Geum.ru

Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материалаИсследование
Подобный материал:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   35

Очаговый деструктивный панкреатит может встретиться как осложнение почечной недостаточности при тяжелой уремии. Ост-

16 Заказ М> 366

241

3>ый геморрагический панкреатит нередко сочетается с желчнока-„менной болезнью, часто в анамнезе хронический алкоголизм, особенно у молодых мужчин. Иногда заболевание возникает пос-.ле обильного приема пищи и алкоголя. Диффузный некроз под­желудочной железы иногда встречается при смерти от переох­лаждения.

Очаговый деструктивный, реже диффузный, панкреатит может закончиться нагноением, развивается очаговый или диффузный гнойный панкреатит, заканчивающийся обычно грубым фиброзом железы, образованием псевдокист, ретенционных кист.

Печень

Печень — главная химическая «фабрика», вырабатывающая - многие необходимые для жизнедеятельности организма вещества: 'белки, в том числе, участвующие в иммунных процессах, в слож­ной системе свертывания крови, желчь, необходимую для нор­мального пищеварения. Она принимает основное участие в ме­таболизме жиров, белков, углеводов и осуществляет важную функцию детоксикации различных эндо- и экзогенных ядов, мно­гих лекарственных веществ, продуктов метаболизма. Кроме того, .печень является не только «фабрикой», но и «складом», депо, где накапливаются многие вещества, необходимые для поддер­жания жизненных функций организма. Печень, участвуя в боль­шинстве физиологических и патологических процессов в организ-.ме, пропускает через себя огромное количество крови, примерно :2000 кг в сутки, т. е. практически вся кровь успевает пройти че-:рез нее 300—400 раз за 24 ч.

Одни заболевания оставляют характерные следы в печени, ко­торые обнаруживают клиницист и морфолог с помощью обычных физикальных методов. Другие, и их большинство, вызывают изме­нения в печени, поддающиеся дифференциальной диагностике лишь с учетом результатов микроскопических, иногда ультрамик­роскопических и лабораторно-биохимических исследований. Кроме того, в некоторых случаях современные методы исследования жи­вого и мертвого не обнаруживают каких-либо специфических из­менений, позволяющих поставить конкретный диагноз, и только совокупность клинических и морфологических данных позволяет врачу остановиться на определенной нозологической единице.

В норме печень расположена под правой реберной дугой и нижний кран ее правой доли находится либо на уровне дуги, либо чуть ниже ее. Если край выходит из-под реберной дуги больше чем на 2—3 см, это свидетельствует либо о смещении печени вниз, либо об увеличении ее объема. Смещение печени вниз может быть обусловлено давлением на нее сверху каким-то образованием, на­ходящимся между диафрагмой и печенью, чаще абсцессом, что па­тологоанатом легко обнаруживает при ревизии брюшной полости, либо давлением правого купола диафрагмы в результате увеличе­ния объема правой плевральной полости, например, вследствие

242

скопления в ней жидкости или газа, реже за счет увеличения объ­ема правого легкого. Эти причины рассмотрены при описании исследования грудной полости.

Смещение печени вверх может быть при пролапсе в грудную полость, диафрагмальной грыже (очень редкая патология) либо при параличе правой половины диафрагмы, коллапсе легкого, рез­ком смещении средостения влево. Эти изменения также уже опи­саны.

Врожденные аномалии печени крайне редки. К ним относится увеличение квадратной доли печени, которая может значительно выступать вниз и вызывать у клинициста предположение о нали­чии опухоли. Другая аномалия — очень маленькая левая доля> что связано с недостаточным развитием соответствующей ветви воротной вены. Частичная сегментарная или лобарная атрофия может быть вызвана обуструкцией соответствующих ветвей сосу­дистой или билиарной системы печени врожденного или приобре­тенного характера.

Приобретенные деформации печени наблюдаются гораздо чаще. Наиболее частой деформацией, особенно у пожилых лиц и в стар­ческом возрасте, являются линейные углубления на правой доле. Чаще такие углубления на куполе проходят в поперечном направ­лении — следы давления гипертрофированными мышечными и су­хожильными пучками диафрагмы. Эти борозды — углубления не­редко называют кашлевыми, поскольку они встречаются у лиц с хронической легочной патологией, длительно страдающих кашлем.

Углубления, проходящие в косом направлении, являются от­печатками ребер и бывают при увеличении печени. Горизонталь­но расположенные борозды могут быть обусловлены давлением на печень реберной дуги, а при опущенной печени и одеждой (кор­сетная борозда). На дне глубоких борозд капсула печени утол­щена, белесовата.

