 раз выше нормы) повышение изучаемого показателя по сравнению с I неделей. Важно отметить, что в этот период был более быстрый темп снижения ЛИИ в группе больных, у которых наступало выздоровление.
В последующем, на III неделе болезни сохранялась тенденциях к различным показателям ЛИИ в зависимости от этиологии и исхода болезни. Так, в группе больных, выживших при лечении пневмококкового сепсиса, отмечена более быстрая нормализация ЛИИ, он лишь в 1,3 раза оставался выше нормы. При стафилококковом же сепсисе в этой группе ЛИИ был еще значительно более высоким (в 5 раз выше нормы).
При сравнении показателя ЛИИ в динамике болезни в зависимости от вида возбудителя статистической разницы между пневмококковым и стафилококковым сепсисом на I и II неделе не было выявлено (p>0,05) как в группе умерших, так и выживших больных. Однако на III неделе в этих группах выявлено достоверное различие ЛИИ (p<0,05) в зависимости от этиологии.
Таким образом, наряду с другими критериями системного воспалительного ответа значения ЛИИ как доступного и нетрудоемкого метода могут быть использованы в клинической практике для оценки выраженности эндогенной интоксикации при сепсисе
Септицемия, обусловленная малярийными плазмодиями
Малый В.П., Швайченко А.А., Шандер Т.А., Волков С.В.
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Септицемия – клинико-патанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические очаги. По-поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Н.К. Пермяков, 1992). Последний термин не представлен ни в классификации АССР/SCCM, ни в МКБ-10. Но в практическом здравоохранении применение этого термина является удобным и целесообразным. Септицемия может быть обусловлена как бактериями различных групп, так и плазмодиями, а степень бактериемии и паразитемии в зависимости от периода заболевания имеет большое значение для практикующих врачей.
Тропическая малярия во многом клиническими проявлениями и течением заболевания соответствует сепсису. Возбудитель, находясь в крови, вызывает высокую лихорадку с потрясающими ознобами, потами, что сопровождается микроциркуляторными, водно-электролитными расстройствами, а при тяжелых формах развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ), гепатолиенальный и ДВС-синдром, анемия, отек головного мозга, тяжелые дистрофические изменения в миокарде, эндокарде и других органах. Кроме этого тяжелая форма тропической малярии с частыми осложнениями может закончиться летальным исходом. Приводим случай из практики, который представляет интерес для клиницистов.
Больной N, 36 лет, заболел остро, когда после переохлаждения появились ознобы, головные боли, умеренная интоксикация, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании. Поступил в терапевтическое отделение на 4-й день болезни с диагнозом левосторонняя очаговая пневмония. Несмотря на антибактериальную (гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки в/м) и дезинтоксикационную терапию состояние ухудшилось, наросла интоксикация, появились гемодинамические нарушения (АД = 80/40 мм рт. ст., пульс 110 ударов в 1 минуту) и больной был переведен ОРИТ с ИТШ. Гемодинамика поддерживалась дофамином – АД на уровне 100-80/60-40 мм рт. ст. была усилена антибактериальная терапия пенициллином по 1 млн. ЕД 6 раз в сутки.
Дополнительно к анамнезу было выяснено, что за месяц до заболевания больной находился в Гвинее в командировке, прибыл домой 2 недели назад.
В ОРИТ на 5-й день появилась желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдром. К этому времени в толстой капле крови обнаружен Pl. falciparum (степень паразитемии – 6716 в 1 мкл, плотность паразитемии + + + +), был установлен диагноз: тропическая малярия, тяжелое течение. Начата этиотропная терапия: хинина сульфат по 0,65 г через 8 часов и доксициклин по 0,2 г однократно внутрь. В клиническом анализе крови появилась анемия (Hb – 95 г/л, эритроциты – 2,62·1012/л), нарастал лейкоцитоз (9,2·109/л), палочкоядерный сдвиг (пал. – 20%, сегм. – 55%), СОЭ до 22 мм/ч, тромбоцитопения (72·109/л).
В связи с нарастанием степени паразитемии до 11400 в мкл и в связи с этим дальнейшим усилением тяжести, а также нарастанием тромбоцитопении до 39·109/л и анемии (Hb – 82 г/л, снижением количества эритроцитов 2,44·1012/л), начато переливание одногруппной крови – 700,0 мл, тромбоцитарной массы – 50,0 мл, добавлен фансидар по 3 таблетки в сутки. На этом фоне уменьшилась степень паразитемии до 8200 в 1 мкл. На рентгенограмме органов грудной клетки была подтверждена правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония с реакцией плевры, выявлен миокардит. На УЗИ диагностирована гепатоспленомегалия. Вновь произведена корекция этиотропной терапии: назначен лариам 1,5 г однократно. Это привело к улучшению гематологических показателей, дальнейшему уменьшению степени паразитемии до 708 в 1 мкл, и как следствие улучшению общего состояния больного. Через 20 дней пребывания в стационаре был выписан домой в удовлетворительном состоянии. Таким образом, тропическая малярия протекает с признаками тяжелой септицемии, уровень септицемии определяет динамику инфекционного процесса и тяжесть состояния больного.