Кроме углублений с пологими, плавно опускающимися на дно берегами, изредка могут встретиться втянутые рубцы, единичные или множественные. Первые из них можно сравнить с оврагами,, вторые напоминают узкие ущелья. Они могут быть следствием давней травмы печени или других деструктивных процессов. Мно­жественные, очень глубокие рубцы, резко обезображивающие пе­чень, делящие ее на неравномерной величины узлы и ложные доли, характерны для последствий сифилитического поражения печени, гумм третичного периода. Между узлами и окружающи­ми органами могут быть спайки. Паренхима печени серовато-ко­ричневая, разделена то широкими, то более узкими прослойками бледно-сероватых рубцов. Масса печени обычно значительно-уменьшена. Такая обезображенная печень носит название дольча­той — hepar lobatum. При этом нередко бывает поражение цен­тральной нервной и сердечно-сосудистой системы той же этио­логии.

Отражением патологических процессов в печени чаще являют­ся не грубые деформации ее, а изменения объема, консистенции, рельефа поверхности и вида паренхимы на разрезе. Индивидуаль­ные колебания массы печени весьма вариабельны. Печень массой более 2300 г для мужчин и 1800 г для женщин считается патологически увеличеной, а с массой менее 1200 г для обоих полов — уменьшенной. При нормальной массе печень может иметь изме-.ненную поверхность, консистенцию, необычный цвет с поверхности и на разрезе.

Обычно печень имеет равномерный коричневый цвет с красным оттенком в зависимости от кровенаполнения ее. Печень, бога­тая гликогеном, что встречается при быстрой смерти сытого чело­века, несколько светлее. Печень светлая и при патологическом накоплении гликогена в ней, но в этих случаях она обычно зна­чительно увеличена. Печень с легкой степенью ожирения гепато-щитов любого происхождения (общее ожирение, хроническая гипоксия, диабет, после обильного приема пищи и алкоголя, в результате длительного безбелкового питания и др.) имеет жел­товатый оттенок. При этом дольки печени невооруженным глазом почти не видны, лишь могут быть заметны темно-красные точки в их центрах при полнокровии паренхимы. Те же причины и, кро-:ме того, интоксикации хлороформом, белым фосфором, эфиром, четыреххлористым углеродом, антибиотиками тетрациклинового ряда при индивидуальной чувствительности к ним, особенно у женщин в III триместре беременности, а также этанолом при длительном употреблении могут вызвать и более тяжелые формы ожирения печени. На разрезе ткань печени при этом ярко- или бледно-желтая, выбухает, поверхность разреза сальная, гомоген­ная, тонкий срез печени плавает на поверхности воды, на ноже остаются капли жира. Печень заметно увеличена, масса ее иногда достигает нескольких килограммов, капсула становится напряженной, край закругляется. Интоксикационное ожирение печени часто сопровождается поражением других органов — тубулярным некрозом почек, геморрагическим панкреатитом, язвами желудоч­но-кишечного тракта.

Выраженное ожирение печени с умеренным увеличением ее характерно для заболевания желтой лихорадкой. При этом име-.ются и другие признаки инфекции — инфекционное набухание селезенки, набухшие бледные почки, признаки геморрагического диатеза (петехии, желудочно-кишечные кровотечения).

Иногда паренхима печени приобретает оттенок ржавчины, ха­рактерный для отложения гемосидерина. Это может быть в ре-.зультате накопления пигмента при гемолитических анемиях, ге­молизе крови другого происхождения, в частности при повторных переливаниях крови, при рассасывании массивных гематом, при переливании несовместимой крови, при отравлении гемолитиче-

• скими ядами и др. Гемосидероз печени всегда сопровождается и гемосидерозом других органов, в первую очередь селезенки, а так­же нередко желтухой.

Такой же вид печень имеет и в ранней стадии гемохроматоза. При этом отложение железосодержащих пигментов (гемосидерина

244

ж гемофусцина) имеется в поджелудочной железе, в коже и дру­гих органах. Нередко у больных развивается сахарный диабет (бронзовый диабет). Мужчины заболевают в 10 раз чаще, чем .женщины, в основном после 40 лет. У заболевших женщин часто наблюдается гипо- или аменорея. В поздних стадиях печень уплот­няется за счет разрастания соединительной ткани, несколько уменьшается в размерах, поверхность ее становится мелкозернис-

•той, развивается цирроз. Обычные признаки цирроза — порталь­ная гипертензия, асцит — чаще выражены нерезко, но на фоне пиг­ментного цирроза примерно в каждом четвертом случае разви­вается первичный рак печени.

Картина «вторичного гемохроматоза» наблюдается у больных

•с циррозами различного происхождения, особенно после наложе­ния портокавального шунта, при поздней кожной порфирии, у

•больных хроническим алкоголизмом, а также у лиц при избытке железа в пище, например, у некоторых народностей Африки.

При подозрении на гемосидероз после обнаружения «ржавой» :иечени можно поставить с тканью органа реакцию на присутст­вие окисного железа.

Аспидно-серый цвет печени («дымчатая печень») может ука­зывать на перенесенную малярию, но такой же цвет печени бы­вает при меланоме (даже без образования опухолевых узлов) за счет накопления меланина в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовские клетки) печени. Сероватая окраски изредка встре­чается при массивном шистосомозе печени, но при этом заметны и гранулемы в ней.

Почти черный цвет с зеленоватым оттенком («черная печень») характерен для одной из разновидностей наследственных врож­денных гипербилирубинемий — для синдрома Дабина —- Джонсо­на. Печень при этом несколько увеличена, но гладкая и обычной консистенции. Болеют молодые люди 15—25 лет, чаще евреи. Сре­ди характерных клинических симптомов — периодическая желту­ха, темная моча, часто светло-желтая окраска ладоней и стоп, иериорбитальная пигментация на лице, нередки ксантелазмы.

Очень редко можно увидеть на разрезе печени черные точки— отложение угля. Это может встретиться при прорыве антракоти-ческих масс в кровоток из лимфатических узлов при тяжелом антракозе легких.

При указанных изменениях нормальной окраски паренхимы, «ели нет цирроза, структура ее мало изменена, дольки почти не­заметны.

При остром полнокровии печень на разрезе влажная, темно-красно-коричневая, с поверхности разреза стекает немного крови. Иногда заметны резко полнокровные центры долек. Капсула на­пряжена, край закруглен. Однако увеличение печени при остром полнокровии незначительно, поскольку общий объем кровяного ложа относительно объема нормальной печени невелик. Такой вид имеет печень, в частности, при острой форме синдрома Бад-да — Киари — закупорке печеночных вен, чаще тромботического

245

генеза. Этот редкий синдром (или заболевание) неясной этиоло­гии поражает чаще женщин среднего возраста. Заболевание иног­да сочетается с полицитемией, раком почки, сифилисом, плеври­том. В некоторых случаях в анамнезе больных женщин отмечает­ся систематическое употребление противозачаточных гормональ­ных препаратов. При этом заболевании быстро развивается асцит, также быстро могут развиться варикозное расширение вен пище­вода, иногда тромбоз воротной вены. Подострое и хроническое те­чение данного заболевания характеризуется теми же симптомами, но развивающимися постепенно. При этих вариантах может быть заметное увеличение печени, особенно ее хвостатой доли, которая сдавливает нижнюю полую вену, что ведет к застою крови и оте­кам нижних конечностей и нижней половины туловища. Синдром может развиться не только в результате местного тромбоза круп­ных печеночных вен, но и в результате склероза их, а также заку­порки их устьев тромбом, расположенным в нижней полой вене. Не очень резкий острый венозный застой печени развивается при блокаде легочного кровотока, например, в результате массив­ной тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, при разрыве межжелудочковой перегородки сердца и др.

Пассивная гиперемия с макроскопической картиной мускатной печени иногда развивается после лучевой терапии (общая доза бо­лее 40 Дж/кг). По сути это острый радиационный гепатит, кото­рый может закончиться фиброзом печени со сморщиванием ее. При хроническом венозном застое, связанном преимуществен­но с сердечной недостаточностью, при пассивной гиперемий пе­чень либо нормальной величины, либо слегка увеличена. Поверх­ность ее чуть шероховата, а на разрезе ткань имеет типичный вид мускатной печени, т. е. с рисунком, похожим на срез мускат­ного ореха. Полнокровные темно-красные центры долек, иногда значительно расширенные, частью сливающиеся между собой, окружены светло-коричневой или желтой каемкой. При очень дли­тельном и выраженном застое развивается фиброз паренхимы/ утолщение капсулы, но истинный цирроз не развивается. По-ви­димому, больные не доживают до этого.

Сходную картину с переполнением кровью печени без увели­чения ее объема и других изменений дает пелиоз печени. Через лупу видны множественые мелкие полости, соответствующие цен­трам долек, заполненные то жидкой, то свернувшейся кровью. Из­дали такая печень имеет синеватый оттенок—«синяя печень». Состояние это редкое, неясного происхождения и не связано с по­вышением венозного давления в печени. Встречается пелиоз у больных, умерших от туберкулеза, у больных, получавших массив-, ную стероидную терапию, андрогенные гормоны. Это состояние следует дифференцировать от болезни Рандю — Ослера, при кото­рой может поражаться и печень. Но при ней эктазированные со­суды видны в меньшем количестве, беспорядочно разбросаны и не имеют строгого отношения к центрам долек. Границы сосуди­стых полостей более четкие, чем при пелиозе.

246

Пестрота паренхимы, чередование красных и желтых или свет­ло-коричневых пятен (это называется истинным мускатным ри­сунком) — полнокровные центры долек и светлая периферия их, построенная из нормальных гепатоцитов или подвергшихся дист­рофическим изменениям, ожирению, — может быть обусловлена не только хроническим застоем крови. Сходная картина имеется при некрозе периферии долек. Периферические желтые некрозы характерны для нетяжелых отравлений фосфором, а также для ранней эклампсии. В последнем случае макроскопиче­ский вид печени настолько характерен, что позволяет поставить диагноз у секционного стола — печень беременной женщины, дряб­лая, пестрая на разрезе, кроме мускатного рисунка, имеются мно­жественные неправильной формы кровоизлияния и неравномер­ные очаги серовато-желтых некрозов. Как крайняя степень, коа-гуляционный некроз может занимать почти всю печень. Иногда образуются гематомы, которые при субкапсулярном расположении их могут прорваться в брюшную полость. Заболевание очень редкое.

Темно-красные расширенные центры долек с переполненными

•кровью центральными венами и капиллярами и кровоизлияниями встречаются при центролобулярных некрозах гепато­цитов, развивающихся при длительном венозном застое, при бак­териальных гепатитах, вызванных кокками, Е. coli, сальмонелла­ми. Но особенно характерны такие некрозы для некоторых токси­ческих поражений, в том числе этанолом, хлороформом, четырех-хлористым углеродом, пикриновой кислотой, рядом лекарств (сульфаниламиды, цитостатики, органический мышьяк и др.). Такой же вид имеет печень при затянувшемся шоке, как карди-

•альном, так и постгеморрагическом.

Третий тип некроза, сопровождающийся пестротой ткани, но несколько менее заметной, — мидзональные некрозы, не­крозы гепатоцитов в средней части долек. Такие некрозы харак­терны для тяжелых форм желтой лихорадки, для отравлений танином и его соединениями. Мидзональные некрозы нередко ком­бинируются с центролобулярными.

Макроскопические изменения, рисунок паренхимы печени при инфекциях, интоксикациях, нарушении гемоциркуляции появля­ются не всегда. В большом числе случаев упомянутые патологиче­ские процессы не оставляют макроскопических следов, позволяю­щих поставить диагноз. Это относится к большинству типов гепа­тита, в том числе вирусной природы, и к реакциям печени на многие токсические воздействия, нарушения метаболизма. Печень может выглядеть или совершенно нормальной, либо отреагировать лишь некоторым набуханием паренхимы и дрябловатостью.

Печень чувствительна к очень многим ядам, ко многим лекар­ствам, таким, как транквилизаторы, противосудорожные, седатив-ные средства, антибиотики, антиаритмические, гормональные пре­параты, цитостатики. Реакция печени на различные токсины .может быть гепатоцеллюлярного и холестатического типов. При

247

легкой форме первого типа имеется лишь незначительное увеличе­ние печени и дрябловатость ее паренхимы. В крайнем тяжелом ва­рианте гепатоцеллюлярный тип поражения может закончиться массивным некрозом печени по типу желтой атрофии. При холе-статическом типе поражения отмечается изменение цвета, печень приобретает зеленоватый оттенок, в тяжелых случаях развиваются все симптомы механической желтухи. Холестатический тип пора­жения характерен для интоксикации стероидными препаратами,, особенно андрогенами, гепатоцеллюлярный тип — для барбитура­тов, особенно галотана, а также циикофена, ингибиторов моноами-ноксидазы, дилантина. Тетрациклиновая интоксикация в III три­местре беременности нередко кончается смертью, особенно при внутривенном введении препаратов по поводу других болезней, на­пример, пиелонефрита. В этих случаях развивается тяжелая пече-ночно-почечная недостаточность с желтухой и тромбогеморрагиче-•ским синдромом. Печень мягкая, желтая, умеренно уменьшена. Подобная картина может развиться у беременной в III триместре? в редких случаях и без применения тетрациклина. Это так назы­ваемый акушерский холестаз, или рецидивирующая желтуха бере­менных, в прозекторской практике называющийся идиопатической жирной печенью беременных.

Чаще встречается смешанный холестатически-гепатоцеллюляр-ный вариант поражения печени. Он характерен для интоксикации хлорпромазином, антидиабетическими препаратами, а также может развиться через несколько недель лечения ПАСК или изониазидом. Смешанная форма типична также и для вирусных гепатитов. В тя­желых случаях с летальным исходом вначале увеличенная печень довольно быстро уменьшается.

Почти все патологические процессы, которые мы рассмотрели, в основном не сопровождаются значительным отклонением массы печени от средних величин. Теперь переходим к оценке уменьшен­ной печени, что связано в основном с тремя процессами: старением организма и истощающими болезнями, с некротическими процес­сами и с поздними склеротическими процессами, циррозом.

Атрофичная печень стареющего организма не теряет конфигу­рацию, цвет ее становится бурым («бурая атрофия»), капсула не­сколько утолщается, край заостряется и становится кожистым. Поверхность печени остается гладкой, но довольно часто встреча­ются пологие углубления на ней. Такой же вид имеет печень при хронических заболеваниях с истощением, а также при длительном голодании. Как правило, аналогичные изменения происходят и в других паренхиматозных органах.

Диффузное уменьшение печени может быть связано с массив­ным или субмассивным некрозом ее. Некроз чаще обусловлен ток­сическим действием ряда ядов, молниеносной формой острого гепа­тита, токсикозом беременности, тяжелым гипертиреозом. Печень при массивном некрозе мягкая, дряблая, капсула ее гладкая или сморщенная. На разрезе паренхима напоминает мускатную печень с красными центрами долек и желтой периферией их. В целом

248

цвет печени желтый или серовато-желтый. Это острая желтая атро­фия. При резком расширении центров долек с кровоизлияниями в них и резорбцией детрита печень становится красной, иногда по­хожа на пульпу селезенки. Это острая красная атрофия. Желтуха обычно выражена нерезко или отсутствует.

При субмассивном некрозе масса печени еще более снижена, до 700—800 г. Капсула сильно морщиниста. На разрезе печень желтовато-красная. Это подострая желтая атрофия. Затем на фоне красной западающей ткани появляются островки серовато-желтых регенератов. Еще позднее регенераторные островки приобретают округлый, даже опухолеподобный вид, выбухают, обезображивая печень. Опустошенные участки еще больше спадаются и становят­ся не красными, а серо-розовыми.

Некроз печени сопровождается небольшим выпотом в серозных полостях и геморрагическим диатезом. Заболевание очень тяжелое, с высоким процентом летальных исходов. Выживают обычно более молодые люди. Иногда смерть наступает от массивных кровоте­чений из желудочно-кишечного тракта. Нередко имеется и острый панкреатит.

Третья причина уменьшения массы печени — склеротические изменения в ней — цирроз, о котором речь будет ниже.

Увеличение массы печени наблюдается чаще, сопровождает очень многие болезни. Как орган, активно фильтрующий кровь, печень увеличивается при повышении центрального венозного давления или при окклюзии печеночных вен. Как орган, относя­щийся к системе, мононуклеарных фагоцитов (РЭС), печень реаги­рует увеличением массы на различные инфекционные процессы. Как орган, участвующий в метаболических процессах и служащий депо различных веществ, увеличивается при накоплении этих ве­ществ. Как секретирующий орган, увеличивается при затруднении оттока ее секрета, желчи.

Гепатомегалия характерна для большинства случаев первич­ного и метастатического опухолевого поражения печени. От уме­ренной до значительной степени гепатомегалия встречается при всех инфекционных заболеваниях, начиная от первичных вирус­ных гепатитов и кончая общими инфекционными заболеваниями. При вирусных гепатитах всех типов (А, В, ни-А, ни-В), при люпо-идном гепатите печень выглядит одинаково: умеренно увеличена, поверхность гладкая, но заметно неравномерное кровенаполнение ткани под капсулой и на разрезе. Край печени слегка закруглен. Так же выглядит печень и при других инфекциях — брюшном ти­фе, паратифах, бруцеллезе (при этой инфекции нередки грануле­мы), лептоспирозе, цитомегалии, herpes simplex, ветряной оспе. При последних двух инфекциях на разрезах нередко видны непра­вильной формы серо-желтые очажки некрозов. При инфекционном мононуклеозе гепатомегалия иногда достигает значительной сте­пени, а на разрезах также видны мелкие рассеянные очажки жел­товатых некрозов. При висцеральном лейншаниозе очень резко увеличена, плотна, бледно-желтая или желтовато-красная на раз-